Икубационный период продолжается 1-12 дней, в среднем 4-5 дней. Заболевание сопро­вождается лихорадкой, ангиной (нередко некротической), увеличением лимфатических уз­лов и мелкоточечной сыпью на теле.

Типичная форма скарлатины начинается остро: после незначительного озноба температура тела в течение 6-7 ч. повышается до 40°С. У маленьких детей при этом нередко появляется однократная или повторная рвота. Больные жалуются на головную боль, недомогание, болезненность при глотании, дети отказываются от пищи, капризничают.

В конце 1-х суток или реже на 2-ой - 3-ий день появляется сыпь вначале в верхней части груди, а затем по всему телу. Сыпь состоит из мелкоточечных элементов, густо (близко) располо­женных один около другого и образующих на коже сплошное насыщенное розовое поле. Сыпь появляется в результате действия на мелкие кровеносные сосуды токсина - эритрогенина. Ли­цо больного слегка одутловато (опухшее), щеки ярко гиперемированы (красные), тогда как возле носа и рта кожа бледная (скарлатинозный треугольник). В зеве отмечается разлитая (сплошная) гиперемия мягкого неба, язычка, миндалин, наличие грязно-серого налета. У некоторых больных увеличиваются регинарные подчелюстные лимфатические узлы. С 3-4 дня серый налет исчезает и тогда можно видеть, что язык стал ярко-красным (малиновый язык). Температура дер­жится в течение 3-6 дней, затем снижается и приходит в норму на 9-10 день болезни. Одновремен­но улучшается общее состояние больного, уменьшается интоксикация, исчезает сыпь и другие симптомы.

Иммунитет. После скарлатины остается стойкий антитоксический иммунитет. При доста­точной напряженности иммунитета повторное заболевание скарлатиной не возникает.

Профилактика.

Специфическая профилактика не разработана. Неспецифическая профилактика - ран­нее выявление и изоляция источника инфекции. Больных изолируют от 10 до 22 дней. Для лиц, бывших в контакте с больным, устанавливают карантин сроком до 7 дней.

Возбудитель туберкулёза — микобактерии (Mycobacterium tuberculosis, Mucobacteriuin bovis)

Заболевание протекает в различных формах и может генерализоваться с поражением органов мочеполовой системы, костей, мозговых оболочек, глаз, кожи. Особенности иммунитета при туберкулезе:

отмечена естественная предрасположенность людей к туберкулезу, обусловленная геноти­пом;

иммунитет нестерильный (к суперинфекции) - пока в организме есть туберкулезные палоч­ки, вновь попадающие микобактерий туберкулеза инактивируются (погибают или инкапсулируют­ся);

---

антитела защитной роди не играют, а их высокий титр свидетельствует лишь о тяжести про­цесса (защита, в основном, обусловлена иммунными Т-лимфоцитами);

иммунитет сопровождается развитием аллергии;

нестерильный иммунитет после освобождения организма от возбудителя переходит в сте­рильный.

Специфическая профилактика: в 5-7-дневном возрасте внутрикожно вводят живую вакцину БДЖ (BCG - аттенуированный штамм М. bovis, полученный Кальметтом и Гереном); ревакцинацию проводят лицам до 30 лет с отрицательной пробой Манту. Эту пробу ставят ежегодно путем внутрикожного введения туберкулина (специфического экстрагируемого белкового аллергена микобактерий туберкулёза). У взрослых проба Манту обычно положительна; при отсутствии клинических проявлений это свидетельствует об инфицированности орга­низма туберкулезными палочками и, следовательно, о наличии иммунитета к туберкулёзу. У детей проба либо отрицательна, либо положительна с диаметром припухлости на месте введения 5-10 мм (прививочная аллергия). Если диаметр более 10 мм или за год интенсивность реакции нарастает на 6 мм и более, ребенок нуждается в дополнительном обследовании с цель» исключения или под­тверждения туберкулёза.

Возбудитель дифтерии

Коринебактерии дифтерии (Соrynebacterium diphtheriae) - Гр+

Источник инфекции - больной человек или микробоноситель.

Заражение чаще происходит воздушно-капельным путем, реже - контактно-бытовым (через игрушки, посуду) или алиментар­ным путем.

Заболевание характеризуется тяжелой интоксикацией и местными симптомами. Разли­чают дифтерию зева, носа, гортани, ран. глаза, других локализаций. Иммунитет, в основном, антитоксический, нестойкий.

Специфическая профилактика проводится дифтерийным анатоксином (с 1-го года жизни). Он входит в состав ассоциированных вакцин АКДС. АДС (препарат АДС-М с уменьшенной дозой ан­тигена вводят ослабленным лицам и детям с аллергическим статусе м).

Возбудитель коклюша

Коклюш вызывает бордетелла пертуссис (Bordetella pertussis) - Гр

Источник инфекции - микробоноситель или больной человек, который заразен в последние дни инкубационного и в катаральном периодах инфекции. Заражение - воздушно-капельным пу­тем. Чаще болеют дети. Заболевание сопровождается аллергизацией и протекает в несколько пе­риодов: 1) катаральный (характеризуется симптомами ОРЗ); 2) спазматический (конвульсив­ный), когда токсины бордетелл раздражают окончания, блуждающего нерва и в мозге создается очаг возбуждения:

---

отмечаются приступы неукротимого кашля, который часто заканчивается рво­той; 3)период выздоровления. Иммунитет клеточный и гуморальный, стойкий.

Специфическая профилактика: убитая вакцина (входит в состав вакцины АКДС).

Возбудитель менингококковой инфекции

Менингококки, или нейссерии менингита (Neisseria meningitidis)

Источник инфекции:  бактерионоситель или больной человек. Заражение - воздушно-капельным путем (при тесном контакте). Инкубационный период - 5-7 дней. Различают следую­щие формы менингококовой инфекции: эпидемический цереброспинальный менингит (воспаление мягких мозговых оболочек), эпидемический назофарингит (протекает как ОРЗ), меникгококковый сепсис (менингококемия). Генерализация инфекции происходит, как правило, у лиц с иммуноде­фицитом. В патогенезе тяжелых форм инфекции принимают участие аллергические реакции. Иммунитет стойкий, типоспецифический, клеточный и гуморальный; возможны повторные забо­левания.

Микробиологическая диагностика проводится микробиологическим методом, при менингите проводят также микроскопию окрашенных препаратов из осадка ликвора.

Специфическая профилактика : химическая вакцина (из полисахаридных антигенов возбуди­теля менингококковой инфекции А и С)

3. 
   Возбудители бактериальных кровяных инфекций: чумы, туляремии, боррелиозов, риккетсиозов. Источники и пути заражения. Характерные клинические проявления. Профилактика распространения инфекций
   

Сыпной тиф - острая особо опасная инфекция, возбудителем которой являются риккетсии (Rikketsia prowazekii) - Гр- неподвижные палочковидные (реже в виде кокков или нитей) бактерии длиной1-2 мкм. Они отличаются от других прокариотов облигатным внутриклеточным парази­тизмом. Спор нет. В организме образуют микрокапсулу. Аэробы. В лабораторных условиях рик­кётсии культивируют в желточном мешке куриных эмбрионов, а организме лабораторных живот­ных (мышей, морских свинок), на культурах ткани (НеLа, НЕр-2 и др.). Размножение в протоплазме клеток является таксономическим признаком.

Источник инфекции - больной человек, который заразен в течение 20 дней, начиная с послед­них дней инкубационного периода. Переносчик инфекции - вошь, которая через 5 дней после соса­ния крови больного начинает выделять риккетсии с фекалиями. В условиях завшивленности возможно широкое эпидемическое распространение сыпного тифа по цепи "человек - вошь -человек". Заражение происходит при попадании риккетсии в кровь с фекалиями инфицированных вшей (через ранку от укуса, втиранием, расчёсами). Инкубационный период - 10-14 дней. Заболевание сопровождается лихорадкой, интоксикацией, сильными головными болями (поражение капилляров головного мозга); на 4-5 день появляется характерная сыпь на теле. Смерть может наступить в результате поражения надпочечников, нервной и сердечно-сосудистой систем. У переболевших возможно длительное микробоносительство и рецидивы (болезнь Бриля-Пинссера). Микробиологическая диагностика основана на обнаружении антител в РСК, РПГА и др. ре­акциях с риккетсиозными антигенами. Для дифференциации сыпного тифа и болезни Брилля-Пинссера определяют класс выявленных антител (при первом случае заболевания доминирует IgM, при рецидивах - IgG).

---

Специфическая профилактика: химическая вакцина из поверхностного антигена R. prowazekii.

Возбудитель чумы

Чума - острая особо-опасная зоонозная карантинная инфекция, возбудителем которой являются иерсинии (Yersinia pestis)

Y.pestis самый агрессивный и инвазивный микроб. Образует плазмокоагулазу, фибринолизин, лецитиназу, "мышиный" токсин, блокирующий активность ряда ферментов макроорганизма. Микроб обладает максимально выраженной инвазивностью, способен проникать в организм через любую ткань. Обладает способностью к внутриклеточному размножению, антифагоцитарными ицитотоксическими свойствами.

Источник инфекции - инфицированные грызуны (суслики, тарбаганы, крысы и др.), реже - другие животные или больной человек. У грызунов на определенных территориях периодически возникают массовые заболевания и распространение чумы (эпизоотии). В природных очагах заражение человека происходит трансмиссивным путем (через укусы инфицированных переносчи­ков - блох), а также контактным (при разделке промысловых животных) и алиментарным путем. Больные легочной формой заражают окружающих аэрогенным путем, что особенно опасно (вос­приимчивость к чуме очень высока). Характер заболевания зависит от входных ворот. Различают кожно-бубонную, кишечную, первично- и вторично-септическую, первично- и вторично-легочную формы. Инкубационный период - 3-6 дней. Заболевание начинается остро и сопровождается тяже­лой интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатической системы и легких. Чаще встречается бубонная форма, при которой на 1-2 день болезни наблюдается воспаление регионарных лимфати­ческих узлов (лимфаденит, чумной бубон) - опухолевидное резкоболезненное образование, кото­рое затем может нагнаиваться и вскрываться. Перенесенное заболевание оставляет стойкий имму­нитет (клеточный).

Специфическая профилактика: для плановой - живая чумная вакцина (из штамма EV); для экстренной - антибиотики.

Возбудитель туляремии - Francisella tularensis

Источник инфекции - грызуны (крысы, мыши, хомяки, зайцы) - естественные хозяева возбу­дителя в природе (туляремия - особо-опасный зооноз с природной очаговостью).

Заражение человека - только от животных: контактным, алиментарным, воздушно-пылевым путем, через переносчиков инфекции (клещей, комаров, слепней). Чаше болеют сельские жители и лица опре­деленных профессий, постоянно контактирующие с животными указанных видов. Инкубационный период - 2-7 дней. Обладая высокой инвазивностью, микроб проходит через поврежденную и не­поврежденную кожу, слизистые оболочки, из дыхательного или пищеварительного тракта в лим­фатические узлы, интенсивно размножается в них и проникает в кровь. Различают несколько кли­нических форм заболевания: бубонную, язвенно-бубонную, глазную, ангинозно-бубонную, кишечную, легочную, генерализованную. Заболевание сопровождается бактериемией, ин­токсикацией, воспалением с образованием первичных и вторичных некротических очагов (бубонов). С 3-5 дня развивается инфекционная аллергия (ГЗТ). После заболевания остается стойкий иммунитет.

---

Специфическое лечение: антибиотики (стрептомицин, тетрациклин, левомицетин).

Специфическая профилактика: плановая проводится в очагах туляремии - проводят иммуни­зацию живой вакциной Гайского-Эльберта, которая создает невосприимчивость на 5-6 лет.

4. 1   2   3   4   5   6   7   8

---

Смотрите также файлы

• Лабораторная работа 1 Моделирование случайных чисел в Excel. Определение законов распределения и числовых характеристик.docx

• Реферат по дисциплине Безопасность жизнедеятельности на тему.docx

• Утверждаю директор мбоу сош 10.odt

• Варианты тем авторефератов для курса бмзсз20 по предмету 26860 Основы автоматизации технологических процессов.pdf

• Состояние ЗавершеныЗавершен четверг, 6 Апрель 2023, 03 05Прошло.pdf