Файл: Тесты для итогового контроля уровня знаний (тесты по Крок 1, Крок 2).rtf
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 05.12.2023
Просмотров: 758
Скачиваний: 6
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
. Латентного периодаC. Периода контактаD. Периода разгара заболеванияE. Периода завершения болезни27. Больной Н. 28 лет поступил в хирургическую клинику с симптомами острого аппендицита. Объективно: при пальпации регистрируется резкая боль в правой эпигастральной области и около пупка. Имеет место положительный синдром Щеткина-Блюмберга. Какой период болезни наблюдается у этого пациента?*А. Разгара болезни.В. Латентный.С. Продромальный.D. Конечного срока.Е. Периода функциональных нарушений28 У женщины 25 лет, которая приехала на отдых на горный курорт, на высоте более чем 1000 м над уровнем моря, сразу по прибытии наблюдалось увеличение числа сердечных сокращений, частоты дыхания, повышение уровня артериального давления, но через некоторое время все эти явления исчезли. Какой процесс наблюдался у женщины?*А. АдаптацияВ. КомпенсацияС. ДекомпенсацияD. СтрессЕ. Парабиоз29. У мужчины 50 лет, который лечился от язвенной болезни желудка, нормализовалось пищеварение, исчезли боли, улучшилось расположение духа. Но через несколько недель снова появились боли в эпигастрии, изжога, отрыжка кислым. Как можно характеризовать такое течение болезни?*А. Рецидив болезниВ. Период ремиссииС. Терминальное состояниеD. Типичный патологический процессЕ. Латентный период30. Больным считают человека, у которого выявлен комплекс отклонений от здоровья. Что из приведенного наиболее характерно для болезни?*А. Нарушение физиологической регуляции функцийВ. Снижение трудоспособностиС. Нарушение иммунитетаD. Психологические отклоненияЕ. Снижение адаптации
49. В культуре тканей излучением повреждены ядрышки ядер. Возобновление каких органелл в цитоплазме клеток становится проблематичным?A. Эндоплазматической сетки*B. РибосомC. ЛизосомD. Комплекса ГольджиE. Микротрубочек50. При синдроме реперфузии происходит активация универсального повреждающего механизма мембранных структур, который называется:A. Бета -окисление липидовB. Окисление цитохромовC. Микросомальное окислениеD. Цикл Кноопа-Линена*E. Перекисное окисление липидов51. Установлено, что причиной возникновения пневмонии у ребенка Л., 5 лет, является вирусная инфекция. Какой механизм повреждения клеток при этом будет ведущим?A. ПротеиновыйB. Электролитноосмотический*C. НуклеиновыйD. ЛипидныйE. Кальциевый52. При ревматизме у больного наблюдаются разрушение и нарушение функций клеток хрящей. Какая из клеточных органелл принимает активное участие в этом патологическом процессе?А. РибосомаВ. Микротрубочки*С. ЛизосомаD. Комплекс ГольджиЕ. Клеточный центр53. Накопление каких ионов в цитоплазме мышечных клеток приводит к стойкому пересокращению миофибрилл?*А. КальцияВ. НатрияС. КалияD. МагнияЕ. Водорода54. Что является непосредственной причиной нарушения удаления ионов кальция из цитоплазмы во время повреждения клетки?*А. Дефицит АТФВ. АцидозС. Повышение осмотического давления в цитоплазмеD. Увеличение проницаемости клеточных мембранЕ. Денатурация белков55. В фазе, которая предшествовала диастолическому расслаблению миокарда, резко снижается концентрация ионов кальция в саркоплазме и в период диастолы его практически нет в свободном состоянии. Какие из ниже перечисленных структур принимают участие в аккумуляции кальция?*А. МитохондрииВ. ЛизосомыС. РибосомыD. Комплекс ГольджиЕ. Ядрышки56. Во время изучения студентами структуры клетки, возник такой вопрос: «Что представляют собой биологические мембраны по своей структуре?»*А. Бимолекулярный липидный слой с белковыми компонентамиВ. Бимолекулярный липидный слойС. Мономолекулярный липидный слойD. Бимолекулярный белковый слойЕ. Бимолекулярный белковый слой с липидными компонентами
| 31. | | У мышей с отсутствующим волосяным покровом (т.е. nude – голые) не было клеточных реакций замедленного типа. Для этой патологии наиболее вероятным является: |
| | 1 | Дефект фагоцитоза |
| | 2 | Нарушение гемопоэза |
| * | 3 | Отсутствие вилочковой железы |
| | 4 | Дефицит компонентов системы комплемента |
| | 5 | Отсутсвие гаммаглобулинов в крови |
| | | |
| 32. | | Больному с ожогами сделали пересадку донорской кожи. Но на 8 сутки трансплантат отек, изменился его цвет и на 11 сутки начал отторгаться. Какие клетки принимают в этом участие? |
| | 1 | Эритроциты |
| * | 2 | Базофилы |
| | 3 | Т-лимфоциты |
| | 4 | Эозинофилы |
| | 5 | В-лимфоциты |
| | | |
| 33. | | При обследовании больного было выявлено недостаточное количество иммуноглобулинов. Какие из перечисленных клеток иммунной системы вырабатывают иммуноглобулины? |
| * | 1 | Плазмоциты |
| | 2 | Т-киллеры |
| | 3 | В-лимфоциты |
| | 4 | Т-хелперы |
| | 5 | Т-супрессоры |
| | | |
| 34. | | При увеличении количества случаев заболевания дифтерией проводилась трехкратная иммунизация населения коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакциной. Вследствие иммунизации в плазме крови иммунизированных людей повысился уровень содержания иммуноглобулинов. Какие клетки являются продуцентами этих белков? |
| | 1 | Эозинофильные гранулоциты |
| | 2 | Нейтрофильные гранулоциты |
| | 3 | Макрофаги |
| | 4 | Моноциты |
| * | 5 | Плазмоциты |
| | | |
| 35. | | Известно, что плазматические клетки вырабатывают специфические антитела на данный антиген. При введении антигена количество плазмоцитов увеличивается. За счет каких клеток крови осуществляется увеличение числа плазмоцитов? |
| | 1 | Нейтрофилы |
| | 2 | Базофилы |
| | 3 | Т-лимфоциты |
| | 4 | Эозинофилы |
| * | 5 | В-лимфоциты |
| | | |
| 36. | | В тимусе приостановлено образование Т-лимфоцитов-хелперов. Какие процессы иммуногенеза, происходящие в соединительной ткани, будут нарушаться в первую очередь? |
| * | 1 | Превращение В-лимфоцитов в плазматические клетки |
| | 2 | Фагоцитирование антигенов макрофагами |
| | 3 | Опсонизация |
| | 4 | Фагоцитирование чужеродных тел |
| | 5 | Образование предшественников Т- лимфоцитов |
| 37. | | Через 3нед после остр инфаркта миокарда у бол-го боли в сердце и суставах, воспаление легких. Какой механизм будет основным в развитии постинфарктного синдрома Дресслера у больного? |
| | 1. | Ишемия миокарда |
| | 2. | Резорбция белков с некротизированного участка миокарда |
| | 3. | Вторичная инфекция |
| | 4. | Тромбоз сосудов |
| * | 5. | Аутоиммунное воспаление |
| | | |
| 38. | | Через месяц после протезирования зубов пациент обратился к стоматологу с жалобами на покраснение и отек слизистых полости рта. Установлен диагноз: аллергический стоматит. Какой тип аллергической реакции по Джеллу и Кумбсу лежит в основе этого заболевания? |
| * | 1. | Гиперчувствительность замедленного типаа |
| | 2. | Цитотоксический |
| | 3. | Иммунокомплексный |
| | 4. | Реагиновый |
| | 5. | Стимулирующий |
| | | |
| 39. | | У больного находящегося, в инфекционной больнице в связи с заболеванием ботулизмом, после повторного введения смеси антитоксической противоботулиновой сыворотки развился анафилактический шок. Какой основной механизм анафилаксии? |
| | 1. | Взаимодействие Т-лимфоцитов и медиаторов |
| | 2. | Взаимодействие макрофагов и антигенов |
| * | 3. | Взаимодействие антигенов и IgE |
| | 4. | Взаимодействие антигенов и IgM |
| | 5. | Взаимодействие Е-лимфоцитов и тканевых базофилов |
| | | |
| 40. | | Мужчине 27 лет была проведена туберкулиновая проба Манту. Через 24 часа на месте инъекции инфильтрат 40х35 мм, кожа над которым гиперемирована. Какая из групп биологически активных веществ определила в основном развитие аллергического воспаления у пациента? |
| * | 1. | Лимфокины |
| | 2. | Биогенные амины |
| | 3. | Простагландины |
| | 4. | Лейкотриены |
| | 5. | Кинины |
| | | |
| 41. | | У женщины после родов развился гнойный эндометрит. Лечение антибиотиками-ингибиторами синтеза муреина неэффективно. На основе антибиотикограммы назначен бактерицидный антибиотик широкого спектра действия. Через 6 часов у женщины внезапно повысилась температура до 40оС с ознобом, появились боли в мышцах, давление70/40 мм.рт.ст., олигурия. Какова главная причина такого состояния? |
| | 1. | Токсическое действие препарата |
| | 2. | Внутреннее кровотечение |
| | 3. | Эндотоксический шок |
| * | 4. | Анафилактический шок |
| | 5. | Бактериемия |
| | | |
| 42. | | У больного 24 лет через полторы недели после тяжелой стрептококковой ангины проявилась отечность лица, повысилось АД. Гематурия и протеинурия 1,2г/л. В крови выявлены антистрептококковые антитела и снижение компонентов комплемента. В микрососудах каких структур наиболее вероятна локализация скоплений иммунных комплексов, обусловивших развитие нефропатии? |
| | 1. | Проксимальный отдел канальцев |
| * | 2. | Клубочки |
| | 3. | Нисходящий отдел канальцев |
| | 4. | Петля Генле |
| | 5. | Пирамиды |
| 43. | | Фермент трипсин выделяется поджелудочной железой в виде неактивного профермента трипсиногена. Каков механизм активации профермента трипсиногена? |
| | 1. | Аллостерическая активация |
| | 2. | Увеличение синтеза de novo на генетическом уровне |
| | 3. | Изменение четвертичной структуры молекулы |
| | 4. | Фосфорилирование молекул |
| * | 5. | Ограниченный протеолиз |
| | | |
| 44. | | При высоких дозах УФО - некроз клеток. Какие реакции лежат в основе этих изменений? |
| | 1. | Гидролиз белков |
| | 2. | Гидролиз липидов |
| | 3. | Декарбоксилирование аминокислот |
| * | 4. | Перекисное окисление липидов |
| | 5. | Окисление углеводов |
| | | |
| 45. | | При исследовании сыворотки крови больного выявлено повышение уровня аланиламинотрансферазы (АЛТ) и аспатратаминотрансферазы (АСТ). Какие изменения в организме на клеточном уровне наиболее вероятно привели к подобной ситуации? |
| | 1. | Нарушение межклеточных взаимодействий |
| | 2. | Нарушение ферментных систем клеток |
| * | 3. | Нарушение энергообеспечения клеток |
| | 4. | Разрушение клеток |
| | 5. | Повреждение генетического аппарата клеток |
| | | |
| 46. | | При исследовании сыворотки крови выявлено повышение активности лактатдегидрогеназы. Какие изменения в организме на клеточном уровне приводят к подобным нарушениям? |
| * | 1. | Повреждение плазматических мембран |
| | 2. | Нарушение энергообеспечения |
| | 3. | Нарушение межклеточных взаимодействий |
| | 4. | Повреждение генетического аппарата |
| | 5. | Ингибирование ферментных систем |
| | | |
| 47. | | Клетку лаб. животного подвергли рентгеновскому облучению. В результате образовались белковые фрагменты в цитоплазме. Какой органоид клетки примет участие в их утилизации? |
| | 1. | Лизосомы |
| | 2. | Комплекс Гольджи |
| | 3. | Рибосомы |
| | 4. | Эндоплазматический ретикулум |
| | 5. | Клеточный центр |
| | | |
| 48. | | При гепатите, инфаркте миокарда в плазме крови больных резко возрастает активность аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы. Каковы причины возрастания активности этих ферментов в крови? |
| * | 1. | Повреждения мембран клеток и выход ферментов в кровь |
| | 2. | Увеличение активности ферментов гормонами |
| | 3. | Недостаток пиридоксина |
| | 4. | Возрастание скорости синтеза аминокислот в тканях |
| | 5. | Увеличение скорости распада аминокислот в тканях |
| | | |
49. В культуре тканей излучением повреждены ядрышки ядер. Возобновление каких органелл в цитоплазме клеток становится проблематичным?A. Эндоплазматической сетки*B. РибосомC. ЛизосомD. Комплекса ГольджиE. Микротрубочек50. При синдроме реперфузии происходит активация универсального повреждающего механизма мембранных структур, который называется:A. Бета -окисление липидовB. Окисление цитохромовC. Микросомальное окислениеD. Цикл Кноопа-Линена*E. Перекисное окисление липидов51. Установлено, что причиной возникновения пневмонии у ребенка Л., 5 лет, является вирусная инфекция. Какой механизм повреждения клеток при этом будет ведущим?A. ПротеиновыйB. Электролитноосмотический*C. НуклеиновыйD. ЛипидныйE. Кальциевый52. При ревматизме у больного наблюдаются разрушение и нарушение функций клеток хрящей. Какая из клеточных органелл принимает активное участие в этом патологическом процессе?А. РибосомаВ. Микротрубочки*С. ЛизосомаD. Комплекс ГольджиЕ. Клеточный центр53. Накопление каких ионов в цитоплазме мышечных клеток приводит к стойкому пересокращению миофибрилл?*А. КальцияВ. НатрияС. КалияD. МагнияЕ. Водорода54. Что является непосредственной причиной нарушения удаления ионов кальция из цитоплазмы во время повреждения клетки?*А. Дефицит АТФВ. АцидозС. Повышение осмотического давления в цитоплазмеD. Увеличение проницаемости клеточных мембранЕ. Денатурация белков55. В фазе, которая предшествовала диастолическому расслаблению миокарда, резко снижается концентрация ионов кальция в саркоплазме и в период диастолы его практически нет в свободном состоянии. Какие из ниже перечисленных структур принимают участие в аккумуляции кальция?*А. МитохондрииВ. ЛизосомыС. РибосомыD. Комплекс ГольджиЕ. Ядрышки56. Во время изучения студентами структуры клетки, возник такой вопрос: «Что представляют собой биологические мембраны по своей структуре?»*А. Бимолекулярный липидный слой с белковыми компонентамиВ. Бимолекулярный липидный слойС. Мономолекулярный липидный слойD. Бимолекулярный белковый слойЕ. Бимолекулярный белковый слой с липидными компонентами
| 57. | | У больного, доставленного в отделение реанимации с диагнозом "Острая левожелудочковая недостаточность", состояние ухудшилось, возник отек легких. Какое нарушение периферического кровообращения в легких является причиной их отека? |
| | 1. | Артериальная гиперемия нейротонического типа |
| | 2. | Артериальная гиперемия нейропаралитического типа |
| | 3. | Артериальная гиперемия метаболического типа |
| | 4. | Ишемия |
| * | 5. | Венозная гиперемия |
| | | |
| 58. | | В условиях эксперимента у животного измеряли зависимость артериального давления от величины сосудистого сопротивления. Укажите сосуды, в которых оно наибольшее |
| | 1. | Капилляры |
| | 2. | Артерии |
| | 3. | Аорты |
| * | 4. | Артериолы |
| | 5. | Вены |
| | | |
| 59. | | У больного в результате закупорки глубоких вен правой голени тромбом наблюдается увеличение кровенаполнения пораженного участка ткани. Как называется увеличение кровенаполнения органа или участка ткани в результате затрудненного оттока крови? |
| * | 1. | Венозная гиперемия |
| | 2. | Тромбоз |
| | 3. | Ишемия |
| | 4. | Стаз |
| | 5. | Артериальная гиперемия |
| | | |
| 60. | | У больного с пародонтитом отмечается отек десен. Они имеют темнокрасный цвет. Какое местное нарушение кровообращения преобладает в деснах больного? |
| * | 1. | Венозная гиперемия |
| | 2. | Артериальная гиперемия |
| | 3. | Эмболия |
| | 4. | Тромбоз |
| | 5. | Ишемия |
| | | |
| 61. | | У больного с варикозным расширением вен возникли боль в ноге при ходьбе, цианоз, отек голени. Стопа холодная. Какое нарушение регионарного кровообращения возникло у больного? |
| | 1. | Ангиоспастическая ишемия ета |
| | 2. | Ишемический стаз |
| | 3. | Компрессионная ишемия |
| * | 4. | Венозная гиперемия |
| | 5. | Обтурационная ишемия |
| | | |
| 62. | | У продавца продовольственного магазина к концу рабочего дня отмечается появление отеков нижних конечностей, цианоз. Какой ведущий фактор возникновения отеков у данного больного? |
| | 1. | Расширение резистивных сосудов |
| * | 2. | Ортостатическое повышение венозного давления |
| | 3. | Увеличение количества функционирующих капилляров |
| | 4. | Усиление коллатерального кровообращения |
| | 5. | Усиление дренажа тканей |