Файл: 1. Анафилактическии шок, этиология, патогенез и основные проявления.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 05.12.2023
Просмотров: 73
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Билет 23 1. Определение понятия аллергии,взаимосвязь аллергии и иммунитета. Аллергия (греч. allos - другой, иной + ergos - действие) - это типовая форма измененной иммунологической реактивности, характеризующаяся специфическим, избирательным повышением чувствительности организма к повторным воздействиям аллергена (веществ антигенной природы). При этом аллергия и иммунитет имеют общие свойства: 1. Аллергия, как и иммунитет, является формой видовой реактивности, которая способствует сохранению вида, хотя для отдельного индивида она имеет не только положительное, но и отрицательное значение, поскольку может вызвать развитие заболевания или (в ряде случаев) гибель. 2. Аллергия, так же как иммунитет, носит защитный характер. Суть этой защиты - локализация, инактивация и элиминация антигена (аллергена). 3. В основе аллергии лежат иммунные механизмы развития - реакция «антиген-антитело» (АГ+АТ) или «антигенсенсибилизированный лимфоцит» («АГ+ сенсибилизированный лимфоцит»).
2.Контактные аллергии,этиология,патогенез. Контактный дерматит. Одна из форм ГЗТ - контактная чувствительность, наблюдается при нанесении на кожу высокореактивных химических соединений, таких, как, тринитрохлорбензол или динитрофторбензол. Подобные вещества ковалентно связываются с белками кожи и образуют неоантиген. Если через 4-7 дней контакт с антигеном повторяется, то через 24-48 часов после повторного контакта возникает воспалительная реакция. Осуществляющие ГЗТ иммунные лимфоциты захватывают антиген в непосредственной близости от места его введения. Специфическое узнавание антигена приводит к активации этих клеток, и они начинают синтезировать большое количество антиген-специфических факторов, неспецифических факторов и лимфокинов. Некоторые лимфокины привлекают и активируют клетки моноцитарно-макрофагального ряда и нейтрофилы, находящиеся вблизи от места введения антигена. Необходимо отметить, что при этом развивается очень слабый отек, поскольку при ГЗТ проницаемость сосудов обычно не меняется. Это приводит к уплотнению ткани, а не к эритематозной реакции. Во многих повреждениях ГЗТ вокруг мелких сосудов наблюдаются мононуклеарные инфильтраты. При достаточно сильной реакции могут повреждаться крупные кровеносные сосуды, в результате их содержимое может попасть в очаг воспаления
3.Аутоаллергены,виды,механизмы их образования В основе аутоиммунных заболеваний лежит аутоиммунизация, характеризующаяся появлением в организме аутоантигенов и аутоантител. В роли аутоантигенов могут выступать: 1) естественные, первичные антигены (неизмененная ткань хрусталика глаза, щитовидной железы, яичка, нервная ткань); 2) приобретенные, вторичные (патологически измененные ткани) антигены как инфекционной, так и неинфекционной природы. Неинфекционные аутоантигены по происхождению своему могут быть ожоговыми, лучевыми, холодовыми и др., а инфекционные - комплексными и промежуточными. В последнее время под аутоиммунизацией стали понимать состояния, характеризующиеся избыточным реагированием иммунной системы лишь на нормальные антигены собственных тканей. Появление естественных аутоантигенов связывают с нарушением физиологической изоляции органов и тканей, по отношению к которым отсутствует иммунологическая толерантность. Известно, что в период созревания лимфоидной ткани возникает иммунологическая толерантность к антигенам всех органов и тканей, кроме тканей глаза, щитовидной железы, семенников, надпочечников, головного мозга, нервов. Считается, что антигены этих органов и тканей отграничены от лимфоидной ткани гистогематическим барьером. Приобретенные неинфекционные аутоантигены могут появляться при воздействии на ткани физических и химических факторов, под влиянием лекарственных препаратов. В образовании аутоантигенов в этих условиях большое значение отводится гаптенному механизму, причем в роли гаптена могут выступать как продукты обмена организма, так и химические вещества, лекарственные средства. Появление инфекционного комплексного аутоантигена (комплексы ткань-микроб, ткань-токсин) ведет к тому, что возникающие в этих условиях аутоантитела реагируют не только с микробом, но и с тканью, что и определяет возможность развития аутоагрессивного процесса.
Билет 24
1.Этиология аллергических заболеваний. Аллергия формируется при воздействии аллергенов, т.е. веществ антигенной или неантигенной (гаптены) природы, а также некоторых физических факторов (высокая и низкая температура, ультрафиолетовое облучение, ионизирующая радиация и др.). Однако большинство исследователей считают, что под влиянием физических факторов развиваются не аллергические, а псевдоаллергические реакции. У последних в отличии от истинных аллергий отсутствует иммунологическая стадия. Классификация и характеристика аллергенов: А. По происхождению и природе: I. Экзогенные аллергены (экзоаллергены): 1. Пищевые (алиментарные).2. Лекарственные.3. Пыльцевые.4. Пылевые.5. Эпидермальные (роговые чешуйки кожи, перьев птиц, частички шерсти животных и др.).6. Бытовые химические соединения (красители, стиральный порошок, косметические средства и др.).7. Сывороточные (препараты крови человека и животных и др.). 8. Инфекционные (патогенные и сапрофитные микробы, вирусы, грибки, паразиты и др.). II. Эндогенные аллергены (эндоаллергены, аутоаллергены): К ним относятся компоненты клеток (белки, полипептиды, крупные полисахариды, липополисахариды) и тканей собственного организма, которые приобрели свойства чужеродности в результате: 1) повреждающего действия физических, инфекционных и других факторов экзогенного происхождения; 2) нарушения естественной иммунологической толерантности (нарушения гистогематических барьеров). Вызываемые эндогенными аллергенами формы аллергии принято называть аутоиммунными реакциями или заболеваниями. Б. По путям проникновения аллергенов в организм:1. пневмоаллергены (через легкие).2. алиментарные (через желудочно-кишечный тракт).3. контактные (через кожу).4. парентеральные (при подкожном, внутримышечном и внутрисосудистом введении).5. трансплацентарные (через плаценту). Кроме того, различают:1. полноценные антигены - белки (жесткой структуры, узнаваемые).2. неполноценные (гаптены) - нуклеиновые кислоты, полисахариды, химические вещества зубных паст, косметики, металлы, полиакрилаты для зубного протезирования. При попадании в организм они не включают иммунных механизмов, а становятся антигенами только после соединения с белками тканей организма. При этом образуются так называемые конъюгированные, или комплексные антигены, которые и сенсибилизируют организм.
2.Механизмы патофизиологической стадии при ГНТ,первичные нарушения. Тучные клетки (тканевые базофилы) - это клетки соединительной ткани. Они обнаруживаются преимущественно в коже, дыхательных путях, по ходу кровеносных сосудов и нервных волокон. Гранулы тучных клеток и базофилов крови содержат медиаторы: гистамин, гепарин, фактор хемотаксиса эозинофилов (ФХЭ), фактор хемотаксиса нейтрофилов (ФХН). Образование комплекса АГ+АТ, фиксированного на поверхности тучной клетки (или базофила крови), приводит к стягиванию белков-рецепторов для IgE, клетка активируется и секретирует медиаторы. Аллергена+рецепторы,они приобретают энзиматическую активность и запускается каскад биохимических реакций. Активируются мембраносвязанные ферменты - фосфолипаза С и аденилатциклаза, катализирующие реакции с образованием соответственно инозитол-1,4,5-трифосфата, 1,2- диацижлицерина и цАМФ. Инозитол-1,4,5-трифосфат и цАМФ обеспечивают фосфорилирование и активацию Са2+-связывающего белка кальмодулина, мобилизующего Са2+ из эндоплазматического ретикулума клеток в цитоплазму, в присутствии которого при участии цАМФ и 1,2-диацилглицерина активируется протеинкиназа С. Протеинкиназа С осуществляет фосфорилирование и активацию ряда других внутриклеточных ферментов, в частности Са2+-зависимой фосфолипазы А2. При этом за счет Са2+- индуцированного сокращения микротрубочек гранулы «подтягиваются» к плазматической мембране, а 1,2-диацилглицерин, продукты его расщепления (моноацилглицерин, лизофосфатидиловая кислота) и активации фосфолипазы А2 (лизофосфатидилхолин) обусловливают слияние депонирующих гранул тучной клетки (или базофила крови) со стенкой мембраносвязанных канальцев и цитоплазматической мембраной, через которые медиаторы гранул (первичные) и медиаторы, образующиеся при активации клеток (вторичные), высвобождаются наружу. Источником вновь образующихся медиаторов в клетках-мишенях являются продукты распада липидов: фактор активации тромбоцитов (ФАТ), простагландины, тромбоксаны и лейкотриены.
3. Реакция «трансплантат против хозяина». Пересадка аллогенных тканей или органов вызывает защитную реакцию организма, которая может привести к отторжению трансплантата. Ситуация осложняется, если транплантируют иммунокомпетентные клетки, которые способны активно действовать против организма реципиента. Эту реакцию называют "трансплантат против хозяина", а также "адоптивная иммуноагрессия", "гомологичная болезнь", рант-болезнь. Эта реакция проявляется при наличии у реципиента по крайней мере одного антигена, который отсутствует у донора, при снижении иммунокомпетентности организма реципиента и при переливании иммунокомпетентных клеток: Плоду или новорожденному животному (рант-болезнь). Животным, у которых предварительно была выработана толерантность к антигенам донора. Людям или животным с явным нарушением иммунной системы, например, после рентгеновского облучения (вторичная болезнь). РТПХ характеризуется поражением органов и тканей иммунной системы реципиента (т.е. развитием своеобразного иммунодефицитного состояния), повреждением кожи, желудочно-кишечного тракта (особенно в зоне расположения пейеровых бляшек), печени.