Файл: Органы и клетки, синтезирующие гормоны. Эндокринные железы.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 11.12.2023
Просмотров: 23
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
АКТГ. Развитие гипофизарного гипокортицизма, проявляющегося дефицитом глюко- и минералокортикоидов, а также андрогенных стероидов. Для гипокортицизма характерны общая слабость, мышечная гипотония, гиподинамия, снижение резистентности организма к возбудителям инфекций, артериальная гипотензия, гипогликемия на фоне относительного гиперинсулинизма, диспептические расстройства (отсутствие аппетита, тошнота и рвота, боли в животе в связи со спазмом гладкомышечных клеток кишечной трубки).
Н е й р о с о м а т и ч е с к и е р а с с т р о й с т в а. Обусловленные поражением ядер гипоталамуса: гипотермия (редко субфебрильное повышение температуры) и вегетативные расстройства (преходящие гипогликемия, полиурия, гипотензивные реакции, коллапсы, тетанические судороги и др.). Вызванные повышением внутричерепного давления (при внутричерепном росте новообразования или кровоизлиянии): ограничение полей зрения, снижение остроты зрения, головные боли.
П с и х и ч е с к и е н а р у ш е н и я. Наблюдаются при всех указанных выше разновидностях гипоталамо-гипофизарной недостаточности. Чаще всего они характеризуются апатией и безучастным отношением к происходящему вокруг, депрессией, снижением эмоционального уровня оценки событий, психическими расстройствами (например, галлюцинациями, параноидным психозом).
Синдром неадекватной секреции АДГ (СНАДГ) развивается вследствие избыточности эффектов АДГ и характеризуется олигурией и отёками. Патогенез. Ведущую роль в развитии СНАДГ играют два взаимосвязанных инициальных звена: центрогенное и первично-железистое.
Центрогенное. Характеризуется нейрогенной корково-подкорковой стимуляцией образования АДГ в гипоталамусе и его транспорта в нейрогипофиз.
Первично-железистое. В данном случае речь идет о двух вариантах патогенеза: избыточной продукции и нейросекреции АДГ нейронами гипоталамуса и эктопической секреции АДГ (например, мелкоклеточными карциномами лёгких).
Проявления СНАДГ и их механизмы.
Олигурия. Механизм: значительная активация реабсорбции жидкости в дистальных отделах почечных канальцев под влиянием АДГ. АДГ взаимодействует с V2 рецепторами эпителия дистальных отделов канальцев и собирательных трубочек почек. Это обусловливает образование цАМФ, встраивание водных каналов в цитолемму и торможение экскреции жидкости, что приводит к увеличению реабсорбции воды и снижению диуреза.
Нарастание массы тела. Механизм: задержка жидкости в организме (гипергидратация). Вода накапливается в тканях и сосудистом русле, что и увеличивает массу тела. Важно, что отёки при этом не развиваются в связи с уменьшением [Nа+] в интерстиции.
Гипонатриемия. Считается кардинальным признаком синдрома. [Nа+] снижается до 130-135 мэкв / л, а осмоляльность плазмы до 270 носмоль / кг.
Повышение содержания натрия в моче (обычно более 20 мэкв / л). Механизм: гипергидратация организма, стимулирующая экскрецию Nа+ почками.
Психоневрологические расстройства. Характеризуются апатией, вялостью, нарушением сознания, нередко судорогами. Механизм: набухание нейронов мозга, что характерно для состояния так называемого «водного отравления».
Несахарный диабет (несахарное мочеизнурение) развивается в результате недостаточности эффектов АДГ.
Полиурия. Суточный диурез составляет обычно 3-15 л, иногда до 20-30 л. При этом моча имеет очень низкую осмоляльность. Механизм: недостаточность эффектов АДГ обусловливает снижение реабсорбции жидкости в дистальных отделах канальцев почек. Это приводит к выведению почками большого количества неконцентрированной мочи (относительная плотность всех порций равна обычно 1,000-1,005).
Гиперосмоляльность плазмы крови (более 290 мосм/кг Н2О) внутриклеточной и других биологических жидкостей. Механизмы: повышенная фильтрация в клубочках почек жидкости при нормальной реабсорбции ионов, неорганических и органических соединений, гипогидратация клеток и тканей, гемоконцентрация, обусловленная полиурией.
Гипернатриемия. Механизмы: активация выработки, высвобождения и эффектов альдостерона в условиях нарастающей значительной гипогидратации организма и развития гиповолемии. Это ведёт к увеличению реабсорбции Nа+ в почках и увеличению его содержания в плазме крови.
Полидипсия – повышенное потребление жидкости, обусловленное патологически усиленной жаждой. Количество выпиваемой пациентами жидкости колеблется от 3 до 15, иногда 30 л в сутки. При отсутствии возможности восполнения утраты жидкости развивается угрожающая жизни гиперосмоляльная гипогидратация организма. Механизм: активация нейронов центра жажды гипоталамуса вследствие гиперосмоляльности плазмы крови и гипогидратации клеток организма. Известно, что дефицит уже 1-2 % воды в организме формирует ощущение жажды, особенно при гиперосмоляльности крови.
Патология щитовидной железы.
Щитовидная железа продуцирует йодированные гормоны – тироксин и трийодтиронин и не йодированный гормон – кальцитонин. Синтез тиреоидных гормонов активируется тиротропным гормоном аденогипофиза, синтез которого, в свою очередь, регулируется тропным гормоном гипоталамуса – тиреолиберином (тиротропин - рилизинг - гормон). В морфо-функциональном отношении гипоталамус, аденогипофиз и щитовидная железа представляют собой единую функциональную ось.
Основным физиологическим эффектом йодированных гормонов щитовидной железы является активация энергетического обмена и повышение основного обмена, что сопровождается повышением потребления тканями кислорода. При избытке тиреоидных гормонов происходит значительное разрушение митохондриальных структур, что приводит к нарушению выработки энергии.
Тироксин и трийодтиронин оказывают существенное влияние на углеводный, жировой и белковыйобмен. Они повышают потребность тканей в глюкозе, активируют гликолиз, усиливают процессы липолиза и высвобождают свободные жирные кислоты из митохондриальных мембран; обладают выраженным анаболическим действием и ростовым эффектом.
Типовыми нарушениями функционирования щитовидной железы являются гипер- (избыток содержания гормонов в крови) и гипотиреоз (их недостаток). Состояние при котором функция железы не нарушена называется эутиреоз.
Гипертиреоз
Наиболее ярко гипертиреоз проявляется при диффузном токсическом зобе (базедовой болезни), который представляет собой аутоиммунное заболевание с врожденным дефектом в иммунной системе, характеризующееся выработкой аутоантител (IgG) к мембранным рецепторам тиреотропного гормона и сопровождающееся значительно повышенной секрецией тироксина и трийодтиронина с преимущественным повреждением сердечно-сосудистой и нервной систем. Базедов (1840) описал три ведущих симптома гипертиреоза: зоб, экзофтальм и тахикардию.
Зоб – увеличение в размерах щитовидной железы – является результатом гиперплазии. При значительных размерах зоба он может сдавливать гортань и верхнюю часть трахеи, приводя к изменениям голоса и расстройству внешнего дыхания. Экзофтальм – обусловлен превалированием при тиреотоксикозе симпатических влияний над парасимпатическими и постоянным повышением тонуса глазодвигательных мышц, в результате чего глазные яблоки “выдавливаются” из глазниц. В начальном периоде заболевания экзофтальм обратим, но при большой длительности заболевания за глазным яблоком развивается жировая ткань («подушка») и глаза фиксируются в “выдвинутом” положении.
Тахикардия – обусловлена тем, что тиреоидные гормоны подавляют монаминооксидазную активность миокарда, что повышает его чувствительность к катехоламинам. Постоянная активация симпатической системы на этом фоне приводит к стойкой синусовой тахикардии, которая может осложниться приступами пароксизмальной желудочковой тахикардии. Кроме того, при гипертиреозе в связи с постоянным повышением частоты сердечных сокращений возрастает минутный объем сердца, что сохраняется и при дальнейшем развитии сердечной недостаточности (эта форма сердечной недостаточности протекает с увеличением сердечного выброса).
При гипертиреозе отмечается, как правило, артериальная гипертензия, для которой характерно увеличение разницы между систолическим и диастолическим давлением. Систолическое давление возрастает в связи с увеличением сердечного выброса, а диастолическое снижено из-за увеличения объема микроциркуляторного русла под воздействием тиреоидных гормонов. Для тиреотоксикоза характерна также гипертермия: под действием тиреоидных гормонов образуется повышенное количество тепла (калоригенный эффект). Со стороны желудочно-кишечного тракта наблюдается снижение секреторной активности желудка и поджелудочной железы, что вместе с повышением перистальтики кишечника приводит к развитию поносов. Относительно постоянным симптомом гипертиреоза является тремор – непроизвольные колебательные движения всего тела или отдельных его частей. Характеризуются ритмичностью, стереотипностью и обычно малым размахом; чаще охватывают пальцы рук, веки, язык, нижнюю челюсть, голову. При тиреотоксикозе наблюдается выраженная мышечная слабость, нарастающая по мере развития заболевания. Психический статус больных при тиреотоксикозе претерпевает существенные изменения, вплоть до развития психозов. Вначале отмечаются повышенная психическая возбудимость и раздражительность, сменяющиеся на поздних стадиях заболевания заторможенностью, апатией, угнетением психической деятельности.
Гипотиреоз
Гипотиреоз (снижение функции щитовидной железы и уменьшение выработки ею тиреоидных гормонов) клинически проявляются развитием микседемы (слизистого отека),
эндемического и спорадического зоба.
Микседема – это заболевание, обусловленное или недостаточным синтезом гормонов в щитовидной железе, или полным выпадением ее функции. Основным специфическим симптомом его выраженной формы является особый вид отека – так называемый слизистый отек, (от греческих слов mix – слизь, и edema – отек) при котором меняется степень гидратации коллоидов, и жидкость, пропитывающая ткани, имеет характер слизи.
Эндемический зоб проявляется значительным прогрессирующим увеличением щитовидной железы. Для него характерно четкое географическое расположение, поскольку его развитие определяется недостатком в окружающей среде и, соответственно, продуктах питания йода. В мире насчитывается около 20 миллионов людей, страдающих эндемическим зобом. В Украине эндемический зоб встречается горной метности на западе – предкгорья Карпат, Закарпатье.
Спорадический зоб возникает у людей, живущих в “благоприятных” по йоду районах, в связи с воздействием факторов, чаще всего, наследственного характера, которые определяют невосприимчивость щитовидной железой йода.
Патогенез как эндемического, так и спорадического зоба связан с тем, что в условиях снижения синтеза тиреоидных гормонов усиливается продукция тиреотропного гормона гипофизом, что вызывает гиперплазию эпителия щитовидной железы и соответствующее увеличение ее в объеме.
Клинически эндемический (спорадический) зоб проявляется сильным увеличением щитовидной железы, приводящем иногда к приступам удушья или дисфагии в связи со сдавлением трахеи или пищевода. Раздражение увеличенной железой нижнегортанного нерва приводит к охриплости голоса и афонии. Кроме того, в организме развиваются нарушения, обусловленные снижением в нем количества тиреоидных гормонов, то есть симптомы, характерные для микседемы. Если заболевание развивается в детском возрасте, то его течение характеризуется отставанием в росте с непропорциональным развитием отдельных частей туловища, слабоумием, косноязычием или глухонемотой (кретинизм).
Профилактика заболеваемости эндемическим зобом заключается в добавлении в пищу необходимого количества йода; лечение – в применении тиреоидина и операции при узловом зобе большой величины (струмэктомия или резекция щитовидной железы).