Файл: 1. Предмет и задачи дисциплины Основы нейрофизиологи и высшей нервнойдеятельности.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 05.12.2023
Просмотров: 109
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
• ингибирующие: эти нейротрансмиттеры оказывают тормозящее действие на нейрон; они уменьшают вероятность того, что будет выработан потенциал действия. К основным тормозным нейромедиаторам относятся серотонин и гамма-аминомасляная кислота (ГАМК).
По химическому строению медиаторы можно разделить на несколько групп, главными из которых являются амины, аминокислоты, полипептиды.
Медиаторами ЦНС являются многие химические вещества, разнородные в структурном от ношении (в головном мозге обнаружено около 30 биологически активных веществ). По химическому строению их можно разделить на несколько групп, главными из которых являются моноамины, аминокислоты и полипептиды. Достаточно широко распространенным медиатором является ацетилхолин.
-Ацетилхолин. Встречается в различных отделах ЦНС, известен в основном как возбуждающий медиатор: в частности, является медиатором α-мотонейронов спинного мозга, иннервирующих
скелетную мускулатуру.
- Моноамины. Выделяют катехоламины, серотонин и гистамин. Большинство из них в значительных количествах содержится в нейронах ствола мозга, в меньших количествах они обнаруживаются в других отделах ЦНС.
Катехоламины обеспечивают возникновение процессов возбуждения и торможения, например, в промежуточном мозге, черной субстанции, лимбической системе, полосатом теле.
С помощью серотонина в нейронах ствола мозга передаются возбуждающие и тормозящие влияния, в коре мозга - тормозящие влияния. Серотонин содержится главным образом в структурах, имеющих отношение к регуляции вегетативных функций. Особенно много его в лимбической системе, ядрах шва. В нейронах названных структур выявлены ферменты, участвующие в синтезе серотонина.
Гистамин в довольно высокой концентрации обнаружен в гипофизе и срединном возвышении гипоталамуса. В остальных отделах ЦНС уровень гистамина очень низкий. Медиаторная роль его изучена мало. Выделяют Н1- и Н2-гистаминорецепторы. Н1-рецепторы имеются в гипоталамусе и участвуют в регуляции потребления пищи, терморегуляции, секреции пролактина и антидиуретического гормона. Н2-рецепторы обнаружены на глиальных клетках.
-Аминокислоты. Кислые аминокислоты являются тормозными медиаторами в синапсах ЦНС и действуют на тормозные рецепторы. Нейтральные аминокислоты (α -глутамат, α -аспартат) передают возбуждающие влияния и действуют на соответствующие возбуждающие рецепторы. Предполагают, что глутамат может быть медиатором афферентов в спинном мозге. Рецепторы глутаминовой и аспарагиновой аминокислот имеются на клетках спинного мозга, мозжечка, таламуса, гиппокампа, коры большого мозга. Полагают, что глутамат - самый распространенный медиатор ЦНС.
-Полипептиды. В синапсах ЦНС они также выполняют медиаторную функцию. В частности, субстанция Р является медиатором нейронов, передающих сигналы боли. Особенно много этого полипептида в дорсальных корешках спинного мозга. Это послужило основанием к предположению, что субстанция Р может быть медиатором чувствительных нервных клеток в облас ти их переключения на вставочные нейроны
Гормоны и нейромедиаторы – всё это сигнальные вещества, они имеют общие закономерности биосинтеза, метаболизма и механизма действия.
32. Отличие и сходство медиаторов и гормонов.
Отличие медиаторов от гормонов в том, что нейромедиаторы синтезируются не специализированными клетками желез внутренней секреции, а различными типами клеток. После секреции медиаторы оказывают гормоноподобное действие на окружающие ткани.
33. Рефлекторная дуга и рефлекторное кольцо. Принцип обратной афферентации.
34. Что такое моноамины? Магистральный биосинтез катехоламинов (схематично).
Моноамины — это нейромедиаторы и нейромодуляторы, которые содержат одну аминогруппу, соединённую с ароматическим кольцом цепью из двух атомов углерода (-CH2-CH2-). Все моноаминовые нейромедиаторы являются производными ароматических аминокислот, таких, как фенилаланин, тирозин, триптофан, из которых они образуются при помощи ферментов.
Катехоламины адреналин, норадреналин и дофамин синтезируются в мозговом веществе надпочечников и мозге. Так как при различных заболеваниях катехоламины и их метаболиты, например, метанефрин и норметанефрин секретируются в повышенных количествах, их можно использовать в диагностических целях. При ряде психических заболеваний в определенных зонах мозга бывает недостаток катехоламинов.
Адреналин — конечный продукт биосинтеза катехоламинов. В целом синтез катехоламинов — это сложный биохимический процесс. Схематически это выглядит так: Тирозин → ДОФА → Дофамин → Норадреналин → Адреналин. Для катализа этого процесса необходим ряд ферментов.
35. Физиологические эффекты действия медиаторов головного мозга. (На примере моноаминов)
• Норадреналин регулирует настроение, эмоциональные реакции, обеспечивает поддержание бодрствования, участвует в механизмах формирования некоторых фаз сна, сновидений.
• • Дофамин участвует в формировании чувства удовольствия, регуляции эмоциональных реакций, поддержании бодрствования. Дофамин полосатого тела регулирует сложные мышечные движения.
• • Серотонин ускоряет процессы обучения, формирование болевых ощущений, сенсорное восприятие
, засыпание. Ангиотензин повышает артериальное давление, тормозит синтез катехоламинов, стимулирует секрецию гормонов, информирует ЦНС об осмотическом давлении крови.
• Олигопептиды — медиаторы настроения, полового поведения, передачи ноцицептивного возбуждения от периферии в ЦНС, формирования болевых ощущений.
• Эндорфины, энкефалины, пептид, вызывающий дельта-сон, дают антиболевые реакции, повышение устойчивости к стрессу, сон.
• Простагландины вызывают повышение свертываемости крови, изменение тонуса гладких мышц, усиление физиологического эффекта медиаторов и гормонов.
36. От чего зависит эффект действия медиатора? Дать ответ на модели синаптической передачи возбуждения.
Эффект действия медиаторов зависит в основном от свойств ионных каналов постсинаптической мембраны. Например, ацетил- холин может вызывать в коре мозга возбуждение и торможение, в синапсах сердца — торможение, в синапсах гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта — возбуждение.
Существует 2 механизма передачи возбуждения - электрический и химический. Процессы синаптической передачи лежат в основе интегративной деятельности центральной нервной системы. 1) Электрический - возбуждение передается по механизму, аналогичному механизму распространения возбуждения в нервном волокне. Узкая синаптическая щель и наличие поперечных канальцев обеспечивают возможность прямой стимуляции постсинаптической мембраны кольцевыми токами, возникающими в пресинаптической мембране. 2) Химический - здесь прямая стимуляция постсинаптичнской мембраны невозможна вследствие большой ширины синаптической щели и отсутствия токопровоящих поперечных канальцев. Поэтому сигнал с пресинаптичнеской мембраны на постсинаптичекую передается при помощи химического вещества (медиатора).
37. НЕЙРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ВОССТАНОВЛЕНИЯ И КОМПЕНСАЦИИ УТРАЧЕННЫХ ФУНКЦИЙ.
Основой восстановления и компенсации утраченных функций является пластичность нервных центров - способность нервных элементов к перестройке функциональных свойств. Основные проявления этого свойства - посттетаническая потенциация, доминанта, образование временных связей. Эти феномены обеспечивают более активное вовлечение в регуляцию нарушенной функции неповрежденных нейронов, локализующихся в других отделах ЦНС
(помимо поврежденного центра). Наличие таких «рассеянных» нейронов особенно характерно для коры большого мозга. В этом случае резко возрастает также интенсивность функционирования нейронов, сохранившихся в поврежденном центре, например, в результате инсульта и дегенерации значительной части нейронов двигательного центра. Особо важную роль в компенсации любой нарушенной функции (зрения, слуха, двигательной активности и др.) играет возможность регенерации поврежденных нервных волокон и восстановление нарушенных межнейронных связей и связей с эффекторами.
А. Механизмы активации сохранившихся нейронов поврежденного центра и вовлечения в более активную деятельность рассеянных нейронов, способных выполнять нарушенную функцию.
1. Посттетаническая потенциация (феномен облегчения) - это улучшение проведения в синапсах после короткого раздражения афферентных путей. Кратковременная активация увеличивает амплитуду постсинаптических потенциалов. Облегчение наблюдается и во время раздражения (вначале) - в этом случае феномен называют тетанической потенциацией. Длительность посттетанической потенциации зависит от свойств синапса и характера раздражения - после одиночных стимулов она выражена слабо, после раздражающей серии потенциация (облегчение) может продолжаться от нескольких минут до нескольких часов. По-видимому, главной причиной возникновения феномена облегчения является накопление ионов Са2+ в пресинаптических окончаниях, поскольку ионы Са2+, которые входят в нервное окончание вовремя ПД, накапливаются там, так как ионная помпа не успевает выводить их из нервного окончания. Соответственно увеличивается высвобождение медиатора при возникновении каждого импульса в нервном окончании, возрастает ВПСП. Кроме того, при частом использовании синапсов ускоряется синтез медиатора, а при редком их использовании, напротив, синтез медиаторов уменьшается - это важнейшее свойство ЦНС: необходимо активно работать! Поэтому фоновая активность нейронов способствует возникновению возбуждения в нервных центрах. Значение феномена облегчения при компенсации нарушенных функций заключается в том, что он создает предпосылки для улучшения процессов переработки информации на сохранившихся нейронах нервных центров, которые начинают работать более активно. Повторные возникновения явлений облегчения в нервном центре могут вызвать переход центра из обычного состояния в доминантное.
2. Доминанта - господствующий очаг возбуждения в ЦНС