ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 05.12.2023
Просмотров: 261
Скачиваний: 2
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Рис. 9.12. Перестройка альвеолярного отростка при ортодонтическом горизонтальном перемещении зубов (стрелки указывают направление действия силы и перемещения зуба): а - нормальное положение зуба в альвеоле; б - наклонное положение зуба после воздействия силы; в - наклонно-вращательное перемещение зуба. В зонах давления происходит рассасывание костной стенки альвеолы; в зонах тяги - отложение кости (по Д. А. Калвелису, 1961, из Л. И. Фалина, 1963). ЗД - зоны давления; ЗТ - зоны тяги
меров остеоцитарных лакун. Однако в участках резорбции встречаются не только остеокласты на различных стадиях своего цикла, но и фибробласты, эндотелиальные клетки, малодифференцированные клетки, макрофаги с признаками активного фагоцитоза и (уже спустя несколько дней) - остеобласты, обладающие высокой функциональной активностью. Таким образом, в участке сдавления стенки альвеолы процессы резорбции костной ткани сочетаются с явлениями ее регенерации, что противоречит ранее существовавшему мнению, согласно которому регенерация резорбированной альвеолярной стенки начинается только после прекращения воздействия ортодонтических сил.
В участках натяжения периодонтальной связки механические напряжения, передающиеся на стенку альвеолы, вызывают усиленную дифференциров-ку остеобластов из их предшественников и активную выработку ими костного матрикса уже спустя 48-120 ч после начала ортодонтического воздействия. Главными остеоиндуктивными молекулами, вызывающими увеличение числа и усиление активности остеобластов, являются ТФР-β, КМБ, ЭФР, костный сиалопротеин.
Скорость ортодонтического перемещения зубов связана с регуляцией активности остеокластогенеза и поэтому зависит от локальной экспрессии таких регуляторных факторов, как OPG, RANKL и их баланса. Экспрессия RANKL наблюдается в остеобластах, фибробластах и остеокластах, располагающихся преимущественно в резорбционных лакунах зоны сдавления. Она усиливается в участках резорбции в первые дни после приложения ортодонтических нагрузок. Скорость ортодонтического перемещения зубов зависит также от ряда таких системных факторов, как гормоны. Так, эстрогены, андрогены
и кальцитонин, которые угнетают обновление костной ткани, тормозят и орто-донтическое перемещение зубов. Соответственно недостаточность эстрогенов облегчает и ускоряет ортодонтическое перемещение зубов вследствие ускорения обновления костной ткани. Этот же эффект характерен для тиреоидных гормонов и кортикостероидов. Скорость ортодонтического перемещения зубов увеличивается под влиянием простагландина Е2 вследствие усиленного образования остеокластов. Введение индометацина - ингибитора синтеза проста-гландина Е2 - угнетает образование остеокластов и резорбцию костной ткани альвеолы в области сдавления, замедляя ортодонтическое перемещение зубов.
Чрезмерно большие силы, длительно воздействующие на зуб при его ор-тодонтическом перемещении, могут вызвать ряд неблагоприятных явлений: сдавление периодонта с повреждением его волокон, нарушением его васкуля-ризации и повреждением сосудов, кровоснабжающих пульпу зуба, очаговой резорбцией корня.
Репаративная регенерация альвеолярного отростка
Костная ткань альвеолярного отростка обладает высокими потенциями к регенерации не только в физиологических условиях и при ортодонтических воздействиях, но и после повреждения. Типичным примером ее репаративной регенерации является восстановление костной ткани и перестройка участка зубной альвеолы после удаления зуба. Непосредственно вслед за удалением зуба полость альвеолы заполняется кровяным сгустком. При этом внутри
альвеолы содержатся фрагменты эпителия прикрепления, поврежденные и разорванные десневые волокна, волокна периодонтальной связки, кровеносные сосуды и нервные волокна. Свободная десна, подвижная и не связанная с альвеолярной костью, загибается в сторону полости альвеолы, тем самым не только уменьшая размеры дефекта, но и способствуя защите тромба.
Воспалительная инфильтрация в области сгустка сменяется миграцией в альвеолу фибробластов и развитием в ней рыхлой волокнистой соединительной (грануляционной) ткани, которая обнаруживается уже спустя 1 нед после операции. В результате активной пролиферации и миграции эпителия под кровяной сгусток, которая начинается уже спустя 24 ч, а также его последующего роста по поверхности формирующейся грануляционной ткани целостность его покрова восстанавливается в течение 10-14 сут.
Важную роль играет образование новых кровеносных сосудов, которые, врастая в грануляционную ткань и формируя в ней развитые сети, обеспечивают оптимальные условия для последующей регенерации костной ткани. Началом последней служит миграция в альвеолу остеогенных клеток-предшественников вместе с врастающими сосудами. Они дифференцируются в остеобласты, которые, начиная с 10-х суток, активно формируют грубоволокнистую костную ткань на дне и стенках альвеолы, постепенно заполняя ее объем. Этот объем, однако, меньше первоначального, поскольку одновременно с новообразованием костной ткани происходит частичная резорбция стенок альвеолы остеокластами, приводящая к уменьшению их высоты. В дальнейшем сформированная внутри альвеолы грубоволокнистая костная ткань постепенно замещается пластинчатой.
В результате описанных изменений через 10-12 нед завершается первая, ре-паративная, фаза тканевых изменений альвеолы и покрывающей ее слизистой оболочки после удаления зуба. Последующая фаза реорганизации протекает в течение многих месяцев и включает перестройку всех тканей, участвовавших в ре-паративных процессах (эпителия, волокнистой соединительной ткани, костной ткани), в соответствии с изменившимися условиями их функционирования.
Динамика регенерации и перестройки костной ткани альвеолы после удаления зуба более значительна на верхней челюсти, чем на нижней, она неодинакова также для альвеол разных зубов. Важную роль в процессах регенерации тканей в области зубной альвеолы после удаления зуба играет слюна
, вероятно, благодаря содержащимся в ней факторам роста. При нарушении ее выработки заметно угнетается эпителизация раневого дефекта десны, усиливаются и длительнее продолжаются воспалительные явления, замедляются развитие грануляционной ткани и образование костной ткани, особенно в области гребня альвеолярной кости.
На процессы регенерации костной ткани зубной альвеолы существенное влияние оказывает возраст - по мере старения они протекают слабее и медленнее. У женщин регенерацию костной ткани существенно замедляет дефицит эстрогенов (например, после менопаузы).
После полного удаления зубов и ношения зубных протезов происходит общая атрофия (остаточных) альвеолярных отростков. Она особенно выражена в нижней челюсти, где этот процесс прогрессирует в 3-4 раза быстрее, чем в верхней челюсти. Различия между челюстями в активности редукции альвеолярных отростков становятся значимыми уже в течение первого года после утраты зубов; они нарастают на протяжении 5 лет и снижаются в дальнейшем. Вследствие этого высота нижней челюсти в течение 5-летнего периода после полной потери зубов уменьшается на 2-14 мм со скоростью 0,13-1,8 мм в год.
Клиническое значение: связь структуры альвеолярных отростков с успехом протезирования и имплантации зубов. Состояние костной ткани альвеолярного отростка играет важную роль при конструировании зубных имплантатов, штифтов, несъемных и съемных зубных протезов. Функциональные и косметические результаты протезирования зависят от количественных и качественных характеристик костной ткани, которая динамически перестраивается в ходе физиологических и патологических процессов. После удаления зуба соответствующий ему участок альвеолярного отростка быстро подвергается резорбции. Этот факт имеет существенное клиническое значение, поскольку происходящие при этом изменения костной ткани затрудняют установку внутрикостного зубного имплан-тата и влияют на конструкцию сменного протеза. Напротив, установка зубного имплантата в ранние сроки после удаления зуба до развития резорбции участка альвеолярного отростка предотвращает или резко замедляет ход его атрофии.
Тканевые и клеточные механизмы разрушения костной ткани зубных альвеол при пародонтите
Разрушение костной ткани зубных альвеол - характерный результат прогрессирующего течения хронического воспалительного заболевания пародонта -
пародонтита (см. последний раздел настоящей главы). Это тяжелое и обычно необратимое патологическое явление свидетельствует о глубоком угнетении процесса регенерации костной ткани. Оно сопровождается утратой функции поддерживающего аппарата зубов и служит наиболее распространенной причиной их потери у современного человека.
В основе разрушения костной ткани альвеолы лежат активация диффе-ренцировки остеокластов (остеокластогенеза) и продолжительное усиление функции этих клеток. Указанные явления могут быть связаны с прямым активирующим влиянием ЛПС и других молекул пародонтопатогенных бактерий на остеокласты и их предшественники, независимым от взаимодействия RANKL-RANK. Однако для пародонтита типична активация остеокластов преимущественно в результате усиленной выработки RANKL, главным источником которого являются клетки воспалительного инфильтрата и, в первую очередь, активированные CD4+ Т-лимфоциты, макрофаги и дендритные АПК. Эти клетки выделяют ряд цитокинов (ИЛ-β, ИЛ-1а, ИЛ-6, ФНО-β), которые посредством механизмов, опосредованных M-КСФ и RANKL, стимулируют локальную остеокластическую резорбцию костной ткани.
Эти же цитокины в сочетании с микробными антигенами угнетают проли-феративную и синтетическую активность остеобластов, подавляя выработку ими коллагеновых и неколлагеновых белков, усиливают их гибель механизмами апоптоза. Таким образом, разрушение альвеолярной кости при пародонтите под влиянием антигенов микробной бляшки и вызванного ими воспалительного процесса обусловлено двумя механизмами: подавлением образования костной ткани остеобластами и стимуляцией ее разрушения остеокластами. Регенерация костной ткани альвеолы, частично разрушенной в результате па-родонтита, может быть достигнута с использованием метода направленной тканевой регенерации (см. главу 22).
9.3.7. Возрастные изменения альвеолярного отростка
Изменения костной ткани альвеолярного отростка при росте. При прорезывании зубов происходят формирование и кардинальная перестройка альвеолярных отростков - их активный рост и развитие соотносятся с ростом зубов и изменениями их расположения. В процессе роста и увеличения размеров лица положение зубов меняется по мере их смещения кнаружи (в лицевом и/или щечном направлении). Рост корней зубов приводит к увеличению высоты альвеолярного отростка, которое компенсирует удлинение корней. Оба процесса, обусловленных ростом: прорезывание зубов и увеличение размеров лица - хотя и имеют различную природу, связаны с изменением расположения зубов и перестройкой компактной и губчатой костной ткани альвеолярного отростка. Так, увеличение высоты альвеолярного отростка, связанное с ростом корней зубов, служит примером процесса, в котором ведущую роль играют зубы. Действительно, в отсутствие зубов (при адентии) этот процесс не протекает. Развитие лица, включающее рост мыщелка и тела нижней челюсти, а также увеличение размеров верхней челюсти, приводят к смещению зубов в лицевом направлении. Поскольку этот процесс не связан непосредственно с зубами,