Файл: органы кроветворения.pdf

Вопрос 29
Гипероксическая гипоксия возникает при увеличении рО2 во вдыхаемом воздухе (дыхание чистым кислородом или газовой смесью с повышенным содержанием в ней кислорода. При гипероксии увеличивается в плазме крови количество растворенного кислорода, ткани утилизируют кислород из плазмы, вследствие чего не происходит вытеснение его из оксигемоглобина углекислым газом, который накапливается в тканях – развивается гипоксия. Гипербарическая гипоксия возникает при повышенном внешнем давлении воздуха (свыше 1 атмосферы или 760 мм рт.ст.).
Гиперметаболическая гипоксия или гипоксия нагрузки возникает при напряженной мышечной работе, характеризуется образованием кислородного долга вследствие неспособности сердечно-сосудистой системы обеспечивать адекватную потребностям доставку кислорода развивается венозная гипоксемия, снижается рН крови. Молниеносная (острейшая) – гипоксия, развивающаяся в течение нескольких секунда через несколько десятков секунд выявляется тяжелое состояние пациента, нередко служащее причиной его смерти. Этот вид гипоксии возникает при ранении крупных артериальных сосудов, разгерметизации летательных аппаратов на большой высоте (9-11 км. Острая гипоксия развивается через несколько минут (обычно в пределах одного часа) после воздействия вызвавшего ее фактора (острая кровопотеря, острая дыхательная недостаточность.
Подострая гипоксия формируется в течение нескольких часов (в пределах первых суток. Она возникает при медленно нарастающей дыхательной или сердечной недостаточности, при венозной кровопотере, либо попадания в организм метгемоглобинообразователей: нитратов, окислов азота, бензола. Хроническая гипоксия развивается медленно и длится недели, месяцы и годы (при хронической сердечной и дыхательной недостаточности, хронической анемии. Эндогенные типы гипоксии в большинстве случаев являются результатом процессов, приводящих к недостаточному транспорту к органам кислорода, субстратов обмена веществ и использования их тканями. Дыхательная (респираторная) гипоксия возникает вследствие нарушения газообменной функции легких и наблюдается придыхательной недостаточности. Развитие дыхательной недостаточности может быть обусловлено альвеолярной гиповентиляцией, нарушением диффузии кислорода через аэрогематический барьер, пониженной гемоперфузией легких, нарушением вентиляционно-перфузионного соотношения. Пусковым звеном этого типа гипоксии является артериальная гипоксемия. Она обычно сочетается с гиперкапнией и ацидозом. Альвеолярная гиповентиляция возникает вследствие обструктивных (отек стенок бронхов и бронхиол, опухоли, инородные тела в просвете воздухоносных путей) или рестриктивных (ателектазы, отеки пневмосклероз легких и т.д.) нарушений механики дыхания, а также расстройств механизмов регуляции дыхания вследствие прямого действия повреждающих факторов на нейроны дыхательного центра кровоизлияние в продолговатом мозге или области моста.

Снижение перфузии легких кровью возникает вследствие уменьшения ОЦК, снижения сократительной функции сердца, открытия артериовенозных анастомозов (шунтирование в легких, увеличения сопротивления току крови в сосудистом русле легких (посткапиллярная гипертензия. Нарушение диффузии кислорода через аэрогематический барьер происходит вследствие утолщения или уплотнения компонентов альвеолокапиллярной мембраны. Нарушение вентиляционно-перфузионного соотношения происходит вследствие нарушения проходимости бронхов и бронхиол, снижения растяжимости альвеол. Это приводит к тому, что одни регионы легких нормально вентилируются, но недостаточно перфузируются кровью, а другие хорошо кровоснабжаются, но недостаточно вентилируются – в итоге в крови, оттекающей от легких, наблюдается гипоксемия. В газовом составе крови наблюдается снижение раО2 и р (артериальная и венозная гипоксемия, увеличение раСО2 (гиперкапния, вначале газовый, а затем негазовый ацидоз, снижение насыщения гемоглобина кислородом.
Циркуляторная (сердечно-сосудистая) гипоксия уменьшает кровоснабжение органов и тканей. Недостаточность кровоснабжения формируется на основе гиповолемии, сердечной недостаточности, снижения тонуса стенок сосудов, расстройств микроциркуляции, нарушений диффузии кислорода из капиллярной крови к клеткам.
Гиповолемия возникает вследствие большой кровопотери, либо гипогидратации организма. Сердечная недостаточность, проявляющаяся снижением сердечного выброса, возникает вследствие прямого повреждения миокарда, перегрузки его объемом циркулирующей крови или сопротивлением сосудов. Снижение тонуса стенок сосудов увеличивает емкость сосудистого русла и уменьшает ОЦК. Это может быть индуцировано снижением адренергических влияний на стенки сосудов
(надпочечниковая недостаточность, повреждение нейронов сосудодвигательного центра, доминированием холинергических воздействий, дефицитом минералокортикоидов в организме. В итоге снижается артериальное и перфузионное давление. Отмечаются расстройства микроциркуляции и нарушение диффузии кислорода через стенку микрососуда, через пламолемму и цитозоль к митохондриям вследствие уплотнения стенок микрососудов, мембранопатии клеток (активация липопероксидного процесса, клеточные дистрофия.
Гемическая (кровяная) гипоксия проявляется снижением кислородной емкости крови и ее кислородтранспортирующей функции. Это обусловлено уменьшением содержания гемоглобина в единице объема крови и нарушении транспортных свойств гемоглобина. В целом этот тип гипоксии характеризуется снижением способности гемоглобина эритроцитов связывать кислород в легочных капиллярах, транспортировать и отдавать оптимальное количество кислорода тканям.
КЕК может снижаться до 55-100 мл О2/л. Гемическая гипоксия характерна для гемоглобинопатий, которые могут быть наследуемыми и приобретенными. Наследственные гемоглобинопатии обусловлены мутациями генов, сопровождающиеся нарушением аминокислотного состава глобинов (серповидноклеточная анемия, талассемия и др. При гемической гипоксии отмечается снижение объемного содержания кислорода в артериальной крови при нормальном рО2 в ней, венозная гипоксемия, негазовый ацидоз и уменьшение артериовенозной разницы по кислороду.

Изменения газового состава и рН крови при тканевой гипоксии проявляются увеличением рСО2 в венозной крови, повышением сатурации гемоглобина кислородом в венозной крови, увеличением объемного содержания кислорода в венозной крови, уменьшением артериовенозной разницы по кислороду, негазовым ацидозом. Гипоксия нагрузки возникает при значительном и/или длительном увеличении функции тканей, органов и систем. Чрезмерная по уровню или длительности нагрузка на мышцы скелетные, сердечную) обусловливает относительную (по сравнению с требуемой) недостаточность их кровоснабжения. Дефицит кислорода в миоцитах вызывает недостаточность процессов биологического окисления. В венозной крови, оттекающей от гиперфункционирующей мышцы, отмечается снижение рО2, уменьшается степень сатурации гемоглобина эритроцитов венозной крови, возрастает артериовенозная разница по кислороду, гиперкапния и ацидоз. Нередко наблюдается смешанный тип гипоксии, как следствие сочетания нескольких разновидностей гипоксии. Причиной могут служить факторы, нарушающие два и более механизма доставки и использования кислорода и субстратов метаболизма в процессе биологического окисления. Смешанная гипоксия часто характеризуется взаимным потенцированием отдельных ее типов с развитием тяжелых, экстремальных и даже терминальных состояний. Устойчивость человека к гипоксии зависит от Возраста чем моложе организм, тем легче переносится гипоксия. Взрослый человек живет без воздуха 3-6 минут, новорожденный ребенок - 10-20 минут. По устойчивости к гипоксии различают следующие периода в жизни человека
• период наибольшей устойчивости и наименьшей чувствительности - у новорожденных ив ближайшие дни после рождения
• период высокой устойчивости и умеренной чувствительности - улиц зрелого возраста
• период низкой устойчивости и высокой чувствительности - в детском, юношеском, пожилом и старческом возрастах. Наследственных особенностей. Устойчивость к гипоксии наследственно детерминирована. При наркозе, гипотермии, анабиозе – устойчивость к гипоксии повышена, чувствительность - понижена. У человека с различными типологическими особенностями высшей нервной деятельности кислородное голодание протекает неодинаково. Основной эффект гипоксической тренировки связан с активацией стресс-лимитирующих систем срочной адаптации. Формированием структурного следа долговременной адаптации. Повышение адаптационного потенциала.