Файл: Тесты для итогового контроля уровня знаний (тесты по Крок 1, Крок 2).rtf
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 05.12.2023
Просмотров: 302
Скачиваний: 3
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
. Латентного периода
C. Периода контакта
D. Периода разгара заболевания
E. Периода завершения болезни
27. Больной Н. 28 лет поступил в хирургическую клинику с симптомами острого аппендицита. Объективно: при пальпации регистрируется резкая боль в правой эпигастральной области и около пупка. Имеет место положительный синдром Щеткина-Блюмберга. Какой период болезни наблюдается у этого пациента?
*А. Разгара болезни.
В. Латентный.
С. Продромальный.
D. Конечного срока.
Е. Периода функциональных нарушений
28 У женщины 25 лет, которая приехала на отдых на горный курорт, на высоте более чем 1000 м над уровнем моря, сразу по прибытии наблюдалось увеличение числа сердечных сокращений, частоты дыхания, повышение уровня артериального давления, но через некоторое время все эти явления исчезли. Какой процесс наблюдался у женщины?
*А. Адаптация
В. Компенсация
С. Декомпенсация
D. Стресс
Е. Парабиоз
29. У мужчины 50 лет, который лечился от язвенной болезни желудка, нормализовалось пищеварение, исчезли боли, улучшилось расположение духа. Но через несколько недель снова появились боли в эпигастрии, изжога, отрыжка кислым. Как можно характеризовать такое течение болезни?
*А. Рецидив болезни
В. Период ремиссии
С. Терминальное состояние
D. Типичный патологический процесс
Е. Латентный период
30. Больным считают человека, у которого выявлен комплекс отклонений от здоровья. Что из приведенного наиболее характерно для болезни?
*А. Нарушение физиологической регуляции функций
В. Снижение трудоспособности
С. Нарушение иммунитета
D. Психологические отклонения
Е. Снижение адаптации
49. В культуре тканей излучением повреждены ядрышки ядер. Возобновление каких органелл в цитоплазме клеток становится проблематичным?
A. Эндоплазматической сетки
*B. Рибосом
C. Лизосом
D. Комплекса Гольджи
E. Микротрубочек
50. При синдроме реперфузии происходит активация универсального повреждающего механизма мембранных структур, который называется:
A. Бета -окисление липидов
B. Окисление цитохромов
C. Микросомальное окисление
D. Цикл Кноопа-Линена
*E. Перекисное окисление липидов
51. Установлено, что причиной возникновения пневмонии у ребенка Л., 5 лет, является вирусная инфекция. Какой механизм повреждения клеток при этом будет ведущим?
A. Протеиновый
B. Электролитноосмотический
*C. Нуклеиновый
D. Липидный
E. Кальциевый
52. При ревматизме у больного наблюдаются разрушение и нарушение функций клеток хрящей. Какая из клеточных органелл принимает активное участие в этом патологическом процессе?
А. Рибосома
В. Микротрубочки
*С. Лизосома
D. Комплекс Гольджи
Е. Клеточный центр
53. Накопление каких ионов в цитоплазме мышечных клеток приводит к стойкому пересокращению миофибрилл?
*А. Кальция
В. Натрия
С. Калия
D. Магния
Е. Водорода
54. Что является непосредственной причиной нарушения удаления ионов кальция из цитоплазмы во время повреждения клетки?
*А. Дефицит АТФ
В. Ацидоз
С. Повышение осмотического давления в цитоплазме
D. Увеличение проницаемости клеточных мембран
Е. Денатурация белков
55. В фазе, которая предшествовала диастолическому расслаблению миокарда, резко снижается концентрация ионов кальция в саркоплазме и в период диастолы его практически нет в свободном состоянии. Какие из ниже перечисленных структур принимают участие в аккумуляции кальция?
*А. Митохондрии
В. Лизосомы
С. Рибосомы
D. Комплекс Гольджи
Е. Ядрышки
56. Во время изучения студентами структуры клетки, возник такой вопрос: «Что представляют собой биологические мембраны по своей структуре?»
*А. Бимолекулярный липидный слой с белковыми компонентами
В. Бимолекулярный липидный слой
С. Мономолекулярный липидный слой
D. Бимолекулярный белковый слой
Е. Бимолекулярный белковый слой с липидными компонентами
C. Периода контакта
D. Периода разгара заболевания
E. Периода завершения болезни
27. Больной Н. 28 лет поступил в хирургическую клинику с симптомами острого аппендицита. Объективно: при пальпации регистрируется резкая боль в правой эпигастральной области и около пупка. Имеет место положительный синдром Щеткина-Блюмберга. Какой период болезни наблюдается у этого пациента?
*А. Разгара болезни.
В. Латентный.
С. Продромальный.
D. Конечного срока.
Е. Периода функциональных нарушений
28 У женщины 25 лет, которая приехала на отдых на горный курорт, на высоте более чем 1000 м над уровнем моря, сразу по прибытии наблюдалось увеличение числа сердечных сокращений, частоты дыхания, повышение уровня артериального давления, но через некоторое время все эти явления исчезли. Какой процесс наблюдался у женщины?
*А. Адаптация
В. Компенсация
С. Декомпенсация
D. Стресс
Е. Парабиоз
29. У мужчины 50 лет, который лечился от язвенной болезни желудка, нормализовалось пищеварение, исчезли боли, улучшилось расположение духа. Но через несколько недель снова появились боли в эпигастрии, изжога, отрыжка кислым. Как можно характеризовать такое течение болезни?
*А. Рецидив болезни
В. Период ремиссии
С. Терминальное состояние
D. Типичный патологический процесс
Е. Латентный период
30. Больным считают человека, у которого выявлен комплекс отклонений от здоровья. Что из приведенного наиболее характерно для болезни?
*А. Нарушение физиологической регуляции функций
В. Снижение трудоспособности
С. Нарушение иммунитета
D. Психологические отклонения
Е. Снижение адаптации
31. | | У мышей с отсутствующим волосяным покровом (т.е. nude – голые) не было клеточных реакций замедленного типа. Для этой патологии наиболее вероятным является: |
| 1 | Дефект фагоцитоза |
| 2 | Нарушение гемопоэза |
* | 3 | Отсутствие вилочковой железы |
| 4 | Дефицит компонентов системы комплемента |
| 5 | Отсутсвие гаммаглобулинов в крови |
| | |
32. | | Больному с ожогами сделали пересадку донорской кожи. Но на 8 сутки трансплантат отек, изменился его цвет и на 11 сутки начал отторгаться. Какие клетки принимают в этом участие? |
| 1 | Эритроциты |
* | 2 | Базофилы |
| 3 | Т-лимфоциты |
| 4 | Эозинофилы |
| 5 | В-лимфоциты |
| | |
33. | | При обследовании больного было выявлено недостаточное количество иммуноглобулинов. Какие из перечисленных клеток иммунной системы вырабатывают иммуноглобулины? |
* | 1 | Плазмоциты |
| 2 | Т-киллеры |
| 3 | В-лимфоциты |
| 4 | Т-хелперы |
| 5 | Т-супрессоры |
| | |
34. | | При увеличении количества случаев заболевания дифтерией проводилась трехкратная иммунизация населения коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакциной. Вследствие иммунизации в плазме крови иммунизированных людей повысился уровень содержания иммуноглобулинов. Какие клетки являются продуцентами этих белков? |
| 1 | Эозинофильные гранулоциты |
| 2 | Нейтрофильные гранулоциты |
| 3 | Макрофаги |
| 4 | Моноциты |
* | 5 | Плазмоциты |
| | |
35. | | Известно, что плазматические клетки вырабатывают специфические антитела на данный антиген. При введении антигена количество плазмоцитов увеличивается. За счет каких клеток крови осуществляется увеличение числа плазмоцитов? |
| 1 | Нейтрофилы |
| 2 | Базофилы |
| 3 | Т-лимфоциты |
| 4 | Эозинофилы |
* | 5 | В-лимфоциты |
| | |
36. | | В тимусе приостановлено образование Т-лимфоцитов-хелперов. Какие процессы иммуногенеза, происходящие в соединительной ткани, будут нарушаться в первую очередь? |
* | 1 | Превращение В-лимфоцитов в плазматические клетки |
| 2 | Фагоцитирование антигенов макрофагами |
| 3 | Опсонизация |
| 4 | Фагоцитирование чужеродных тел |
| 5 | Образование предшественников Т- лимфоцитов |
37. | | Через 3нед после остр инфаркта миокарда у бол-го боли в сердце и суставах, воспаление легких. Какой механизм будет основным в развитии постинфарктного синдрома Дресслера у больного? |
| 1. | Ишемия миокарда |
| 2. | Резорбция белков с некротизированного участка миокарда |
| 3. | Вторичная инфекция |
| 4. | Тромбоз сосудов |
* | 5. | Аутоиммунное воспаление |
| | |
38. | | Через месяц после протезирования зубов пациент обратился к стоматологу с жалобами на покраснение и отек слизистых полости рта. Установлен диагноз: аллергический стоматит. Какой тип аллергической реакции по Джеллу и Кумбсу лежит в основе этого заболевания? |
* | 1. | Гиперчувствительность замедленного типаа |
| 2. | Цитотоксический |
| 3. | Иммунокомплексный |
| 4. | Реагиновый |
| 5. | Стимулирующий |
| | |
39. | | У больного находящегося, в инфекционной больнице в связи с заболеванием ботулизмом, после повторного введения смеси антитоксической противоботулиновой сыворотки развился анафилактический шок. Какой основной механизм анафилаксии? |
| 1. | Взаимодействие Т-лимфоцитов и медиаторов |
| 2. | Взаимодействие макрофагов и антигенов |
* | 3. | Взаимодействие антигенов и IgE |
| 4. | Взаимодействие антигенов и IgM |
| 5. | Взаимодействие Е-лимфоцитов и тканевых базофилов |
| | |
40. | | Мужчине 27 лет была проведена туберкулиновая проба Манту. Через 24 часа на месте инъекции инфильтрат 40х35 мм, кожа над которым гиперемирована. Какая из групп биологически активных веществ определила в основном развитие аллергического воспаления у пациента? |
* | 1. | Лимфокины |
| 2. | Биогенные амины |
| 3. | Простагландины |
| 4. | Лейкотриены |
| 5. | Кинины |
| | |
41. | | У женщины после родов развился гнойный эндометрит. Лечение антибиотиками-ингибиторами синтеза муреина неэффективно. На основе антибиотикограммы назначен бактерицидный антибиотик широкого спектра действия. Через 6 часов у женщины внезапно повысилась температура до 40оС с ознобом, появились боли в мышцах, давление70/40 мм.рт.ст., олигурия. Какова главная причина такого состояния? |
| 1. | Токсическое действие препарата |
| 2. | Внутреннее кровотечение |
| 3. | Эндотоксический шок |
* | 4. | Анафилактический шок |
| 5. | Бактериемия |
| | |
42. | | У больного 24 лет через полторы недели после тяжелой стрептококковой ангины проявилась отечность лица, повысилось АД. Гематурия и протеинурия 1,2г/л. В крови выявлены антистрептококковые антитела и снижение компонентов комплемента. В микрососудах каких структур наиболее вероятна локализация скоплений иммунных комплексов, обусловивших развитие нефропатии? |
| 1. | Проксимальный отдел канальцев |
* | 2. | Клубочки |
| 3. | Нисходящий отдел канальцев |
| 4. | Петля Генле |
| 5. | Пирамиды |
43. | | Фермент трипсин выделяется поджелудочной железой в виде неактивного профермента трипсиногена. Каков механизм активации профермента трипсиногена? |
| 1. | Аллостерическая активация |
| 2. | Увеличение синтеза de novo на генетическом уровне |
| 3. | Изменение четвертичной структуры молекулы |
| 4. | Фосфорилирование молекул |
* | 5. | Ограниченный протеолиз |
| | |
44. | | При высоких дозах УФО - некроз клеток. Какие реакции лежат в основе этих изменений? |
| 1. | Гидролиз белков |
| 2. | Гидролиз липидов |
| 3. | Декарбоксилирование аминокислот |
* | 4. | Перекисное окисление липидов |
| 5. | Окисление углеводов |
| | |
45. | | При исследовании сыворотки крови больного выявлено повышение уровня аланиламинотрансферазы (АЛТ) и аспатратаминотрансферазы (АСТ). Какие изменения в организме на клеточном уровне наиболее вероятно привели к подобной ситуации? |
| 1. | Нарушение межклеточных взаимодействий |
| 2. | Нарушение ферментных систем клеток |
* | 3. | Нарушение энергообеспечения клеток |
| 4. | Разрушение клеток |
| 5. | Повреждение генетического аппарата клеток |
| | |
46. | | При исследовании сыворотки крови выявлено повышение активности лактатдегидрогеназы. Какие изменения в организме на клеточном уровне приводят к подобным нарушениям? |
* | 1. | Повреждение плазматических мембран |
| 2. | Нарушение энергообеспечения |
| 3. | Нарушение межклеточных взаимодействий |
| 4. | Повреждение генетического аппарата |
| 5. | Ингибирование ферментных систем |
| | |
47. | | Клетку лаб. животного подвергли рентгеновскому облучению. В результате образовались белковые фрагменты в цитоплазме. Какой органоид клетки примет участие в их утилизации? |
| 1. | Лизосомы |
| 2. | Комплекс Гольджи |
| 3. | Рибосомы |
| 4. | Эндоплазматический ретикулум |
| 5. | Клеточный центр |
| | |
48. | | При гепатите, инфаркте миокарда в плазме крови больных резко возрастает активность аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы. Каковы причины возрастания активности этих ферментов в крови? |
* | 1. | Повреждения мембран клеток и выход ферментов в кровь |
| 2. | Увеличение активности ферментов гормонами |
| 3. | Недостаток пиридоксина |
| 4. | Возрастание скорости синтеза аминокислот в тканях |
| 5. | Увеличение скорости распада аминокислот в тканях |
| | |
49. В культуре тканей излучением повреждены ядрышки ядер. Возобновление каких органелл в цитоплазме клеток становится проблематичным?
A. Эндоплазматической сетки
*B. Рибосом
C. Лизосом
D. Комплекса Гольджи
E. Микротрубочек
50. При синдроме реперфузии происходит активация универсального повреждающего механизма мембранных структур, который называется:
A. Бета -окисление липидов
B. Окисление цитохромов
C. Микросомальное окисление
D. Цикл Кноопа-Линена
*E. Перекисное окисление липидов
51. Установлено, что причиной возникновения пневмонии у ребенка Л., 5 лет, является вирусная инфекция. Какой механизм повреждения клеток при этом будет ведущим?
A. Протеиновый
B. Электролитноосмотический
*C. Нуклеиновый
D. Липидный
E. Кальциевый
52. При ревматизме у больного наблюдаются разрушение и нарушение функций клеток хрящей. Какая из клеточных органелл принимает активное участие в этом патологическом процессе?
А. Рибосома
В. Микротрубочки
*С. Лизосома
D. Комплекс Гольджи
Е. Клеточный центр
53. Накопление каких ионов в цитоплазме мышечных клеток приводит к стойкому пересокращению миофибрилл?
*А. Кальция
В. Натрия
С. Калия
D. Магния
Е. Водорода
54. Что является непосредственной причиной нарушения удаления ионов кальция из цитоплазмы во время повреждения клетки?
*А. Дефицит АТФ
В. Ацидоз
С. Повышение осмотического давления в цитоплазме
D. Увеличение проницаемости клеточных мембран
Е. Денатурация белков
55. В фазе, которая предшествовала диастолическому расслаблению миокарда, резко снижается концентрация ионов кальция в саркоплазме и в период диастолы его практически нет в свободном состоянии. Какие из ниже перечисленных структур принимают участие в аккумуляции кальция?
*А. Митохондрии
В. Лизосомы
С. Рибосомы
D. Комплекс Гольджи
Е. Ядрышки
56. Во время изучения студентами структуры клетки, возник такой вопрос: «Что представляют собой биологические мембраны по своей структуре?»
*А. Бимолекулярный липидный слой с белковыми компонентами
В. Бимолекулярный липидный слой
С. Мономолекулярный липидный слой
D. Бимолекулярный белковый слой
Е. Бимолекулярный белковый слой с липидными компонентами
57. | | У больного, доставленного в отделение реанимации с диагнозом "Острая левожелудочковая недостаточность", состояние ухудшилось, возник отек легких. Какое нарушение периферического кровообращения в легких является причиной их отека? |
| 1. | Артериальная гиперемия нейротонического типа |
| 2. | Артериальная гиперемия нейропаралитического типа |
| 3. | Артериальная гиперемия метаболического типа |
| 4. | Ишемия |
* | 5. | Венозная гиперемия |
| | |
58. | | В условиях эксперимента у животного измеряли зависимость артериального давления от величины сосудистого сопротивления. Укажите сосуды, в которых оно наибольшее |
| 1. | Капилляры |
| 2. | Артерии |
| 3. | Аорты |
* | 4. | Артериолы |
| 5. | Вены |
| | |
59. | | У больного в результате закупорки глубоких вен правой голени тромбом наблюдается увеличение кровенаполнения пораженного участка ткани. Как называется увеличение кровенаполнения органа или участка ткани в результате затрудненного оттока крови? |
* | 1. | Венозная гиперемия |
| 2. | Тромбоз |
| 3. | Ишемия |
| 4. | Стаз |
| 5. | Артериальная гиперемия |
| | |
60. | | У больного с пародонтитом отмечается отек десен. Они имеют темнокрасный цвет. Какое местное нарушение кровообращения преобладает в деснах больного? |
* | 1. | Венозная гиперемия |
| 2. | Артериальная гиперемия |
| 3. | Эмболия |
| 4. | Тромбоз |
| 5. | Ишемия |
| | |
61. | | У больного с варикозным расширением вен возникли боль в ноге при ходьбе, цианоз, отек голени. Стопа холодная. Какое нарушение регионарного кровообращения возникло у больного? |
| 1. | Ангиоспастическая ишемия ета |
| 2. | Ишемический стаз |
| 3. | Компрессионная ишемия |
* | 4. | Венозная гиперемия |
| 5. | Обтурационная ишемия |
| | |
62. | | У продавца продовольственного магазина к концу рабочего дня отмечается появление отеков нижних конечностей, цианоз. Какой ведущий фактор возникновения отеков у данного больного? |
| 1. | Расширение резистивных сосудов |
* | 2. | Ортостатическое повышение венозного давления |
| 3. | Увеличение количества функционирующих капилляров |
| 4. | Усиление коллатерального кровообращения |
| 5. | Усиление дренажа тканей |