ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 12.12.2023
Просмотров: 220
Скачиваний: 2
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
фибрилярлы ақуызы. Бұл тіндер бастапқы ұзындықпен салыстырғанда бірнеше есе созылып, жоғары созылу күшін сақтай алады.
Эластиннің құрылысы:Эластин-молекулалық салмағы 70 кД гликопротеин.Эластиннің бастапқы құрылымы 800 АК полипептидтік тізбектен тұрады, оның құрамында глицин, валин, аланин басым, пролин мен лизин көп, гидроксипролин аз, гидроксилизин жоқ.Гидрофобты радикалдардың көп мөлшері эластиннің тұрақты екінші және үшінші құрылымын құруға кедергі келтіреді, сондықтан ол әртүрлі конформацияларға ие болады.Жасушааралық кеңістікте эластин молекулалары талшықтар мен қабаттарды құрайды, оларда жеке пептидтік тізбектер тармақталған желіге көптеген қатаң көлденең тігістермен байланысады. Екі, үш немесе төрт пептидті тізбектің лизин қалдықтары арасындағы байланыс десмозиндер (десмозин немесе изодесмозин) деп аталатын белгілі бір құрылымдарды құрайды. Десмозиндерден басқа, лизиннің екі қалдықтарымен түзілетін лизиннорлейцин көлденең тігістердің пайда болуына қатыса алады.
Қасиеттері:Пептидтік тізбектер арасында реттелмеген, кездейсоқ конформациясы бар ковалентті тігістердің болуы эластин талшықтарының бүкіл желісін әртүрлі бағытта созуға және қысуға мүмкіндік береді, бұл тиісті тіндерге серпімділік қасиетін береді.
Рөлі: Эластин коллаген және басқа да фибриллярлы ақуыздармен бірге дәнекер тінінің жасушааралық затында болады, ақуыз талшықтарының үш өлшемді желісін құрайды. Бұл желі тіндердің механикалық беріктігі үшін маңызды ғана емес, сонымен қатар жасушалар арасындағы байланыстарды қамтамасыз етеді, олар қозғалатын жасушалардың көші-қон жолдарын қалыптастырады (мысалы, эмбриональды даму кезінде), әртүрлі жасушалар мен тіндерді бір-бірінен оқшаулайды.Эластин тұрақты созылу мен қысылуға бейім органдарда, мысалы, артерияларда, өкпеде, теріде, сіңірлерде, әртүрлі сфинктерде маңызды функцияларды орындайды. Эластин және коллаген талшықтары мүшелерге созылғаннан кейін бастапқы мөлшерін қалпына келтіруге көмектеседі, мысалы, теріні қысып немесе қуықты босатқаннан кейін. Десмозиндердің пайда болуы төмендеген кезде эластин талшықтары арасындағы көлденең тігістер жеткіліксіз мөлшерде пайда болады немесе мүлдем пайда болмайды. Нәтижесінде серпімді тіндердің созылу күші төмендейді және жұқару, созылу сияқты бұзылулар пайда болады, яғни олардың резеңке тәрізді қасиеттері жоғалады.
Жауабы: Эластин фибробласттардан синтезделеді. Эластин синтезі фибробласттарда эластиннің алғы заты — тропоэластин ақуызының пайда болуынан басталады. Тропоэластин-еритін мономер, оның гидрофильді бөліктері лизин қалдықтарымен байытылған. Жасушааралық матрицада мысқа тәуелді лизил оксидазасының қатысуымен лизиннің қалдықтары эластин молекуласын тұрақтандыратын көлденең тігістерді құрайтын аллизинге дейін тотығады. Лизин қалдықтарының басқа посттрансляциялық модификацияларының нәтижесінде эластин молекулаларының құрамында атипті емес аминқышқылдары десмозин мен изодесмозин де пайда болады, олар бір уақытта бірнеше пептидтік тізбектерге кіре алады. Осының арқасында эластин жіптері күшті ковалентті байланыс арқылы торға біріктіріледі .
Эластиннің катаболизмі нейтрофил эластазасының қатысуымен жүреді. Бұл өте белсенді протеаза, ол жасушадан тыс кеңістікке нейтрофилдермен шығады және эластин мен басқа құрылымдық ақуыздарды бұзады. Бұл өкпеде ерекше маңызды, өйткені өкпе тіндері қалпына келмейді. Альвеолярлы қабырғалардағы эластиннің бұзылуы серпімді қасиеттердің жоғалуына, альвеолалардың жойылуына және өкпе эмфиземасының дамуына әкеледі.
Әдетте нейтрофил эластазасы және басқа протеаздар α1-антитрипсинді тежейді. Α1-антитрипсиннің негізгі мөлшері бауыр синтездейді және қанда болады. Өкпеде α1-антитрипсин альвеолярлы макрофагтармен синтезделеді, бұл альвеолаларды эластаз әсерінен қорғауды қамтамасыз етеді. Әр түрлі мутациялардың салдары болуы мүмкін α1-антитрипсиннің жетіспеушілігімен өкпе эмфиземасының даму қаупі артады.
3. Өкпе эмфиземасының биохимиялық негіздері
Жауабы: 3. Өкпе эмфиземасының дамуына екі себепкер ықпалдар әсер етеді. Бірінші топқа өкпе құрылымдарының серпімділігі мен төзімділігін бұзатын факторлар алады
• Микроциркуляция патологиясы
• Сурфактант жүйесінің бұзылысы
• А-1. Антитрипсиннің шапшаңдылығы
• Газ тәрізді заттар кадмий қоспасы т.б.
• Шылым шегу, есірткі пайдалану
Екінші топқа,өкпе респираторлық бөлімінде қысымның көтерілуі,соған байланысты альвеолалардың,альвеоларлық жолдардың және респираторлық бронхтардың кеңеюі жатады.
Эластин белогын қорыту кезінде фермент өкпе тіндеріндерін бұзуы мүмкін. α1-антитрипсиннің туа біткен жетіспеушілігінен, өкпе тіндерінің созылғыштық қасиеттерінің төмен- деуінен, ересектерде эмфизема дамуы байқалады. Эмфизема – альвеола қабырғаларының бұзылуынан өкпе ауруының тууы.
Альфа-1 антитрипсин бауырда синтезделеді. Электрофорез кезінде оның алу орны альфа-1 глобулин фракциясына сәйкес келеді. Қалыпты жағдайда өкпеде фермент – нейтрофил эластазасы болады, ол өкпеде бұзылған, ескі жасушаларды және бактерияларды жоюға көмектеседі. Бірақ бұл фермент арнайылықты емес және ол өкпе тіндеріне шабуыл жасауы мүмкін. Сондықтан альфа-1 антитрипсин (ААТ), бұл ферментті бұза отырып, өкпені осы ферменттің әсерінен қорғайды. ААТ өкненің дұрыс жұмыс істеуін жақсартады. Егер ААТ жетіспеушілігі байқалса, онда өкпе тіндері нейтрофилдер эластазаларының әсеріне ұшырайды да, эмфиземаға әкеледі. ААТның жетіспеушілігі осы нәруыз генінің мутациясымен байланысты, сол уақытта глутамин қышқылы 264 орнында валинге алмасады немесе глутамин қышқылы 342 орнында лизинге алмасады. Бұл ААТ ның теріс зарядты мөлшерінің төмендеуіне әкеледі. Эмфиземаны емдеу ААТның бұзылуымен немесе оның жоғалуымен байланысты. Демалыс сайын дені сау адамның қан плазмасынан алынған ААТ, аурудың коктамырына егіледі. Бірақ мұндай емдеу эмфиземаның бастапқы даму сатысында ғана эффект береді. ААТ ны көктамыр арқылы жіберуден басқа, ингаляцияның көмегін пайдалануға және де рекомбинантты ААТны қолдануға болады. Қосымша антиоксиданттарды тағайындайды. Патогенездің ең маңыздысы шылым тарту, сондықтан эмфиземаны емдеген кезде шылым тартуды қою керек.
4. Липидтер алмасуындағы өкпенің рөлі (бұл сұрақ орыс және/немесе ағылшын тілінде)
5. Өкпеде түзілетін және өкпенің және басқа органдар мен тіндердің жұмысына әсер ететін биологиялық белсенді заттар
Өкпе биологиялық белсенді заттар (БАЗ) мен дәрілік заттардың метаболизміне екі механизм арқылы белсене қатыса алады:
Қанда айналып жүрген БАЗды және дәрілік препораттарды ұстап алып оларды химиялық өзгерістерге ұшыратады, сонымен қоса олардың биологиялық белсенділіктерін өзгертеді;
Бірқатар БАЗ ды синтездейді.
Өкпемен активсізденетін заттар; Серотонин,Ацетилхолин,Норадреналин, Брадикинин, Протаглангдиндер:Е1,Е2. Өкпемен белсендірілетін немесе синтезделетін заттар:Ангиотензин I (ангиотензин II ге айналады),Простагландиндер А1және А2 .Өкпе брадикининді бұзатын өте күшті ферменттік жүйеге ие. Өкпе қан жүйесіне енгізілген брадикининнің 80% алдын ала сіңірілусіз, қанның бір ғана өкпеден өтуі кезінде ақ оның белсенділігін жояды. Адам өкпесінде проста- гландиннің Е және F топтарының 90-95% белсенділіктері жойылады.
Қандағы өкпемен жұтылып алынған серотонин моноаминооксидаза ферментімен тотығып 5-гидроксииндолсірке қышқылын түзеді. Бұл реакцияның жылдамдығы серотониннің өкпеге жұтылуына қарағанда жылдамырақ болады, сондықтан серотонинді қанағысынан бөлуде лимиттейтін саты осы аминді өкпемен ұстап алу сатысы болып табылады. Серотонинге қарағанда басқа биогенді амин – гистамин, қаннан өкпеге жұтылмайды және керекті жылдамдықта метаболизденбейді. Өкпе норадреналинді жұтады және метаболизмдейді, бірақ адреналин жұтылмайды және метаболизмге ұшырамайды. Сонымен, өкпе биогенді аминдерді жұтуда және олардың метоболизмдерінде арнайылықты әсер көрсетеді. Өкпе БАЗды қаннан жұтатын және тотықтыратын , солардың нәтижесінде вазобелсенді қосылыс- тарды өзгертетін тек бір ғана механизм емес. Басқа механизмнің табиғаты полипептидті БАЗды эндотелий бетінде жинақталған арнайылықты протеазалармен протеолиттік ыдырату болып табылады. Шектеулі протеолиз арқылы активсіз ангиотензин I активті ангиотензин II.ге айналады. Протеолитикалық ыдырату жолымен басқа вазоактивті пептид – брадикинин активсізденеді. Биологиялық активті пептидтерді өкпеде протеолитикалық модификациялау қаннан жұтылуды керек етпейді , процесс эндотелий бетінде жүреді. Өкпе ұстап қалу, метаболизм, синтез, сақтау және табиғаты липидтік БАЗ - простагландиндерді секрециялайтын маңызды рөлдерді атқарады. Простагландиндер олар БАЗ, циклооксигеназды жолмен көпқанықпаған бос май қышқылдарының тотығу нәтижесінде түзіледі. Простагландиндер барлық ағзалар мен тіндерде болады, бірақ простагландиндердің жоғары концентрациясы тек өкпеге ғана тән. Тынысалу тіндерінің жолында F
2 және E2 простагландиндер түзіледі, оның біріншісі өкпе тіндерінде синтезделеді және бронх бұлшық еттерінің жиырылуын тудыруға қабілетті, ал екіншісі – бронхта болады, бірақ , ол брохты керісінше босаң– сытады. Өкпеде PgF2нің концентрациясы PgE2нің концентрациясына қарағанда 10-20 есе жоғары болады. Бронхта кері заңдылықтар орындалады– PgE2 концентрациясы PgF2. концентрациясына қарағанда 3есе жоғары болады.
6. Өкпеге әсер ететін өкпеден тыс тіндерде және органдарда түзілетін биологиялық белсенді заттар:Адреналин, Гистамин,Дофамин, Изопротеренол, адреналин жұтылмайды және метаболизмге ұшырамайды.Простагландиндер PgI2Вазодилятация(қантамырлары тегіс бұлшық еттерінің босаңсуы),тромбоциттердің агрегациясын тежеу,бронходилятация.
PgE2EP1 - aсқазан – ішек жолдары тегіс бұлшық еттерінің жиырылуы,
EP2-Асқазан – ішек жолдары тегіс бұлшық еттерінің босаңсуы,EP3-асқазанда HCl секрециясын тежеу,Липолиздің тежелуі,Жатырдың жиырылуы,Нейромедиаторлардың әсеретулерінің арту,Агонистер мен тромбтүзу әсерлеріне жауап түрінде тромбоцитердің агрегация- лануының артуы,PgF2α-Бронхоконстрикция,жатырдың жиырылу. Простагландиндердің синтезі гистаминмен, брадикининмен және серотонинмен белсендіріледі. Қабынуға қарсы қолданылатын дәрілік заттар , мысалы, аспиоин простагландиндердің синтезін тежейді, осыдан простагландиндер қабыну процестерінің алдыңғы заттары деген тұжырым жасауға болады. Негізінен өкпеге E және F простагландиндері әсер етеді, және де PgE2 бронхтың тегіс бұлшық еттерінің және өкпе қантамырларының босаңсуына, ал PgF2ά – керісінше олардың жиырылуына әсер етеді. Өкпенің простагландиндердің метаболизміндегі маңызды рөлі, простагландиндерді өкпе ауруларын емдеуге қолдануға болады деген болжам жасауға мүмкіндік береді. Жекешелей алғанда, PgE ні енгізу арқылы бронхиальды астманы басуға болады деген ұсыныс ойға қонымды келеді. Көрсетілген мақсатқа простагландиндерді ингаляциялық әдіске қолдану , оларды егуге қарағанда өте тиімді болып келеді.
7) Биологиялық тотығу немесе тіндік тынысалу. Тынысалу кешендері-құрамы, рөлі
Тіндік тынысалу немесе биологиялық тотығу деп біз- барлық тірі жасушалардың митохондрияларында жүретін тотығу реакцияларының жиынтығы деп білеміз.БТ ның негізгі қызметінің бірі энергияны бөлу мен эндогеннді суды түзу. Сондай-ақ БТ ның ерекшелігі , ол көптеген аралық сатылы реакциялар арқылы, бір ферментативті жүйеден протондар мен электрондарды тасымалдап басқасына ауыса,біртіндеп жүретін процесс. Сол уақытта әрбір сатыда тиісті энергия мөлшері бөлінеді.
Эластиннің құрылысы:Эластин-молекулалық салмағы 70 кД гликопротеин.Эластиннің бастапқы құрылымы 800 АК полипептидтік тізбектен тұрады, оның құрамында глицин, валин, аланин басым, пролин мен лизин көп, гидроксипролин аз, гидроксилизин жоқ.Гидрофобты радикалдардың көп мөлшері эластиннің тұрақты екінші және үшінші құрылымын құруға кедергі келтіреді, сондықтан ол әртүрлі конформацияларға ие болады.Жасушааралық кеңістікте эластин молекулалары талшықтар мен қабаттарды құрайды, оларда жеке пептидтік тізбектер тармақталған желіге көптеген қатаң көлденең тігістермен байланысады. Екі, үш немесе төрт пептидті тізбектің лизин қалдықтары арасындағы байланыс десмозиндер (десмозин немесе изодесмозин) деп аталатын белгілі бір құрылымдарды құрайды. Десмозиндерден басқа, лизиннің екі қалдықтарымен түзілетін лизиннорлейцин көлденең тігістердің пайда болуына қатыса алады.
Қасиеттері:Пептидтік тізбектер арасында реттелмеген, кездейсоқ конформациясы бар ковалентті тігістердің болуы эластин талшықтарының бүкіл желісін әртүрлі бағытта созуға және қысуға мүмкіндік береді, бұл тиісті тіндерге серпімділік қасиетін береді.
Рөлі: Эластин коллаген және басқа да фибриллярлы ақуыздармен бірге дәнекер тінінің жасушааралық затында болады, ақуыз талшықтарының үш өлшемді желісін құрайды. Бұл желі тіндердің механикалық беріктігі үшін маңызды ғана емес, сонымен қатар жасушалар арасындағы байланыстарды қамтамасыз етеді, олар қозғалатын жасушалардың көші-қон жолдарын қалыптастырады (мысалы, эмбриональды даму кезінде), әртүрлі жасушалар мен тіндерді бір-бірінен оқшаулайды.Эластин тұрақты созылу мен қысылуға бейім органдарда, мысалы, артерияларда, өкпеде, теріде, сіңірлерде, әртүрлі сфинктерде маңызды функцияларды орындайды. Эластин және коллаген талшықтары мүшелерге созылғаннан кейін бастапқы мөлшерін қалпына келтіруге көмектеседі, мысалы, теріні қысып немесе қуықты босатқаннан кейін. Десмозиндердің пайда болуы төмендеген кезде эластин талшықтары арасындағы көлденең тігістер жеткіліксіз мөлшерде пайда болады немесе мүлдем пайда болмайды. Нәтижесінде серпімді тіндердің созылу күші төмендейді және жұқару, созылу сияқты бұзылулар пайда болады, яғни олардың резеңке тәрізді қасиеттері жоғалады.
-
Эластиннің синтезі мен тозуы туралы түсінік
Жауабы: Эластин фибробласттардан синтезделеді. Эластин синтезі фибробласттарда эластиннің алғы заты — тропоэластин ақуызының пайда болуынан басталады. Тропоэластин-еритін мономер, оның гидрофильді бөліктері лизин қалдықтарымен байытылған. Жасушааралық матрицада мысқа тәуелді лизил оксидазасының қатысуымен лизиннің қалдықтары эластин молекуласын тұрақтандыратын көлденең тігістерді құрайтын аллизинге дейін тотығады. Лизин қалдықтарының басқа посттрансляциялық модификацияларының нәтижесінде эластин молекулаларының құрамында атипті емес аминқышқылдары десмозин мен изодесмозин де пайда болады, олар бір уақытта бірнеше пептидтік тізбектерге кіре алады. Осының арқасында эластин жіптері күшті ковалентті байланыс арқылы торға біріктіріледі .
Эластиннің катаболизмі нейтрофил эластазасының қатысуымен жүреді. Бұл өте белсенді протеаза, ол жасушадан тыс кеңістікке нейтрофилдермен шығады және эластин мен басқа құрылымдық ақуыздарды бұзады. Бұл өкпеде ерекше маңызды, өйткені өкпе тіндері қалпына келмейді. Альвеолярлы қабырғалардағы эластиннің бұзылуы серпімді қасиеттердің жоғалуына, альвеолалардың жойылуына және өкпе эмфиземасының дамуына әкеледі.
Әдетте нейтрофил эластазасы және басқа протеаздар α1-антитрипсинді тежейді. Α1-антитрипсиннің негізгі мөлшері бауыр синтездейді және қанда болады. Өкпеде α1-антитрипсин альвеолярлы макрофагтармен синтезделеді, бұл альвеолаларды эластаз әсерінен қорғауды қамтамасыз етеді. Әр түрлі мутациялардың салдары болуы мүмкін α1-антитрипсиннің жетіспеушілігімен өкпе эмфиземасының даму қаупі артады.
3. Өкпе эмфиземасының биохимиялық негіздері
Жауабы: 3. Өкпе эмфиземасының дамуына екі себепкер ықпалдар әсер етеді. Бірінші топқа өкпе құрылымдарының серпімділігі мен төзімділігін бұзатын факторлар алады
• Микроциркуляция патологиясы
• Сурфактант жүйесінің бұзылысы
• А-1. Антитрипсиннің шапшаңдылығы
• Газ тәрізді заттар кадмий қоспасы т.б.
• Шылым шегу, есірткі пайдалану
Екінші топқа,өкпе респираторлық бөлімінде қысымның көтерілуі,соған байланысты альвеолалардың,альвеоларлық жолдардың және респираторлық бронхтардың кеңеюі жатады.
Эластин белогын қорыту кезінде фермент өкпе тіндеріндерін бұзуы мүмкін. α1-антитрипсиннің туа біткен жетіспеушілігінен, өкпе тіндерінің созылғыштық қасиеттерінің төмен- деуінен, ересектерде эмфизема дамуы байқалады. Эмфизема – альвеола қабырғаларының бұзылуынан өкпе ауруының тууы.
Альфа-1 антитрипсин бауырда синтезделеді. Электрофорез кезінде оның алу орны альфа-1 глобулин фракциясына сәйкес келеді. Қалыпты жағдайда өкпеде фермент – нейтрофил эластазасы болады, ол өкпеде бұзылған, ескі жасушаларды және бактерияларды жоюға көмектеседі. Бірақ бұл фермент арнайылықты емес және ол өкпе тіндеріне шабуыл жасауы мүмкін. Сондықтан альфа-1 антитрипсин (ААТ), бұл ферментті бұза отырып, өкпені осы ферменттің әсерінен қорғайды. ААТ өкненің дұрыс жұмыс істеуін жақсартады. Егер ААТ жетіспеушілігі байқалса, онда өкпе тіндері нейтрофилдер эластазаларының әсеріне ұшырайды да, эмфиземаға әкеледі. ААТның жетіспеушілігі осы нәруыз генінің мутациясымен байланысты, сол уақытта глутамин қышқылы 264 орнында валинге алмасады немесе глутамин қышқылы 342 орнында лизинге алмасады. Бұл ААТ ның теріс зарядты мөлшерінің төмендеуіне әкеледі. Эмфиземаны емдеу ААТның бұзылуымен немесе оның жоғалуымен байланысты. Демалыс сайын дені сау адамның қан плазмасынан алынған ААТ, аурудың коктамырына егіледі. Бірақ мұндай емдеу эмфиземаның бастапқы даму сатысында ғана эффект береді. ААТ ны көктамыр арқылы жіберуден басқа, ингаляцияның көмегін пайдалануға және де рекомбинантты ААТны қолдануға болады. Қосымша антиоксиданттарды тағайындайды. Патогенездің ең маңыздысы шылым тарту, сондықтан эмфиземаны емдеген кезде шылым тартуды қою керек.
4. Липидтер алмасуындағы өкпенің рөлі (бұл сұрақ орыс және/немесе ағылшын тілінде)
Өкпе ХМ қатысты бөгеттік және қор жинау ролін атқарады. Астың қорытылуы кезінде Хм көп түседі,сол кезде өкпе оларды ұстап қалып,қорға жинайды,ал артерия қанындағы Хм деңгейі азайғанда өкпе өзінде қорға жиналған ХМ береді. ХМ-ң біраз бөлігі өкпеде ыдырайды, оның құрамындағы ТАГ глицерин және БМҚ дейін гидролизденеді. Олар кезегінде соңғы өнімдерге СО2 мен Н 2О дейін тотығып энергия бөледі, бұл энергия дем алғанда ауаны жылытуға және тыныс алу қызметін атқаруға жұмсалады.Липидтер сурфактант массасының 90%дан көбін құрайды және оның жартысы қаныққан глицерофосфолипид дипальмитоилфосфатидил- холиннің үлесіне тиеді. Сурфактантатың екінші компоненті басқа глицеро- фосфолипид – фосфатидилглицерин болып табылады, оның құрамына қанықпаған май қышқылдарының қалдықтары кіреді. Сурфактанттың фосфолипидтері альвеолалардың ішкі қабатын түзеді. Фосфолипидтердің полярлы топтары сулы ерітінділерге , ал гидрофобты май қышқылды құй- рықтары ауаға қарай бағытталып, су- ауа аралығындағы беттік керілуді төмендетеді.
5. Өкпеде түзілетін және өкпенің және басқа органдар мен тіндердің жұмысына әсер ететін биологиялық белсенді заттар
Өкпе биологиялық белсенді заттар (БАЗ) мен дәрілік заттардың метаболизміне екі механизм арқылы белсене қатыса алады:
Қанда айналып жүрген БАЗды және дәрілік препораттарды ұстап алып оларды химиялық өзгерістерге ұшыратады, сонымен қоса олардың биологиялық белсенділіктерін өзгертеді;
Бірқатар БАЗ ды синтездейді.
Өкпемен активсізденетін заттар; Серотонин,Ацетилхолин,Норадреналин, Брадикинин, Протаглангдиндер:Е1,Е2. Өкпемен белсендірілетін немесе синтезделетін заттар:Ангиотензин I (ангиотензин II ге айналады),Простагландиндер А1және А2 .Өкпе брадикининді бұзатын өте күшті ферменттік жүйеге ие. Өкпе қан жүйесіне енгізілген брадикининнің 80% алдын ала сіңірілусіз, қанның бір ғана өкпеден өтуі кезінде ақ оның белсенділігін жояды. Адам өкпесінде проста- гландиннің Е және F топтарының 90-95% белсенділіктері жойылады.
Қандағы өкпемен жұтылып алынған серотонин моноаминооксидаза ферментімен тотығып 5-гидроксииндолсірке қышқылын түзеді. Бұл реакцияның жылдамдығы серотониннің өкпеге жұтылуына қарағанда жылдамырақ болады, сондықтан серотонинді қанағысынан бөлуде лимиттейтін саты осы аминді өкпемен ұстап алу сатысы болып табылады. Серотонинге қарағанда басқа биогенді амин – гистамин, қаннан өкпеге жұтылмайды және керекті жылдамдықта метаболизденбейді. Өкпе норадреналинді жұтады және метаболизмдейді, бірақ адреналин жұтылмайды және метаболизмге ұшырамайды. Сонымен, өкпе биогенді аминдерді жұтуда және олардың метоболизмдерінде арнайылықты әсер көрсетеді. Өкпе БАЗды қаннан жұтатын және тотықтыратын , солардың нәтижесінде вазобелсенді қосылыс- тарды өзгертетін тек бір ғана механизм емес. Басқа механизмнің табиғаты полипептидті БАЗды эндотелий бетінде жинақталған арнайылықты протеазалармен протеолиттік ыдырату болып табылады. Шектеулі протеолиз арқылы активсіз ангиотензин I активті ангиотензин II.ге айналады. Протеолитикалық ыдырату жолымен басқа вазоактивті пептид – брадикинин активсізденеді. Биологиялық активті пептидтерді өкпеде протеолитикалық модификациялау қаннан жұтылуды керек етпейді , процесс эндотелий бетінде жүреді. Өкпе ұстап қалу, метаболизм, синтез, сақтау және табиғаты липидтік БАЗ - простагландиндерді секрециялайтын маңызды рөлдерді атқарады. Простагландиндер олар БАЗ, циклооксигеназды жолмен көпқанықпаған бос май қышқылдарының тотығу нәтижесінде түзіледі. Простагландиндер барлық ағзалар мен тіндерде болады, бірақ простагландиндердің жоғары концентрациясы тек өкпеге ғана тән. Тынысалу тіндерінің жолында F
2 және E2 простагландиндер түзіледі, оның біріншісі өкпе тіндерінде синтезделеді және бронх бұлшық еттерінің жиырылуын тудыруға қабілетті, ал екіншісі – бронхта болады, бірақ , ол брохты керісінше босаң– сытады. Өкпеде PgF2нің концентрациясы PgE2нің концентрациясына қарағанда 10-20 есе жоғары болады. Бронхта кері заңдылықтар орындалады– PgE2 концентрациясы PgF2. концентрациясына қарағанда 3есе жоғары болады.
6. Өкпеге әсер ететін өкпеден тыс тіндерде және органдарда түзілетін биологиялық белсенді заттар:Адреналин, Гистамин,Дофамин, Изопротеренол, адреналин жұтылмайды және метаболизмге ұшырамайды.Простагландиндер PgI2Вазодилятация(қантамырлары тегіс бұлшық еттерінің босаңсуы),тромбоциттердің агрегациясын тежеу,бронходилятация.
PgE2EP1 - aсқазан – ішек жолдары тегіс бұлшық еттерінің жиырылуы,
EP2-Асқазан – ішек жолдары тегіс бұлшық еттерінің босаңсуы,EP3-асқазанда HCl секрециясын тежеу,Липолиздің тежелуі,Жатырдың жиырылуы,Нейромедиаторлардың әсеретулерінің арту,Агонистер мен тромбтүзу әсерлеріне жауап түрінде тромбоцитердің агрегация- лануының артуы,PgF2α-Бронхоконстрикция,жатырдың жиырылу. Простагландиндердің синтезі гистаминмен, брадикининмен және серотонинмен белсендіріледі. Қабынуға қарсы қолданылатын дәрілік заттар , мысалы, аспиоин простагландиндердің синтезін тежейді, осыдан простагландиндер қабыну процестерінің алдыңғы заттары деген тұжырым жасауға болады. Негізінен өкпеге E және F простагландиндері әсер етеді, және де PgE2 бронхтың тегіс бұлшық еттерінің және өкпе қантамырларының босаңсуына, ал PgF2ά – керісінше олардың жиырылуына әсер етеді. Өкпенің простагландиндердің метаболизміндегі маңызды рөлі, простагландиндерді өкпе ауруларын емдеуге қолдануға болады деген болжам жасауға мүмкіндік береді. Жекешелей алғанда, PgE ні енгізу арқылы бронхиальды астманы басуға болады деген ұсыныс ойға қонымды келеді. Көрсетілген мақсатқа простагландиндерді ингаляциялық әдіске қолдану , оларды егуге қарағанда өте тиімді болып келеді.
7) Биологиялық тотығу немесе тіндік тынысалу. Тынысалу кешендері-құрамы, рөлі
Тіндік тынысалу немесе биологиялық тотығу деп біз- барлық тірі жасушалардың митохондрияларында жүретін тотығу реакцияларының жиынтығы деп білеміз.БТ ның негізгі қызметінің бірі энергияны бөлу мен эндогеннді суды түзу. Сондай-ақ БТ ның ерекшелігі , ол көптеген аралық сатылы реакциялар арқылы, бір ферментативті жүйеден протондар мен электрондарды тасымалдап басқасына ауыса,біртіндеп жүретін процесс. Сол уақытта әрбір сатыда тиісті энергия мөлшері бөлінеді.