Лечение

Немедикаментозное

Режим - полупостельный при лёгком и среднетяжёлом ВГA. Больным разрешают вставать к столу, ходить по палате, в туалет. При тяжёлом течении ВГА необходим строгий постельный режим.

Диета - щадящая (по кулинарной обработке и исключению раздражающих веществ), стол № 5.

Медикаментозное

Легкая форма – базисная терапия:

• 
  режим полупостельный;
  
• 
  щадящая диета (стол № 5);
  
• 
  обильное питьё (до 2–3 л в сутки): некрепко заваренный чай с молоком, мёдом, вареньем, а также отвар шиповника, свежеприготовленные фруктовые и ягодные соки, компоты, щелочные минеральные воды.
  

Средняя степень тяжести

• 
  Дезинтоксикационная терапия:
  

• 
  энтеросорбенты
  

полифепан, энтеродез

• 
  инфузионные препараты
  

раствор Рингера, изотонические растворы глюкозы, альбумин - 800–1200 мл

• 
  Коррекция метаболизма и энергетики гепатоцитов:
  
  • 
    витамины группы В,
    
  • 
    аскорбиновую кислоту,
    
  • 
    кокарбоксилазу,
    
  • 
    эссенциальные фосфолипиды,
    
  • 
    калия оротат,
    
  • 
    метилурацил, токоферол.
    

Тяжелая степень

• 
  ГКС
  

преднизолон по 40–80 мг в сутки

• 
  ингибиторы протеиназ
  

контрикал

• 
  антиоксиданты,
  
• 
  диуретики,
  
• 
  антибиотики широкого спектра действия
  

При ОПН:

• 
  ГКС
  

преднизолон до 270–420 мг в сутки

• 
  ингибиторы протеолиза
  
• 
  массивная инфузионная терапия
  
• 
  диуретики
  
• 
  антибактериальные препараты
  

метронидазол, канамицин

• 
  Эффективно использование плазмафереза, гемосорбции, в том числе через гетероселезенку и печень, лимфосорбции, гипербарической оксигенации.
  

При холестатическом синдроме:

• 
  жирорастворимые витамины
  
• 
  препараты урсодезоксихолиевой кислоты
  

Урсодез - 10–15 мг/кг в сутки

При хронической алкогольной интоксикации:

Адеметионин - 800 мг 1 р/с в/в 2 нед., затем 800 мг 2 р/с внутрь.

При запорах:

• 
  Лактулоза - 15–45 мл/сут.
  

Выписка из стационара:

Выписку из стационара производят при хорошем самочувствии, отсутствии желтухи, уменьшении печени до нормальных размеров (или явной тенденции к таковым), улучшении биохимических показателей по сравнению с периодом разгара (допускают остаточное повышение активности аминотрансфераз на уровне 3–4 норм).

---

Прогноз

Прогноз при ВГA благоприятный. В подавляющем большинстве случаев насту-пает полное выздоровление в течение 1–3 мес. после выписки из стационара. Среди других исходов ВГA возможны остаточные явления в виде затянувшейся реконвалесценции (сохранение на протяжении 3–6 мес. астенического синдрома, функциональных расстройств ЖКТ, небольшого повышения активности аминотрансфераз и/или тимоловой пробы). В некоторых случаях в периоде реконвалесценции ВГА впервые проявляется синдром Жильбера. После перенесённого ВГA могут выявиться дискинезия или воспаление желчевыводящих путей.

После выписки из стационара реконвалесценты нуждаются в освобождении от работы не менее чем на 2 нед. При затянувшейся реконвалесценции сроки нетрудоспособности соответственно увеличиваются.

Диспансеризация

Все реконвалесценты ВГA должны находиться на диспансерном наблюдении в КИЗ в течение 3–6 мес. в зависимости от их самочувствия, скорости нормализации размеров печени и динамики результатов биохимических исследований. При отсутствии каких-либо клинических и лабораторных отклонений от нормальных показателей они могут быть сняты с учёта с рекомендацией освобождения от тяжёлой физической работы и занятий спортом. После выписки из стационара в течении 6 мес. противопоказаны профилактические прививки, кроме (при наличии показаний) анатоксина столбнячного и вакцины для профилактики бешенства. Нежелательно проведение плановых операций, противопоказано назначение гепатотоксичных медикаментов в течение полугода после перенесённого ВГA.

При возобновлении у реконвалесцента ВГA желтухи и гиперферментемии (АЛТ, АСТ) необходима повторная госпитализация для разграничения возможного рецидива ВГA от манифестации гепатита иной этиологии (в том числе аутоиммунного).

Реконвалесцентам со стойким умеренным повышением активности АЛТ и АСТ целесообразно назначение одного из гепатопротекторов: фосфоглив по 1 капсуле 3 раза в сутки, силибинин, эссенциале Н по 1–2 капсулы 3 раза в сутки, адеметионин по 2–4 таблетки в сутки, урсодезоксихолевая кислота по 15 мг/кг в сутки.

Вирусный гепатит Е

Вирусный гепатит Е — острая вирусная зооантропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующаяся преимущественно водным путем передачи возбудителя, острым циклическим течением и частым развитием печеночной энцефалопатии у беременных.

Этиология

Вирус гепатита Е (HEV) имеет округлую форму, диаметр около 32 нм, геном представлен одноцепочечной РНК, относится к семейству

---

Hepeviridae, роду Hepevirus. Вирус быстро разрушается под воздействием хлорсодержащих дезинфицирующих средств, инактивируется при температуре 45–70°С, менее устойчив в окружающей среде, чем HAV.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекциии – человек и животные (свиней, кабанов, диких крыс, птиц и т.д.)

Механизм передачи – фекально-оральный

Путь передачи - водный

Распространение - повсеместное, но неравномерное.
Крупные вспышки регистрируют в зонах тропического и субтропического поясов. Эндемичные территории — Малайзия, Боливия, Мексика, Брази-лия, Китай, Тайвань, Индия, Туркмения, Казахстан, Узбекистан. В зонах с умеренным климатом отмечают спорадические случаи этой инфекции.

Очаговость в семьях – низкая.

Иммунитет

В остром периоде болезни характерны Т-лимфопения, Т-лимфоцитоз - активных, термостабильных и ауторозеткообразующих клеток. При этом соотношение Т-лимфоцитов с хелперной активностью и Т-лимфоцитов с супрессорной активностью снижается. Содержание В-клеток существенно не меняется. Указанные сдвиги в показателях иммунологического реагирования существенно зависят от тяжести заболевания. Особенно значительное снижение Т-клеток отмечается при тяжелых формах болезни.

Патогенез

Патогенез изучен недостаточно. По-видимому, HEV обладает прямым цитопатическим действием и вызывает повреждение инфицированных гепатоцитов. Морфологические изменения в печени сходны с таковыми при гепатите A.

Для ВГЕ характерно тяжёлое течение болезни в III триместре беременности, однако, причины этого феномена неизвестны. В основе тяжёлого течения болезни лежит массивный некроз гепатоцитов, развитие тромбогеморрагического синдрома вследствие резкого дефицита плазменных факторов гемостаза, а также гемолиз, приводящий к ОПН. В этих случаях отёк мозга и ДВС-синдром могут приводить к смерти.

Клиническая картина

Инкубационный период - от 14 до 60 дней, в большинстве случаев около 1 мес.

Преджелтушный период (2–5 дней, иногда до 2 нед.)

• 
  гепатомегалия
  
• 
  потемнение мочи
  
• 
  гипохолия кала
  
• 
  диспепсический синдром:
  

• 
  ↓ аппетита
  
• 
  тяжесть в правом подреберье
  
• 
  боль различной интенсивности
  
• 
  тошнота
  
• 
  рвота
  
• 
  диарея
  
• 
  кратковременная лихорадка
  

• 
  переход в желтушный период не сопровождается улучшением состояния
  

Желтушный период (от нескольких дней до 1 мес.)

• 
  диспепсические расстройства
  
• 
  интоксикация
  
• 
  боль в правом подреберье
  
• 
  гепатомегалия
  
• 
  спленомегалия
  
• 
  ↑ температуры тела
  
• 
  холестатический синдром:
  

---

• 
  длительная желтуха
  
• 
  кожный зуд
  
• 
  ахолия кала
  
• 
  гепатомегалия
  

Гепатит Е у беременных

Особенность гепатита Е — тяжелое течение болезни у беременных, особенно в III триместре, а также в течение первой недели после родов. В основе тяжелого течения болезни лежат массивный некроз гепатоцитов, развитие тромбогеморрагического синдрома вследствие резкого дефицита плазменных факторов гемостаза, а также гемолиз, приводящий к острой почечной недостаточности. Уже в преджелтушном периоде возникают выраженная интоксикация, лихорадка, диспепсический синдром, боль в правом подреберье. После появления желтухи быстро нарастают симптомы печеночной энцефалопатии вплоть до развития комы. Следствия гемолиза — гемоглобинурия, олигоанурия, а также резко выраженный геморрагический синдром в виде массивных желудочно-кишечных, маточных и других кровотечений, которые нередко становятся непосредственной причиной смерти.

Беременность в большинстве случаев заканчивается внутриутробной смертью плода, выкидышем, преждевременными родами. Из родившихся живыми половина детей погибают в течение месяца.

Летальность у беременных достигает 10%, а в III триместре беременности — 20–30%.

У части больных гепатитом Е проявляется как тяжелая, быстро прогрессирующая болезнь, завершается смертью вследствие острой печеночной недостаточности (фульминантный гепатит). Фульминантный гепатит Е часто встречается у беременных женщин, причем частота и тяжесть его симптомов растут с увеличением срока беременности. Наиболее опасен ВГЕ во 2-3 триместре беременности. При этом течение желтушного периода скоротечно, он быстро переходит в острую печеночную энцефалопатию. Фазы острой печеночной энцефалопатии быстро сменяют друг друга, и больные впадают в глубокую кому. Сильно выражен гемморагический синдром. Смерть плода наступает до рождения. В этой категории больных летальность колеблется в пределах 10-20%, а в некоторых случаях может достигать 40-50%.

Диагностика

1. 
   Клинико-эпидемиологические данные:
   

• 
  предположение о водном пути передачи заболевания;
  
• 
  посещение эндемичной по ВГЕ страны;
  
• 
  клинические проявления, сходные с таковыми при ВГА;
  
• 
  выявление тяжёлых форм с симптомами печёночной энцефалопатии, особенно у беременных во второй половине беременности, раннем послеродовом периоде или у кормящих матерей.
  

---

2. 
   Общий анализ крови:
   

• 
  анемия;
  
• 
  лейкопения;
  
• 
  тромбоцитопения;
  
• 
  повышение СОЭ.
  

2. 
   Общий анализ мочи:
   

• 
  протеинурия;
  
• 
  цилиндрурия;
  
• 
  микрогематурия;
  
• 
  выявляется билирубин и уробилин.
  

2. 
   Биохимический анализ крови:
   

• 
  повышение активности АЛТ и АСТ, щелочной фосфатазы;
  
• 
  снижение уровня общего белка и альбумина в крови;
  
• 
  высокое содержание меди, железа;
  
• 
  понижение концентрации калия;
  
• 
  понижение мочевины, холестерина;
  
• 
  высокие показатели тимоловой пробы при одновременном снижении сулемовой;
  
• 
  повышение билирубина.
  

2. 
   Коагулограмма указывает снижение протромбинового индекса.
   
3. 
   Производится исследование на маркеры, диагностика.
   

Суммарные антитела к вирусу гепатита Е

Anti-HEV

Маркер инфицированности вирусом гепатита Е в настоящее время или в прошлом. Маркер болезни

2. 
   Иммунограмма в активной фазе цирроза печени: падение активности и количества Т-лимфоцитов-супрессоров, высокие показатели уровня иммуноглобулинов, повышенная чувствительность Т-лимфоцитов к печеночному специфическому липопротеину. анти-HEV IgM.
   
3. 
   Исследование кала на скрытую кровь для выявления желудочно-кишечных кровотечений.
   
4. 
   Определение альфа-фетопротеина в крови, наличие которого позволяет заподозрить переход цирроза печени в рак.
   
5. 
   Пункционная биопсия печени под контролем УЗИ или при лапароскопической операции. Позволяет определять в некоторых случаях причину, однако, основной целью её проведения служит оценка склеротических изменений в структуре ткани органа для возможного прогноза заболевания. Кроме того, биопсия – основной метод дифференциальной диагностики рака печени и цирроза.
   
6. 
   Лучевая диагностика цирроза с помощью УЗИ, рентгенологических методов (КТ и МРТ).
   
7. 
   Радионуклидные методы (применяется коллоидная сера, меченная технецием 99mТс) – сцинтиграфия. С её помощью оценивается степень снижения функции печени, объём поражения.
   
8. 
   Эндоскопические методы исследования служат для оценки степени выраженности портальной гипертензии по состоянию подслизистых вен нижней трети пищевода.
   

---

Смотрите также файлы

• Анализ воспитательного мероприятия.doc

• Глaвa 1 теoретичеcкие ocнoвы изучения фрaзеoлoгичеcких и пaремиoлoгичеcких единиц в руccкoм языке 5.doc

• Методические рекомендации по запуску работы первичного отделения Российского движения детей и молодёжи Движение первых.pdf

• Основы применения беспилотных летательных аппаратов.doc

• 1 В чем заключается сложность определения, что такое философия .docx