Файл: Планирование сестринского ухода за пациентами при пороках сердца.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Реферат

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 06.12.2023

Просмотров: 82

Скачиваний: 3

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

ГПОУ Кемеровский областной медицинский колледж

Реферат

На тему: «Планирование сестринского ухода за пациентами при пороках сердца»

Выполнила:

Проверил:

Содержание

Введение………………………………..…………………………………….3

    1. Теоретическая сущность приобретенных и врожденных

пороков сердца………………………………………………………….4

1.2 Классификации приобретенных пороков сердца………….…………4

1.3 Виды пороков сердца…………………………………………………...5

    1. Симптомы пороков сердца……………………………………………5

    1. Сестринский процесс при приобретенных пороках сердца………..7

    2. Роль медицинской сестры на стационарном этапе реабилитации

детей с врождёнными пороками сердца………………………….….8

2.3 ЛФК при пороках сердца……………….………………………………9
Заключение……………………………………………………………13


Введение.

Пороком сердца называется стойкое патологическое изменение в строении сердца, нарушающее его функцию. Пороки сердца бывают врожденные и приобретенные. Последние встречаются гораздо чаще. Основная роль в формировании приобретенных пороков сердца принадлежит повреждению клапанного аппарата, чаще всего воспалительного характера. Если в результате такого повреждения клапан не прикрывает полностью отверстия, развивается его недостаточность. Если же отверстие, которое прикрывает клапан, суживается, формируется стеноз.

Первые описания анатомических изменений клапанного аппарата сердца относятся к XVII веку, а прижизненная диагностика приобретённых пороков сердца стала осуществляться лишь в 19 веке после внедрения в клиническую практику методов аускультации и перкуссии.

Важное значение для понимания природы приобретенных пороков сердца и их диагностики имели в этот период работы Ж. Буйо, особенно его «Клинический трактат о заболеваниях сердца». В дальнейшем совершенствованию диагностики пороки сердца приобретённые способствовало появление и разработка рентгенологическое методов исследования, электрокардиографии, сфигмографии и особенно фонокардиографии». С середины 20 века учение о приобретённых пороках сердца существенно обогатилось, благодаря широкому применению новых методов диагностики, в частности ангиокардиографии, зондирования сердечных камер и эхокардиографии, но, наиболее важным достижением этого времени, явилось создание методов хирургического лечения неблагоприятных по прогнозу клинических форм приобретённых пороков сердца, в том числе протезирования клапанов сердца.


Статистика приобретённых пороков сердца показывает, что среди населения они выявляются достаточно часто и составляют, по обобщённым данным, от 20 до 25% всех органических заболеваний сердца. Из изолированных клапанных пороков наиболее часто обнаруживается поражение клапанов левых отделов сердца: митральные пороки составляют, по разным данным, от 50 до 70%, а аортальные -- от 8 до 27%, в то время как изолированные трикуспидальные пороки и пороки клапана лёгочного ствола -- не более 1 %. Однако при комбинированных клапанных пороках, общая частота которых достигает не менее 1/3 всех случаев пороки сердца приобретённые, поражение трикуспидального клапана отмечается примерно у половины больных.
1.1 Теоретическая сущность приобретенных и врожденных пороков сердца.

Пороки сердца приобретенные – органические изменения клапанов или дефекты перегородок сердца, возникающие вследствие заболеваний или травм. Связанные с пороками сердца нарушения внутрисердечной гемодинамики формируют патологические состояния, характеризующиеся участием в поддержании насосной функции сердца и общей гемодинамики компенсаторных механизмов, при неэффективности которых развивается недостаточность кровообращения, инвалидизирующая больного и нередко являющаяся причиной смерти.

Приобретенные дефекты перегородок сердца, которые возникают обычно в связи с проникающими ранениями сердца или вследствие массивного некроза перегородки при инфаркте миокарда, завершаются, как правило, быстрым летальным исходом; крайне редко они обусловлены поражением перегородки сердца опухолью, сифилитической гуммой, паразитарной кистой, т.е. относятся к клинической казуистике, и большинство врачей за всю свою практику не встречают приобретенные пороки этого вида. Поэтому, изучение приобретенных пороков сердца как самостоятельной клинической проблемы ограничивается на практике клапанными пороками сердца.

Клапанные пороки сердца встречаются относительно часто, составляя, по разным данным, от 20 до 25% всех органических заболеваний сердца у взрослых. Наиболее часто выявляются пороки митрального клапана, второе место по частоте занимают поражения клапана аорты.

1.2 Классификации приобретенных пороков сердца.

Почти во всех случаях у детей и не менее чем в 90% случаев у взрослых возникновение П. с. п. этиологически связано с ревматизмом.

В общей клинической практике целесообразно использование классификации П. с. п. по важнейшим клиническим, морфологическим и функциональным признакам порока в той последовательности, которая принята для формулирования диагноза. Наиболее распространено следующее подразделение приобретенных пороков сердца [2, с.39]:



I. По этиологии порока: ревматический, атеросклеротический, в исходе бактериального эндокардита, сифилитический и т.д.

II. По локализации клапанного поражения с учетом количества пораженных клапанов: изолированный (один клапан) или комбинированный (два клапана и более), пороки митрального, аортального, трикуспидального клапанов, клапана легочного ствола;

III. По морфологической и функциональной характеристике клапанного поражения: недостаточность клапана (insufficientia valvulae) или стеноз клапанного отверстия (stenosis ostii); при сочетании этих форм поражения на одном клапане порок называют сочетанным (например, сочетанный митральный порок, т.е. сочетание недостаточности митрального клапана и стеноза левого атриовентрикулярного отверстия);

IV. По степени выраженности порока, определяющей степень нарушений внутрисердечной гемодинамики: порок без существенного влияния на внутрисердечную гемодинамику, умеренной и резкой степени выраженности; существуют более мелкая градация степени тяжести (стадии) отдельных П. с. п. (с позиций кардиохирургии, выделяют, например, 5 стадий митрального стеноза):

V. По состоянию общей гемодинамики: компенсированные пороки, т.е. не проявляющиеся недостаточностью кровообращения, и декомпенсированные пороки сердца, характеризующиеся развитием недостаточности кровообращения; если возникает преходящая декомпенсация лишь при необычных для больного физических или иных (например, лихорадка, беременность) нагрузках на систему кровообращения, порок сердца иногда обозначают как субкомпенсированный.
1.3 Виды пороков сердца.

Существует много различных типов врожденных пороков сердца. Их принято делить на следующие основные категории:

Отверстия в сердце. Отверстия могут образовываться в стенках, разделяющих камеры сердца, или между основными кровеносными сосудами, выходящими из сердца. Эти отверстия позволяют крови, богатой кислородом, перемешиваться с кровью, бедной кислородом. Если отверстия являются крупными, и кровь смешивается в больших объемах, то в организме развивается дефицит кислорода.

Хроническая кислородная недостаточность может вызвать цианоз кожи или ногтей у ребенка (они приобретают синюшную окраску). У ребенка также могут развиваться другие признаки сердечной недостаточности - такие как: одышка, раздражительность и отеки ног.

Дефектом межжелудочковой перегородки называется отверстие в стенке, разделяющей правый и левый желудочки (нижние камеры сердца). Дефектом межпредсердной перегородки называют отверстие между верхними камерами сердца (предсердиями).


Открытым артериальным протоком называют состояние, при котором вовремя не закрывается отверстие между легочной артерией (содержащей венозную кровь) и аортой (содержащей богатую кислородом кровь). Открытый атриовентрикулярный канал (дефект предсердно-желудочковой перегородки) - это крупное отверстие в самом центре сердца.


    1. Симптомы пороков сердца.

Порок может долгое время никак себя не проявлять (оставаться в стадии компенсации) за счет разрастания мышечной массы (гипертрофии) левого предсердия. Когда развивается декомпенсация, происходит застой крови в малом кругу кровообращения - легких, кровь из которых испытывает препятствие при поступлении в левое предсердие.

Поскольку в правые сердечные камеры впадают полые вены, собирающие кровь из всех отделов организма, при трикуспидальной недостаточности развивается венозный застой. Увеличиваются печень и селезенка из-за переполнения венозной кровью, собирается жидкость в брюшной полости (возникает асцит), повышается венозное давление 

Может нарушаться функция многих внутренних органов. Постоянный венозный застой в печени ведет к разрастанию в ней соединительной ткани - венозному фиброзу и снижению активности органа.

Аортальный стеноз (или стеноз устья аорты) служит препятствием для крови, поступающей из левого желудочка. Происходит уменьшение выброса крови в артериальную систему, от которой, прежде всего, страдает само сердце, поскольку питающие его венечные артерии отходят от начального отдела аорты.

Ухудшение кровоснабжение сердечной мышцы вызывает приступы болей за грудиной (стенокардию). Уменьшение мозгового кровоснабжения ведет к неврологической симптоматике - головным болям, головокружению, периодической потере сознания.

Снижение сердечного выброса проявляется низким артериальным давлением и слабым пульсом.

 При недостаточности аортального клапана, который в норме должен перекрывать выход из аорты, часть крови возвращается обратно в левый желудочек во время его расслабления .

Как и при некоторых других пороках, за счет компенсаторной гипертрофии левого желудочка длительное время функция сердца остается на достаточном уровне, поэтому жалобы отсутствуют.

Постепенно из-за резкого увеличения мышечной массы возникает относительное несоответствие кровоснабжения, которое остается на "старом" уровне и не в состоянии обеспечить питанием и кислородом разросшийся левый желудочек. В гипертрофированном желудочке нарастают дистрофические процессы и вызывают ослабление его сократительной функции. Возникает застой крови в легких, что ведет к одышке. Недостаточный сердечный выброс вызывает головные боли, головокружение, потерю сознания при принятии вертикального положения, бледность кожи с синюшным оттенком.


При аортальная недостаточность характерно резкое изменение давления в разные фазы работы сердца, что ведет к появлению феномена "пульсирующего человека": сужению и расширению зрачков в такт пульсации, ритмичному покачиванию головы и изменению окраски ногтей при надавливании на них и др.

Наиболее частый комбинированный порок - сочетание митрального стеноза с митральной недостаточностью (обычно один из пороков преобладает). Состояние характеризуется ранней одышкой и цианозом (синюшным оттенком кожных покровов).

Комбинированный аортальный порок (когда сосуществуют сужение и недостаточность аортального клапана) сочетает признаки обоих состояний в невыраженном, нерезком виде.
Тяжелые врожденные пороки сердца (ВПС) обычно становятся очевидными вскоре после рождения или в течение первых нескольких месяцев жизни. Симптомы ВПС могут включать:

· Светло-серый или синий цвет кожи (цианоз);

· Учащенное дыхание;

· Раздувание ноздрей при вдохе;

· Кряхтение при дыхании;

· Отеки на ногах, животе или области вокруг глаз;

· Одышка во время кормления, которая сопровождается плохими прибавками веса;

Менее тяжелые ВПС могут оставаться невыявленными много лет, поскольку зачастую не имеют никаких внешних проявлений.

Если симптомы ВПС проявляются у детей старшего возраста, они могут включать в себя:

· Быстрое появление одышки во время физических упражнений;

· Быстрая утомляемость при физической нагрузке;

· Отек рук, лодыжек или стоп.


  1. .1 Сестринский процесс при приобретенных пороках сердца

Большинство приобретенных пороков сердца требует хирургического лечения, которое может быть отложено на неопределенный срок при отсутствии симптоматики и удовлетворительном состоянии пациента.

В таких ситуациях основная задача врача общей практики - контроль за изменением степени порока, появлением и нарастанием изменений внутрисердечной и общей гемодинамики, а также своевременное направление пациента к кардиохирургу. Если у пациента уже наблюдаются признаки недостаточности кровообращения по малому и/или большому кругу, то тактика определяется следующим алгоритмом .

Пациент с митральной недостаточностью - это в подавляющем большинстве наблюдений «хирургический» пациент. Задача терапевта состоит в подготовке пациента к операции и своевременной передаче его хирургам. Это правило распространяется не только на органические пороки митрального клапана, но и на функциональные.