ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ

Классификация вирусных гепатитов (А, В, С, Е)

По длительности процесса вирусные гепатиты бывают:

1. 
   острые – до 3 месяцев (гепатит А);
   
2. 
   затяжные – до 6 месяцев (гепатит В, С);
   
3. 
   хронические – свыше 6 месяцев (гепатит В, С, D).
   

По выраженности клинических проявлений выделяют:

1. 
   Бессимптомные формы (вирусоносительство характерно для гепатита В, С, субклиническая форма может быть при любом гепатите).
   
2. 
   Манифестные формы (могут быть желтушные и безжелтушные).
   

По МКБ-10:

1. 
   B15 Острый гепатит A
   
2. 
   B16 Острый гепатит B
   

• 
  B16.0 Острый гепатит B с дельта-агентом (коинфекция) и печеночной комой
  
• 
  B16.1 Острый гепатит B с дельта-агентом (коинфекция) без печеночной комы
  
• 
  B16.2 Острый гепатит B без дельта-агента с печеночной комой
  
• 
  B16.9 Острый гепатит B без дельта-агента и без печеночной комы
  

3. 
   B17 Другие острые вирусные гепатиты
   

• 
  B17.0 Острая дельта (супер)-инфекция вирусоносителя гепатита B
  
• 
  B17.1 Острый гепатит C
  
• 
  B17.2 Острый гепатит E
  
• 
  B17.8 Другие уточненные острые вирусные гепатиты
  

4. 
   B18 Хронический вирусный гепатит
   

• 
  B18.0 Хронический вирусный гепатит B с дельта-агентом
  
• 
  B18.1 Хронический вирусный гепатит B без дельта-агента
  
• 
  B18.2 Хронический вирусный гепатит C
  
• 
  B18.8 Другой хронический вирусный гепатит
  
• 
  B18.9 Хронический вирусный гепатит неуточненный
  

5. 
   B19 Вирусный гепатит неуточненный
   

Вирусный гепатит А

Вирусный гепатит А — острая вирусная антропонозная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, которая характеризуется развитием паренхиматозного гепатита и доброкачественным циклическим течением болезни.

Этиология

Вирус гепатита A (НАV) относится к роду Hepatovirus семейства пикорнавирусов — наиболее примитивных мелких (ок. 27 нм) вирусов, содержащих одноцепочную РНК, состоящую из 7500 нуклеотиодов, окруженных общей оболочкой. Он устойчив в окружающей среде, длительно сохраняется в воде, пищевых продуктах, на различных предметах. Относительно термостоек — не погибает при 60 °С, при кипячении инактивируется через 5 мин, при обработке хлорамином разрушается через 15 мин, чувствителен к формальдегиду (формалину) и УФ-облучению.

---

Эпидемиология

Источник инфекции - человек: как больной любой клинической формой болезни, так и при наличии инаппаратной формы инфекции

Механизм передачи - фекально–оральный, половой

Путь передачи - контактно-бытовой

Факторы передачи — вода, пищевые продукты, грязные руки.

Распространение - повсеместно, однако в развитых странах уровень заболеваемости низкий;

Восприимчивость - всеобщая.

Дети до 1 года практически не болеют в связи с наличием антител, полученных от матери. 80% больных составляют дети и лица молодого возраста.

Сезонность – летняя (максимум в октябре–ноябре)

Иммунитет - прочный.

У подавляющего большинства лиц старше 30 лет в крови обнаруживают антитела против HAV (анти-HAV IgG).

В остром периоде болезни характерны Т-лимфопения, Т-лимфоцитоз - активных, термостабильных и ауторозеткообразующих клеток. При этом соотношение Т-лимфоцитов с хелперной активностью и Т-лимфоцитов с супрессорной активностью снижается. Содержание В-клеток существенно не меняется. Указанные сдвиги в показателях иммунологического реагирования существенно зависят от тяжести заболевания. Особенно значительное снижение Т-клеток отмечается при тяжелых формах болезни.

Патогенез и патоморфология

После заражения ВГА из кишечника проникает в кровь и далее в печень, где после фиксации к рецепторам гепатоцитов проникает внутрь клеток. Новые поколения вируса выделяются в желчные канальцы, затем → в кишечник → во внешнюю среду. Часть вирусных частиц проникает в кровь → возникает интоксикация. Повреждения гепатоцитов вызываются не репликацией вируса, а иммуноопосредованным цитолизом. Далее формируются синдромы: цитолитический, мезенхимально-воспалительный и холестатический. К лабораторным признакам цитолитического синдрома относятся: повышение активности ферментов АлАТ и АсАТ. Мезенхимально-воспалительный синдром характеризуется повышением уровня бета- и гаммаглобулинов. Холестатический синдром проявляется повышением в крови уровня связанного билирубина, желчных кислот, холестерина, меди, активности щелочной фосфатазы, а также билирубинурией. Для ГА не характерны ни длительное присутствие вируса в организме, ни развитие хронической формы болезни.

Клиническая картина

Инкубационный период - от 7 до 50 дней, чаще 15–30 дней.

У детей в большинстве случаев инфекционный процесс протекает субклинически или в форме стертых и безжелтушных форм болезни, которые не попадают в поле зрения врача и могут быть выявлены только при помощи лабораторных методов.

---

Манифестная форма болезни характеризуется циклическим течением, ее регистрируют чаще у взрослых или молодых людей. Выделяют преджелтушный, желтушный периоды и период реконвалесценции. Болезнь начинается остро.

Преджелтушный период - длится около 3-5 дней (мо­жет колебаться от 2 до 8 дней). Больной чрезвычайно заразен для окружающих, особенно детей дошкольного и младшего возраста.

• 
  обложенность и отёчность языка
  
• 
  увеличение печени, иногда селезенки
  
• 
  тёмная моча
  
• 
  гипохоличный кал
  
• 
  субиктеричность склер и слизистых оболочек рта
  
• 
  перед желтушным периодом:
  

• 
  нормализуется температура тела
  
• 
  уменьшаются слабость и выраженность диспепсических явлений
  

Синдромы:

1. 
   диспепсический;
   

• 
  снижение аппетита;
  
• 
  плохая переносимость жирной пищи, жареного;
  
• 
  тошнота;
  
• 
  иногда рвота;
  
• 
  отрыжка горечью;
  
• 
  тяжесть и тупые боли в правом подреберье;
  
• 
  запор или диарея.
  

2. 
   гриппоподобный;
   

• 
  озноб;
  
• 
  головная боль;
  
• 
  кратковременное (в течение 2–3 сут.) повышение температуры тела до 38–39°С;
  
• 
  ломота в мышцах и костях;
  
• 
  разбитость;
  
• 
  легкие катаральные явления (заложенность носа, першение и боли в горле, покашливание).
  

3. 
   астеновегетативный;
   

• 
  общая слабость;
  
• 
  снижение работоспособности;
  
• 
  потливость;
  
• 
  артериальная гипотензия;
  
• 
  раздражительность;
  
• 
  нарушение сна.
  

4. 
   Смешанный - диспепсические расстройства сочетаются с лихорадкой, интоксикацией и астеновегетативными явлениями.
   

Желтушный период

• 
  желтушное окрашивание мягкого неба, подъязычной области → кожи лица, туловища → конечностей
  
• 
  интенсивность желтухи быстро ↓, сохраняется желтушность склер (через 4-5 дней)
  
• 
  моча цвета «заваренного чая» → моче­вой (билирубиновый) криз - моча светлеет (через 7-10 дней)
  
• 
  ахоличный кал → кал приобретает обычную окраску (через 4-5 дней)
  

• 
  симптомы общего токсикоза - слабость, недомогание, снижение аппетита, усталость
  
• 
  увеличение печени, болезненность при пальпации
  
• 
  увеличение селезёнки (ВГА+ВГВ)
  
• 
  брадикардия, ↓ АД
  
• 
  температура тела нормализуется
  
• 
  ОАК: лейкопения, относительный лимфоцитоз, СОЭ нормальная или снижена
  
• 
  холестатический синдром:
  

---

• 
  зуд кожи,
  
• 
  ↑ ЩФ, холестерина, фосфолипидов, бета-липопротеидов
  
• 
  Гипербилирубинемия
  
• 
  заболевание носит затяжной характер
  

Острая субклиническая форма

• 
  отсутствие клиниче­ских проявлений и отсутствие жалоб
  
• 
  ↑ АлАТ и АсАТ,
  
• 
  ↑ тимоловой пробы
  
• 
  печень не звеличена
  
• 
  моча светлая
  
• 
  кал нормального цвета
  

Инаппарантная форма

• 
  отсутствие клинических и биохимических сдвигов
  
• 
  появление в сыворотке крови анти-HAV класса Ig М
  

Диагностика

1. 
   клинико-эпидемиологические данные:
   

• 
  острое начало болезни с высокой температурой тела, диспепсическими и астеновегетативными явлениями;
  
• 
  короткий преджелтушный период;
  
• 
  увеличение печени;
  
• 
  улучшение самочувствия, нормализация температуры тела при появлении желтухи;
  
• 
  гиперферментемия (АЛТ, АСТ) с коэффициентом де Ритиса менее 1;
  
• 
  гипербилирубинемия (преимущественно за счёт прямого билирубина);
  
• 
  высокий показатель тимоловой пробы;
  
• 
  указание на контакт с больным(и) желтухой за 7–50 дней до заболевания и употребление сырой воды из случайных источников, немытых овощей и фруктов и т.д.;
  
• 
  случаи ВГA в коллективе, местности, где находился пациент в соответствующие инкубационному периоду сроки.
  

2. 
   Общий анализ крови:
   

• 
  анемия;
  
• 
  лейкопения;
  
• 
  тромбоцитопения;
  
• 
  повышение СОЭ.
  

2. 
   Общий анализ мочи:
   

• 
  протеинурия;
  
• 
  цилиндрурия;
  
• 
  микрогематурия;
  
• 
  выявляется билирубин и уробилин.
  

2. 
   Биохимический анализ крови:
   

• 
  повышение активности АЛТ и АСТ, щелочной фосфатазы;
  
• 
  снижение уровня общего белка и альбумина в крови;
  
• 
  высокое содержание меди, железа;
  
• 
  понижение концентрации калия;
  
• 
  понижение мочевины, холестерина;
  
• 
  высокие показатели тимоловой пробы при одновременном снижении сулемовой;
  
• 
  повышение билирубина.
  

2. 
   Коагулограмма указывает снижение протромбинового индекса.
   
3. 
   Производится исследование на маркеры, диагностика.
   

   Антиген вируса А	HAVAg	Нахождение в фекалиях детей в очаге инфекции является показателем угрозы для окружающих относительно заражения (но не является критерием постановки диагноза)   Показатель перенесенного в прошлом или перенесенного в настоящее время вирусу гепатита А и критерии эффективной вакцинации
   Антитела класса М к вирусу гепатита А	Anti-HAV-JgM	Маркер острого вирусного гепатита А
   РНК вирус гепатита А	RNA-HAV (В ПЛР)	Маркер наличия вируса в исследованном материале
   Суммарные антитела к вирусу гепатита А	Anti-HAV

4. 
   Лучевая диагностика цирроза с помощью УЗИ, рентгенологических методов (КТ и МРТ).
   
5. 
   Радионуклидные методы (применяется коллоидная сера, меченная технецием 99mТс) – сцинтиграфия. С её помощью оценивается степень снижения функции печени, объём поражения.
   
6. 
   Пункционная биопсия печени под контролем УЗИ или при лапароскопической операции. Позволяет определять в некоторых случаях причину, однако, основной целью её проведения служит оценка склеротических изменений в структуре ткани органа для возможного прогноза заболевания. Кроме того, биопсия – основной метод дифференциальной диагностики рака печени и цирроза.
   
7. 
   Эндоскопические методы исследования служат для оценки степени выраженности портальной гипертензии по состоянию подслизистых вен нижней трети пищевода.
   
8. 
   Исследование кала на скрытую кровь для выявления желудочно-кишечных кровотечений.
   
9. 
   Определение альфа-фетопротеина в крови, наличие которого позволяет заподозрить переход цирроза печени в рак.
   
10. 
    Иммунограмма в активной фазе цирроза печени: падение активности и количества Т-лимфоцитов-супрессоров, высокие показатели уровня иммуноглобулинов, повышенная чувствительность Т-лимфоцитов к печеночному специфическому липопротеину. анти-HAV IgM;
    

---

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят с различными заболеваниями в зависимости от периода, формы и варианта ВГA; в преджелтушном периоде — с гриппом и другими ОРВИ, ПТИ, гастроэнтеритами различной этиологии. При этом кроме указаний заболевшего на его контакт с больным ВГA и острое начало, обращают внимание на признаки поражения именно печени: жалобы на горечь во рту, непереносимость жирной пищи, тяжесть в правом подреберье, потемнение мочи и осветление кала, увеличение и чувствительность при пальпации печени. Следует учитывать, что только при вирусном гепатите выявляют выраженную гиперферментемию с преимущественным повышением активности АЛТ и только при ВГA в сыворотке крови пациентов обнаруживают анти-HAV IgМ.

В желтушном периоде проводят дифференциальный диагноз с другими гепатитами, в том числе вирусными (В, С, D, Е). Принимают во внимание вышеописанные особенности именно ВГА, а также результаты определения соответствующих специфических маркёров в динамике заболевания (при ВГВ наличие HB_sAg и анти-HB_сIgM; при ВГС — анти-HCV и РНК HCV и т.д.).

В ряде случаев возникает необходимость отграничения ВГA от других инфекционных заболеваний, протекающих с гепатитом (лептоспироз, иерсиниозы, инфекционный мононуклеоз, малярия и др.), а также от пигментных гепатозов (в частности, синдрома Жильбера). Кроме тщательно собранного эпидемиологического анамнеза и учёта последовательности появления клинических симптомов, существенное значение имеют особенности гемограммы (атипичные мононуклеары при инфекционном мононуклеозе, повышенный лейкоцитоз и высокая СОЭ при лептоспирозе и иерсиниозах), результаты биохимических (гипербилирубинемия за счёт непрямого билирубина при синдроме Жильбера, высокая ферментемия только при вирусном гепатите), серологических (РМА с лептоспирами, РПГА и РА с иерсиниями, реакция Гоффа–Бауэра) и других исследований (например, обнаружение малярийного плазмодия в мазке и/или толстой капле крови).

Токсические гепатиты (в том числе – лекарственный гепатит, острый алкогольный гепатит и др.) могут иметь сходство с ВГА. Тщательный сбор анамнеза, включая сведения о применении конкретных медикаментов, употреблении алкоголя, грибов, о контакте с гепатотропными ядами имеют важное значение для установления соответствующего диагноза. Неоценимое подспорье — отсутствие в сыворотке крови заболевшего анти-HAV IgM у пациентов с гепатитом иной этиологии (не ВГA).

---

Смотрите также файлы

• Анализ воспитательного мероприятия.doc

• Глaвa 1 теoретичеcкие ocнoвы изучения фрaзеoлoгичеcких и пaремиoлoгичеcких единиц в руccкoм языке 5.doc

• Методические рекомендации по запуску работы первичного отделения Российского движения детей и молодёжи Движение первых.pdf

• Основы применения беспилотных летательных аппаратов.doc

• 1 В чем заключается сложность определения, что такое философия .docx