Файл: Лекция травмы органа травмы органа зрения зрения доцент Иванова В. Ф. Доцент Иванова В. Ф.pdf
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 07.12.2023
Просмотров: 37
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
При подозрении на внедрение в передний отдел глаза неметаллического ИТ небольших размеров производят бесскелетный снимок по
Фогту.
Рентгеновскую пленку в защитной бумаге вставляют в конъюнктивальную полость.
Ультразвуковое исследование дает возможность оценить состояние внутренних структур и оболочек глаза. При внедрении множественных ИТ в глаз судить об их истинном количестве, расположении осколков относительно друг друга и оболочек глаза можно лишь на основании результатов трехмерной эхолокации. С
целью уточнения магнитных свойств осколка используют электронную локацию.
§
Неоценимую помощь в диагностике повреждений глаза оказывает КТ, выявляющая рентгенонеконтрастные осколки, осколки 0,4 мм, их локализацию, расположение по отношению к оболочкам глаза и структурам орбиты, обнаружить множественные осколки.
Способы удаления ИТ из глаза – диасклеральный, передний, прямой, трансвитреальный.
Показаниям к
трансвитреальной методике удаления ИТ относят:
1)
наличие видимого офтальмоскопически
ИТ,
расположенного в стекловидном теле или лежащего на глазном дне;
2)
наличие внутриглазных ИТ той же локализации при помутнении хрусталика и стекловидного тела, в таких случаях первым этапом операции является витрэктомия или ленсэктомия.
Магнитные осколки удаляют ручным постоянным или электромагнитом. Амагнитные осколки удалять сложнее, помогает ультразвуковая диагностика, диафаноскопия, амагнитные ИТ, расположенные глубоко, удаляют с помощью цанговых пинцетов. В ходе выполнения оперативного вмешательства проводят гониоскопию для визуализации ИТ, локализующихся в УПК, трансиллюминацию – при диасклеральных операциях, ультразвуковую локацию осколка по мере вскрытия оболочек и приближения к нему, эндоскопический контроль в ходе операции.
В
ряде случаев отказываются от удаления
ИТ, вколоченных в задний отрезок глаза, производится лазеркоагуляция вокруг ИТ,
что образует соединительнотканный барьер, предотвращающий развитие металлоза.
Осложнение длительного пребывания в
глазу металлических
ИТ
–
металлоз глаза.
Воздействие внутриглазных
ИТ
на ткани зависит от структуры металла,
примесей,
локализации осколка, наличия вокруг него капсулы и
кровоизлияния.
Сроки развития металлоза
–
недели, месяцы, годы.
Изменение в глазу, развивающиеся от химического действия осколков железа – сидероз. Первые клинические проявления сидероза ржавая радужка, пятна под передней капсулой хрусталика, в УПК, деструкция стекловидного тела. Сетчатка – сужение артерий, пигментные очаги, Д.З.Н. ржавого цвета.
Особенности клинической картины со стороны тканей глаза при железосодержащих ИТ – образование вокруг ИТ плотной соединительнотканной капсулы, которая начинает формироваться в самые ранние сроки после травмы и развитие дистрофии сетчатки, характеризующейся изменением ее цвета и толщины вокруг ИТ, что и является проявлением металлоза.
Изменения глаза под влиянием медных ИТ –
халькоз. Осколки меди немагнитные, обладают большой химической активностью, бурная воспалительная реакция на их внедрение. Вокруг осколка зона гнойного расплавления тканей, он может переместиться к поверхности глаза, глаз как бы выталкивает медный осколок.
Медь образует с белками хорошо растворимые соединения.
Халькоз проявляется прежде всего в развитии катаракты подсолнечника – отложение под передней капсулой хрусталика альбумината меди, который при осмотре переливается,
напоминая головку подсолнечника. Медь отлагается в периферических отделах десцеметовой оболочки в форме кольца (как кольцо Кайзер-Флейшера), в УПК желтоватые глыбки,
помутнение в стекловидном теле, дистрофия сетчатки.
Профилактика и лечение металлоза. При локализации магнитного осколка в доступной области глаза попытка его удаления должна быть в первые часы. Спорным остается вопрос об удалении ИТ при локализации его в труднодоступной области (более 21 мм от лимба) и длительном пребывании в глазу, когда есть металлоинтоксикация всех тканей. Определение функциональной сохранности сетчатки и зрительного нерва помогает в ранней диагностике металлоза, когда необходимо решать вопрос о показаниях к удалению
ИТ и сроках его осуществления.
На основании результатов электроретинографии можно прогнозировать исходы консервативного или хирургического лечения.
Метод ФА может быть использован на самых ранних стадиях развития металлоза. ФА помогает в решении вопроса о проведении отграничивающей или барьерной лазеркоагуляции при глубоком залегании осколка.
При невозможности удаления ИТ применяют консервативное лечение: комплексон ЭДТА (связывает соли металла) – внутривенно, под конъюнктиву; унитиол, тиосульфат натрия (тиоловые группы); для лечения халькоза – электрофорез с обратным знаком.
Прободные ранения, осложненные гнойной инфекцией – тяжелое осложнение, часто у детей до
40% ранений из-за снижения сопротивляемости инфекции, особенности реактивности. Источник инфекции – микрофлора ранящего предмета, внутриглазного ИТ, микроорганизмы конъюнктивального мешка.
Входными воротами инфекции является проникающая рана, непосредственно в момент травмы,
либо это может произойти через несформировавшийся рубец в течение первых нескольких дней после травмы.
Следует учитывать возможность наличия воспалительного процесса в придаточных пазухах носа и др. областях, анатомически близких к глазу, из которых возможно гематогенное инфицирование.
Формы гнойных осложнений – гнойный склерит,
гнойный кератит, гнойный иридоциклит, наиболее тяжелые формы – эндофтальмит, панофтальмит.
Прогрессирование гнойной инфильтрации краев раны и даже гнойного иридоциклита может быть приостановлено современным лечением, развившийся травматический эндофтальмит прервать не удается.
При травматическом панофтальмите глаз обречен на гибель, надо думать о профилактике менингита.
Симптомы гнойного иридоциклита
– боли в глазу.
Объективно:
смешанная инъекция,
гиперемия радужки, гипопион.
Эндофтальмит
– усиливается отек век, хемоз конъюнктивы, желтый рефлекс с глазного дна.
Панофтальмит
– усиление болей в глазу, в виске,
инфильтрация век,
закрытие глазной щели,
экзофтальм, хемоз конъюнктивы, ущемление ее между веками, ограничение подвижности глаза. Из- за гнойной инфильтрации роговицы остальные отделы глаза не видны.
Лечение: антибиотики – инстилляции, под конъюнктиву, в ПК. Так можно ликвидировать иридоциклит, эндофтальмит, несмотря на энергичную терапию, заканчивается функциональной, а иногда и анатомической гибелью глаза. Из-за наличия гематоофтальмического барьера антибиотики при парентеральном введении не эффективны, эффективнее интравитральное введение.
Применяют антибиотики, сульфаниламиды, нитрофурановые препараты. Эффективно использование фторхинолонов – антибиотики широкого спектра действия, проникающие через ГОБ –
абактал, офлоксацин, теривид, ципринол, карбопенемы
– меронем.
Применяют противовоспалительную терапию с помощью кортикостероидов, ингибиторов протеолитических ферментов, дезинтоксикационную, рассасывающую и общеукрепляющую терапию.
Внутривенно уротропин, снижает проницаемость ГОБ.
Применяют антистафилококковый гамма-глобулин,
являющийся иммунологическим препаратом и
создающий пассивный, но быстро возникающий иммунитет. Внутриартериальная офтальмоперфузия –
введение антибиотиков в систему глазничной артерии ретроградно через верхнеорбитальную артерию.
Используют ГЛП с гентамицином, с сульфадиметоксином для профилактики и лечения инфекции, обеспечивают депо препарата при введении в конъюнктивальный мешок в течение 24-48 часов, введение под конъюнктиву – 7-8 суток.
Используют гемостатическую губку с гентамицином – можно зашить в ране, создается депо антибиотика. Дренирование
ПК при гипопионе. Введение антибиотиков интравитреально.
Непрерывная перфузия стекловидного тела.
Проникающие ранения, осложненные
травматическим иридоциклитом
Травматический иридоциклит – негнойный воспалительный процесс, возникающий при прободном ранении глаза. В травмированном глазу –
светобоязнь, слезотечение, перикорнеальная инъекция, болезненность при пальпации, преципитаты, фибрин в
ПК, задние синехии, понижение ВГД, т.е. признаки хронического воспаления цилиарного тела.
Травмированный глаз, на котором развивается травматический иридоциклит, представляет опасность для здорового глаза, на котором может развиться аналогичное воспаление.
Иридоциклит на травмированном глазу
–
симпатизирующий
иридоциклит,
воспаление здорового глаза
–
симпатическое воспаление.
Иногда в ответ на патологический процесс в одном глазу могут появиться признаки раздражения второго глаза.
Симпатическое
раздражение
связано с
существованием окулоокулярных реакций и
проявляется слезотечением, светобоязнью, инъекцией,
но отсутствуют объективные признаки воспаления.
Важно знать признаки, по которым можно установить угрозу симпатической офтальмии. Эта угроза существует только в случае развития воспалительного процесса в раненом глазу.
Симпатическое воспаление может развиться не ранее чем через 2 недели после проникающего ранения. У взрослых СВ чаще развивается через 2 месяца после ранения, у детей через 1 месяц.
Симпатизирующее воспаление развивается в тяжело поврежденных глазах, в которых в первые недели после травмы формируются грубые втянутые рубцы фиброзной капсулы,
шварты в
ПК
и стекловидном теле, понижается ВГД, глаз приобретает форму bulbus quadratus. Даже если раненый глаз успокаивается, опасность СВ устраняется лишь временно, до появления в раненом глазу рецидива воспаления, которое может возникнуть от любой причины (легкий ушиб, беременность, тяжелый физический труд), а иногда и беспричинно.
Симпатическая
(
сочувствующая)
офтальмия
–
это воспаление второго, до этого времени здорового глаза в ответ на травму первого.
Воспаление чаще всего проявляется в
виде вялотекущего фибринозно- пластического иридоциклита.
Симпатическое воспаление
–
своеобразная форма двустороннего гранулематозного увеита,
возникающего после проникающего повреждения одного глаза.
Самое тяжелое осложнение проникающих ранений глаз. СВ впервые описано английским офтальмологом
Mackensie
(1835),
встречается редко. Раньше в 3% среди проникающих ранений, за последние 50 лет от 0,2-2%. В настоящее время составляет 0,2-0,4% после проникающих ранений и 0,06-0,07% после операций со вскрытием глазного яблока.
СВ возникает после проникающих ранений, реже после внутриглазных операций, очень редко после перфорации гнойной язвы,
распада меланомы хориоидеи, очень тяжелой контузии. Между моментом травмы и появлением СВ скрытый период –
минимальный 12-14 дней, максимального предела нет.
Клинически СВ может проявляться в виде:
1) серозного иридоциклита;
2) фибринознопластического иридоциклита;
3) нейроретинита;
4) смешанной формы – иридоциклит в сочетании с нейроретинитом.
Клинические проявления заболевания весьма многообразны,
есть еще генерализованные формы –
серозно-фибринозный иридоциклит и
периферический очаговый хориоретинит,
парацентральный крупноочаговый хориоретинит,
вторичная хориоретинальная дистрофия, отслойка сетчатки.
СВ имеет хроническое течение, часто рецидивирует.
К настоящему времени получены доказательства аутоиммунного генеза СВ. В сенсибилизации при СВ имеют значение антигены увеальной ткани и отдельных водорастворимых фракций сетчатки. С помощью современных иммунологических методов выявлены антитела к экстрактам увеального антигена и сетчатки.
Современная концепция патогенеза
СВ
–
многофакторное заболевание аутоиммунного генеза, в развитии которого основное значение имеют следующие факторы:
1)
развитие сенсибилизации к
собственным увеаретинальным антигенам вследствие миграции антигенов по лимфатическим путям конъюнктивы в иммунокомпетентные органы;
2)
формирование клеточных и
гуморальных аутоиммунных реакций к увеаретинальным антигенам;
3) различные факторы внутренней и внешней среды,
оказывающие влияние на состояние иммунной системы: генетические (лейкоцитарные антигены –
HLA, эритроцитарные антигены ABO-1, гормональные нарушения, сопутствующие адъювантные факторы).