Файл: органы кроветворения.pdf

соматические двигательные центры и центры высшей нервной деятельности при включении поведенческих механизмов в регуляцию КОС.
Вопрос 25
Гемоглобиновая буферная система состоит из нескольких подсистем, главной из которых является ННb/ННbО2. Присоединение О к молекуле ННb настолько изменяет ее конфигурацию, что оксигемоглобин враз больше по сравнению с ННb отщепляет Н+ (те.
ННbО2 при этом является кислотой, а ННb – основанием) Буферные свойства белков плазмы (как и гемоглобина) обусловлены преимущественно имидазольным кольцом гистидина (однако содержание остатков гистидина в них меньше, чем в глобине. Глобулины играют бóльшую роль в нейтрализации оснований, а альбумины – кислот Смесь слабой кислоты – однозамещенного (кислого) фосфата и сильного основания – двузамещённого (основного) фосфата в соотношении 1/4. Поддерживает концентрацию бикарбонатов в плазме крови при реакциях буфера с избытком H2CО3

рН крови (норма 7,40 +- 0,05) отражает общее направление сдвигов КОС некомпенсированные ацидозы, алкалозы) и не отражает характер этих расстройств метаболический или дыхательный. Напряжение углекислого газа (Рсо2) – отражает концентрацию растворенного в плазме СО, определенную без доступа воздуха при температуре 37 СВ артериальной крови = 40 (36 – 43) мм рт. ст, в венозной крови = 46 ± 3 мм рт. ст. (совместимые с жизнью отклонения 15 – 100 мм рт. ст) Напряжение кислорода (Ро) – отражает концентрацию кислорода, растворенного в плазме крови (норма в артериальной крови 90 – 100 мм рт.ст.), сдвиги этого показателя связаны с изменением вентиляции легких, дыхательной функции крови, использованием кислорода в тканях. Бикарбонаты крови (SB и АВ). Стандартный бикарбонат (SB = 23 2,5 ммоль/л) рассчитанное содержание НСО3 - в плазме крови при стандартных условиях (полное насыщение гемоглобина кислородом, Рсо2 = 40 мм рт. ст. и 37 С. Актуальный бикарбонат (АВ = 21 - 2,5 ммоль/л): истинная концентрация HCO3- в плазме крови, рассчитанная при фактическом состоянии Рсо2 и Ро крови. Буферные основания крови : сумма всех оснований буферов крови, определенная в стандартных условиях (Рсо2 = 40 мм рт. ст, t=37 С так как этот показатель прямо не зависит от Рсо2, он отражает метаболический характер изменений КОС. Вследствие широкого диапазона нормальных значений ВВ (32 – 65 ммоль/л) диагностическая ценность его невысока. Избыток и дефицит буферных оснований крови (BE, base excesse) – отклонение концентрации
ВВ от нормального уровня ВЕ с положительным знаком свидетельствует об избытке оснований, с отрицательным знакомо дефиците оснований, нормальный диапазон ± 2,5 ммоль/л. Этот показатель является наиболее информативным при метаболических нарушения КОС кроме того, он показывает то количество кислоты или основания, которое надо добавить, чтобы нормализовать рН.

Титрационная кислотность и содержание аммония в моче титрационная кислотность мочи –
20 – 30 ТЕ/сут; содержание аммония в моче – 30 – 50 ммоль/сут (эти показатели в большинстве случаев, ноне обязательно во всех, при ацидозах увеличиваются, при алкалозах уменьшаются. Метод определения показателей КОС с помощью анализатора газов/рН крови основан на потенциометрическом принципе. В микродозах (50 – 100 мкл) крови с помощью электродов непосредственно определяют рН, Рсо2, Ро. Вводимые показатели пациента – температура, пол, концентрация и тип гемоглобина и др. Расчетные показатели – SB, АВ, ВВ, BE, общее СО, оксигемоглобин и др. (В настоящее время имеется возможность получать непрерывную информации о состоянии КОС с помощью стекловолокнистого, оптического датчика на основе определения спектров поглощения или флуоресценции) Возрастные изменения физиологических механизмов поддержания КОС Уменьшается буферная емкость крови преимущественно за счет снижения содержания бикарбонатов и альбумина плазмы крови. Развивается компенсированный метаболический лактат-ацидоз в результате снижения альвеолярной вентиляции и уменьшения поступления воздуха в нижние отделы легких, где кровоток максимален, что уменьшает диффузионную способность легких образования физиологической гипоксемии старости при снижении перфузии легких в результате уменьшения легочного кровотока более высокой кислородной задолженности и длительного восстановительного периода. Прогрессирующее снижение почечного кровотока, клубочковой фильтрации и реабсорбции приводит к уменьшению способности почек к экскреции Н+ мочи. Вопрос Процесс становления кислородтранспортной системы начинается в раннем эмбриональном периоде развития человека и включает несколько важных этапов. Кровеносная система начинает формироваться в ранних стадиях эмбрионального развития из мезодермальных клеток. Клетки мезодермы дифференцируются в эндотелий, из которых образуются сосуды - артерии, вены и капилляры. Артерии отвечают за перенос кислорода от сердца к органами тканям, вены - за возвращение обедненной кислородом крови обратно к сердцу, а капилляры - за обмен газами между кровью и тканями. Эритроциты, или красные кровяные клетки, являются основными клетками, ответственными за транспорт кислорода в организме. Они начинают формироваться в эмбриональном периоде в эмбриональных островках кроветворения, таких как печень и селезенка. Позднее, в процессе развития плода, эритроциты начинают образовываться в костном мозге. Гемоглобин - это белковое соединение, способное связывать кислород и транспортировать его в организме. Синтез гемоглобина начинается в раннем эмбриональном периоде в эритроцитах, ион продолжается в течение всей жизни человека. Процесс синтеза гемоглобина требует наличия различных микроэлементов, таких как железо, витамин B12 и фолиевая кислота. Формирование легочной системы Легочная система начинает формироваться в раннем эмбриональном периоде, иона включает легкие, бронхи и трехслойную сосудистую сеть,

окружающую легочные альвеолы. Легкие являются органами, ответственными за обмен газами между организмом и окружающей средой. Сердце начинает формироваться в раннем эмбриональном периоде как примитивное сердце, состоящее из нескольких трубок и камер. В процессе эмбрионального развития, сердце претерпевает сложные структурные и функциональные изменения, включая формирование четырех камер - левого и правого предсердия и левого и правого желудочков, а также развитие системы клапанов и сосудов. Сердце становится сильным мускулом, способным эффективно перекачивать кровь по организму.
В результате всех этих процессов, кислородтранспортная система становится полноценной и функциональной к системе органов и тканей организма. Эритроциты, содержащие гемоглобин, переносят кислород из легких в ткани, где он используется для обеспечения клеточного дыхания. Кровеносные сосуды, включая артерии, вены и капилляры, доставляют кровь с кислородом к органами тканями обратно возвращают кровь, обедненную кислородом, к сердцу и легким для повторного оксигенации. Вопрос Чувствительность тканей к гипоксии определяется интенсивностью обмена веществ, те. потребностью тканей в кислороде мощностью гликолитической системы, те. способностью вырабатывать энергию безучастия кислорода запасами энергии в виде макроэргических соединений обеспеченностью субстратами потенциальной возможностью генетического аппарата обеспечивать пластическое закрепление гиперфункции. Индифферентная зона (высотам над уровнем моря. Атмосферное давление 760-
600 мм рт.ст.; рО2 в воздухе 159 мм рт.ст. Самочувствие, работоспособность нормальные, изменений функций нет. Зона полной компенсации (высотам над уровнем моря. Атмосферное давление
600-460 мм рт.ст.; рО2 в воздухе 100 мм рт.ст. Работоспособность сохраняется за счет увеличения легочной вентиляции, минутного объема крови, перераспределения кровотока. Большая физическая нагрузка затруднена. Появляются признаки кислородного голодания - изменения со стороны высшей нервной деятельности. Они связаны с нарушениями процессов внутреннего торможения. Наблюдаются расстройства наиболее сложных аналитико-синтетических функций возбуждение ЦНС, эйфория, напоминающая легкое алкогольное опьянение появляется ощущение самодовольства и собственной силы, человек становится веселым, отмечаются эмоциональные расстройства затем развиваются расстройства почерка, пропуски букв, притупление и потеря самокритики, способности реально оценивать события могут совершаться необдуманные поступки. Высотам считается физиологической границей, при переходе которой необходимо применение профилактических мероприятий (вдыхание кислорода. Но при продолжительном пребывании на высоте, при необходимости производить какую-либо работу, вдыхание кислорода рекомендуется начинать на высоте 3000 м над уровнем моря. Зона неполной компенсации (высотам над уровнем моря. Атмосферное давление
380 мм рт. ст, рО2 в воздухе 79 мм рт. ст. Наблюдаются ухудшение самочувствия, снижение работоспособности, тяжесть в голове, головные боли, сонливость, неадекватное поведение,

адинамия. Низкое парциальное давление кислорода во вдыхаемой газовой смеси снижает
«альвеолярно-капиллярный рефлекс, который суживает легочные венулы и артериолы, что обуславливает первичную венозную и артериальную гипертензию. Критическая зона (высотам над уровнем моря. Атмосферное давление 267 мм рт.ст.; рО2 в воздухе 55 мм рт.ст. Отмечается нарушение регуляции дыхания и кровообращения, прогрессивное ухудшение самочувствия. Выполнение физической работы исключено. 8000 м над уровнем моря - предельная критическая граница для выживания человека. Возникает высотный обморок в течение короткого времени возможно сохранение сознания, затем может наступить смерть. Непереносимая зона - выше м. Глубокий обморок. Короткое резервное время (от 2-3 минут до 10-20 сек. Без оказания помощи - смертельный исход. Декомпрессионная болезнь происходит вследствие образования в крови и тканях организма пузырьков индифферентного газа (азота, гелия) при быстром понижении окружающего давления. Основной причиной декомпрессионной болезни у водолазов является несоблюдение режима снижения внешнего давления (неправильная декомпрессия. При легкой форме заболевания кожный зуд, сыпь, изменение окраски кожи (сине-багровые пятна или "мраморность, боли в мышцах и суставах, не причиняющие страданий больному. При заболевании средней тяжести сильные боли в костях, суставах и мышцах, резкое учащение пульса и дыхания, иногда боли в животе, тошнота и рвота. При тяжелой форме заболевания поражение центральной нервной системы (параличи конечностей, головокружение, синюшность, расстройство слуха и зрения, потеря сознания, синдром Меньера. У пожилых людей более выражена кислородная задолженность и более длителен восстановительный период. Это связано с исходной постоянной гипоксемией старости снижением в артериальной крови содержания О до 160 – 180 мл/л и Ро до 75 мм рт. ст со снижением резервов увеличения МОД, альвеолярной вентиляции и сердечного выброса, а также декапилляризацией тканей. Компенсация недостаточности системы дыхания происходит за счет увеличения экстракции О из крови, внутриклеточного гликолиза, лучшего сопряжения дыхания и фосфорилирования. Этиотропный принцип включает мероприятия, направленные на ликвидацию, либо снижение степени или длительности воздействия на организм причины гипоксии. При гипоксии экзогенного типа следует нормализовать содержание кислорода во вдыхаемом воздухе. При гипобарической гипоксии необходимо восстановить оптимальное парциальное давление кислорода во вдыхаемой газовой смеси. При нормобарической гипоксии необходимо проветривание помещения или подачи в него воздуха с нормальным содержанием кислорода. Симптоматический принцип позволяет устранить или уменьшить тягостные, усугубляющие состояние пациента, ощущения и вторичные симптомы, связанные с последствиями эффектов гипоксии на организм. Вопрос 28

Первая стадия – скрытая гипоксия. Действие гипоксического фактора на организм невелико, но уже начинают включаться компенсаторные механизмы, обеспечивающие нормальную доставку кислородов к тканям, благодаря чему последние не испытывают кислородного голодания. Сохраняется вне- и внутриклеточный гомеостаз, отсутствуют недоокисленные продукты распада в жидких средах в условиях неполного насыщения кислородом крови, оттекающей от легких. Изменения самочувствия нет, настроение приподнято, быстрые движения, усилена жестикуляция, но имеются начальные нарушения внутреннего торможения ускоряется темп речи, нарушается тонкая координация движений. Вторая стадия - компенсируемая гипоксия. Дефицит кислорода приводит к возбуждению рецепторов, активации ретикулярной формации, усилению ее активирующего влияния на жизненно важные центры ствола мозга, кору головного мозга, спинного мозга, включению дополнительных механизмов компенсации.
Возрастает не только вентиляция, но и частота сердечных сокращений, увеличивается МОК, количество эритроцитов и гемоглобина снижается рН, изменяется сродство гемоглобина кислороду повышается активность цитохромоксидазы, увеличивается извлечение кислорода тканями из крови повышается кровоснабжение жизненно важных органов. Благодаря деятельности компенсаторных механизмов ткани получают значительное количество кислорода. Субъективно отмечаются снижение работоспособности, ухудшение самочувствия, ощущение тяжести в голове, во всем теле, тошнота, усиление сердцебиения. Движения замедленны, умственная и физическая работы требуют усилий, нарушаются все виды внутреннего торможения, темп речи замедляется учащается ритм и увеличивается амплитуда ритмов ЭЭГ коры головного мозга. Третья стадия - выраженной гипоксии с наступающей декомпенсацией. Наблюдается разобщение нарушенного клеточного метаболизма с функцией мембран повышение их проницаемости, автоматическое включение защитного механизма в виде снижения плотности ион-селективных каналов (для К+ и Na+) при сохранении функции К+/Na+насоса, предотвращение дальнейшего повышения проницаемости мембран, снижения их чувствительности к действию регулирующих систем, длительное поддержание обменных и функциональных нарушений. Четвертая стадия - тяжелая некомпенсируемая гипоксия. Значительная недостаточность оксигенация крови, постоянное содержание в крови высокой концентрации недоокисленных продуктов распада выраженный вне- и внутриклеточный ацидоз ослабление эффективности антиоксидантных систем клетки, активности антиоксидантных ферментов, активация свободно-радикального окисления, повреждение мембранных структур, развитие клеточно- дистрофических процессов, особенно в паренхиматозных органах. Пятая стадия - терминальная гипоксия. Выраженная недостаточность оксигенации крови, содержание в крови массивных количеств недоокисленных продуктов распада угнетение антиоксидантных систем клеток, резко выраженная активация свободно-радикального окисления резкое повреждение цитоплазматических мембран накопление внутри клетки
Na+, Ca2+, возникновение отека, развитие несовместимых с жизнью клетки обменных нарушений (необратимые повреждения митохондрий, активация аутолиза, угнетение активного транспорта ионов и др.