Файл: органы кроветворения.pdf

Инспираторную фазу обеспечивает деятельность следующих нейронов
• ранние инспираторные нейроны – интернейроны, которые активны вначале вдоха расположены в вентральной группе.
• полные инспираторные нейроны с нарастающей активностью – эфферентные нейроны центра, иннервирующие мотонейроны мышц вдоха, активны в течение всего вдоха расположены в дорсальной и вентральной группах.
• поздние инспираторные нейроны – эфферентные нейроны центра, иннервирующие мотонейроны мышц вдоха, активны в конце вдоха (расположены в дорсальной и вентральной группах.
Постинспираторную фазу (пассивный выдох) обеспечивает деятельность постинспираторных нейронов. Эти интернейроны тормозят как инспираторные, таки экспираторные нейроны, создавая тот промежуток времени, который необходим для пассивного выдоха (расположены в вентральной группе. Экспираторная фаза обеспечивается деятельностью следующих нейронов экспираторные нейроны с нарастающей активностью – эфферентные нейроны центра, иннервирующие мотонейроны мышц выдоха, возбуждены вовремя активного выдоха обеспечивают экспираторную фазу дыхательного цикла, (при частом поверхностном дыхании экспираторная фазане выражена, и постинспираторная фаза может непосредственно переходить в следующую фазу инспирации
Преинспираторные нейроны активные в конце активного выдоха и начале следующего вдоха – это интернейроны, блокирующие возбуждение экспираторных нейронов, способствуют смене выдоха на вдох, (возможным источником возбуждения преинспираторных нейронов являются ирритантные рецепторы легких, возбуждающиеся приуменьшении объема легких вовремя выдоха – инспираторно-облегчающий рефлекс Геринга – Брейера). Вопрос 22 В регуляции дыхания участвуют три главных фактора крови Ро, Рсо2 и концентрация Н+ (рН), действующие на периферические и центральные хеморецепторы. Стимулируют легочную вентиляцию гиперкапния (наиболее сильный стимул, МОД увеличивается до 80 л/мин), гипоксемия и ацидоз (МОД увеличивается до 30 л/мин). (Ещё более сильный эффект оказывает гипоксемия на фоне гиперкапнии, при этом происходит потенцирование влияния) Уменьшают легочную вентиляцию гипокапния, гипероксия и алкалоз. Периферические хеморецепторы: Локализуются в сосудах (особенно в сонной артерии и дуге аорты) и тканях внутренних органов их концентрация и функциональное влияние максимальны в каротидном тельце синуса сонной артерии. Его хеморецепторные клетки (гломусные клетки I типа, вторичные рецепторы) образуют клубочки, которые контактируют с капиллярами и друг с другом посредством щелевых контактов, а также образуют синапсы на окончаниях афферентных волокон синусного нерва
Геринга (ветвь языкоглоточного нерва, по ним импульсы поступают вдыхательный центр

Имеют высокую чувствительность к изменению Ров артериальной крови (особенно к его снижению, в меньшей степени реагируют на изменения сои рН; один и тот же рецептор реагирует на все три стимула действие раздражителя (снижение Ро, повышение Рсо2 и концентрации Н) приводит к снижению в рецепторе внутриклеточного рН, что уменьшает проводимость К+-каналов плазмолеммы. Снижение диффузии К+ из клетки вызывает деполяризацию мембраны. Открываются потенциалуправляемые Са2+ - каналы, Са2+ входит в клетку и стимулирует экзоцитоз медиатора (дофамина) в синапсе. В отходящем от хеморецептора афферентном волокне увеличивается частота возникающих потенциалов действия. Рецепторы имеют короткое латентное время действия на дыхательный центр (≈ 5 с. (Активность хеморецептора находится под эфферентным контролем ЦНС.) Центральные хеморецепторы локализуются на переднебоковой поверхности продолговатого мозга и моста (у места выхода IX и Х черепных нервов) в виде трех пар скопления нейронов, отличаются высокой чувствительностью к изменению рН (пороговые колебания рН ≈ 0,01) и
Рсо2 в спинномозговой жидкости имеют длительное латентное время действия на дыхательный центр (≈ 25 с. С механорецепторов легких регулируется частота и глубина дыхания. Рецепторы растяжения легких расположены в гладких мышцах трахеи и бронхах, реагируют на увеличение объема легких при вдохе (медленно адаптируются с них возникает инспираторно-тормозящий рефлекс Геринга – Брейера (если дыхательный объем превышает 1 л.
Ирритантные рецепторы расположены в эпителии бронхов, реагируют на быстрое изменение объема легких, на механические воздействия (пыль) и на пары химических веществ это быстро адаптирующиеся полимодальные рецепторы, порог раздражения у них выше, чему рецепторов растяжения легких.
Юкстаальвеолярные рецепторы (рецепторы) локализуются в интерстиции альвеолу капилляров, реагируют на давление жидкости в межклеточном мотонейронов пространстве легких, с них формируется одышка и торможение (что ограничивает физическую нагрузку при угрозе левожелудочковой недостаточности и отеке легких.
Проприорецепторы дыхательных мышц участвуют в компенсации дыхательных нагрузок локализуются вдыхательной мускулатуре, преимущественно в межреберных мышцах усиливают сокращение дыхательной мускулатуры при увеличении сопротивления дыханию, ослабляют – приуменьшении сопротивления дыханию. Гипоталамус осуществляет связь дыхания с обменом веществ и терморегуляцией в организме регуляцию дыхания при обеспечении поведенческих актов, направленных на удовлетворение биологических потребностей (агрессивно-оборонительной, пищевой, половой и др) Лимбическая система осуществляет связь дыхания с вегетативной регуляцией внутренних органов и эмоциями. Кора больших полушарий осуществляет связь дыхания с изменениями внешней и внутренней среды (через сенсорную кору условно-рефлекторную и произвольную регуляцию дыхания корковое дублирование автоматии дыхательного центра регуляцию дыхания для обеспечения социальных форм поведения с использованием речи Особенности при старении

• Повышается чувствительность сосудистых хеморецепторов к Рои Рсо2. Снижается чувствительность механорецепторов легких и мышц.
• Уменьшается резерв дыхания – снижена максимальная вентиляция легких. Увеличивается время восстановления исходной величины потребления О после физической нагрузки.
• Ослабляются условнорефлекторная регуляция дыхания, безусловные рефлексы с проприорецепторов, защитные рефлексы с верхних дыхательных путей.
• Происходят деструктивные изменения в рецепторах и эфферентных нервных окончаниях, ослабевают рефлексы, реализуемые с участием блуждающих нервов. Вопрос 23 Дыхание при физической работе.
Увеличение легочной вентиляции происходит в результате условно-рефлекторной активации дыхательного центра (предстартовое состояние стимуляции дыхательного центра с проприорецепторов работающих мышц и из двигательной коры (пусковые факторы возбуждения центральных и периферических хеморецепторов при изменении газового состава и рН крови. Транспорт газов крови увеличивается в результате ускорения кровотока (увеличение ЧСС, СО, МОК использования резервных и депонированных эритроцитов костного мозга и селезенки рабочей гиперемии мышц (они получают до 80% МОК).Увеличение потребления О мышцами обеспечивается в результате увеличения артериовенозной разницы по О (сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо, что приводит к увеличению коэффициента использования О (КИО2); активации тканевого дыхания мышц. Потребление кислорода организмом (л/мин): в покое – 0,25; при ходьбе – 2,0; тяжелой физической работе – до 4,0; кислородный долг может достигать 20 л. Дыхание при пониженном барометрическом давлении Снижение парциального давления О во вдыхаемом воздухе приводит к формированию гипоксемии.
• Раздражение дыхательного центра с периферических кислородных хеморецепторов приводит к увеличению легочной и альвеолярной вентиляции.
• Происходит усиление выработки эритропоэтина в почках, активация эритропоэза, увеличение концентрации гемоглобина (до 200 гл) и кислородной емкости крови (до 270 мл
О2/л крови.
• Кривая диссоциации оксигемоглобина сдвигается в легких влево (улучшение оксигенации гемоглобина, а в тканях – вправо (увеличение отдачи О тканям.
• Увеличивается МОК и число функционирующих капилляров.
• Устойчивость клеток к гипоксии возрастает за счет перестройки метаболических путей использования О в клетке. Дыхание при повышенном барометрическом давлении
• Воздух при повышенном барометрическом давлении оказывает на организм механическое, физико-химическое и физиологическое действие.
• Механическое действие связано с уменьшением объема газов в замкнутых полостях организма, преимущественно в кишечнике. Вначале это вызывает увеличение отрицательного

плеврального давления, облегчение вдоха, увеличение ЖЕЛ; затем это влияние меняется на противоположное.
• Физико-химическое действие связано с повышением растворимости кислорода в жидкостях и липидах организма, активацией реакций окислительного фосфорилирования (тканевого дыхания)
• Физиологическое действие проявляется в повышении сопротивления дыхания в бронхах, снижению частоты дыхания и МОД, сердечного выброса и МОК, сужении кровеносных сосудов. Дыхание при изменении газовой среды
Физиологические основы действия карбогена: смесь 96 % О и 4 % СО увеличивает поступление О в организм и стимулирует дыхательный центр с хеморецепторов на гиперкапнический стимул. Улучшает газотранспортную функцию крови, увеличивая содержание физически растворенного О (≈ 2 об %) и оксигемоглобина за счет повышения Ров альвеолярном воздухе. Оказывает через центральные хеморецепторы возбуждающее действие на дыхательный центр (гиперкапнический стимул, вызывая учащение и углубление дыхания, несмотря на уменьшение или ликвидацию гипоксического стимула. Физиологические основы гипербарической оксигенации (ГБО).
Изменение кислородного режима крови и тканей в условиях ГБО: каждая 1 ата кислорода вызывает увеличение физически растворенного Она обили мм рт. ст. При 3 ата количество О в плазме крови (6 об %) становится равным артериовенозной разнице по О, те. потребность организма в кислороде может реализоваться без использования оксигемоглобина. Гипероксия после сеанса ГБО ликвидируется в течение 5 – 10 мин, однако эффект последействия ГБО сохраняется в течение нескольких дней и недель, вероятно, за счет гипероксических конформационных изменений функционально активных белковых молекул – ферментов, каналов, насосов, переносчиков, рецепторов и др. В организме в гипероксических условиях в зависимости от величины давления кислорода, времени его действия и реактивности организма могут развиваться три последовательных стадии адаптационная, токсическая и терминальная. Вопрос 24
Кислотно-основное состояние (КОС) – соотношение кислых и основных веществ в организме. Кислотами считаются вещества, освобождающие в процессе диссоциации На основаниями
– вещества, связывающие эти ионы) В организме это соотношение зависит (и может быть нарушено) в результате образования кислот и оснований в процессах обмена веществ, поступления их из внешней среды и потере из организма рН – отрицательный логарифм концентрации Н+ (рН= Н+ ]), является интегративным показателем КОС.

Нормальные величины рН крови артериальной – 7,40 0,05, венозной – 7,36 0,05 чему соответствует 40 1,4 нмоль Н+ л. Совместимые с жизнью величины рН и концентрации Н+ крови (рН = 7,4 0,5 или 16 – 100 нмоль Н+ л. При 6,8 ≤ рН ≥ 7,9 наступает гибель организма. Основные источники образования кислот и оснований в организме. Образование CO2 является главным источником кислот в организме. СО2является потенциальным донором Н+ Н Н2СО3 в реакциях СО + НО + + НСО3 - (угольную кислоту, выделяющуюся в форме СО через лёгкие, называют летучей кислотой, её образуется в сутки около 17000 ммоль. Образование нелетучих кислот (серной, соляной, фосфорной, молочной и др при метаболизме серосодержащих аминокислот – цистеина, метионина (образуется Н, катионных аминокислот – лизина, аргинина, гистидина (образуется НС, фосфобелков и фосфолипидов (образуется Н2РО4 - ), лактат образуется при анаэробном метаболизме глюкозы, ацетоуксусная и оксимасляная кислоты – при метаболизме триглицеридов суммарно нелетучих кислот образуется ≈235 ммоль/cут). Источники оснований в крови эндогенное образование бикарбоната (НСО3 - ) при метаболизме анионных аминокислот (аспартата, глутамата) и органических кислот (≈ 160 ммоль/cут). Чистая продукция нелетучих кислот (с вычетом оснований) 235 – 160 = 75 ммоль/сут (или 1 ммоль Н+ / кг массы тела в сутки) Периферические хеморецепторы: расположены в сосудах – наибольшая их плотность в синокаротидном и аортальном тельцах, возможно наличие их в тканях имеют меньшую чувствительность к сдвигам рН (пороговые колебания рН ≈ 0,1) и напряжению СО латентное время рефлекса от периферических хеморецепторов через дыхательный центр ≈ 4 с. Центральные хеморецепторы: расположены в области вентролатеральной поверхности продолговатого мозга и моста, содержащей три парных скопления рецепторов имеют высокую чувствительность к изменению рН (пороговые колебания рН ≈ 0,01) и напряжению СО в ликворе; латентное время рефлекса при действии раздражителей через центральные хеморецепторы ≈ с Афферентный синтез включает в себя пусковую афферентную импульсацию с периферических и центральных хеморецепторов (Н+ , Ро, Рсо2) при отклонении показателей КОС организма от нормальных величин обстановочную афферентную импульсацию с интерорецепторов, сигнализирующую о состоянии органов, наиболее важных для регуляции КОС (легкие, почки, органы желудочно-кишечного тракта, кости, и с экстерорецепторов о состоянии внешней среды. Акцептор результата действия – нейронная модель величины рН крови и других показателей КОС, необходимых в данных условиях. Эфферентный синтез (программа действия) – совокупность возбужденных нервных центров, способных включить исполнительные механизмы регуляции КОС. К ним относятся дыхательный центр ствола головного мозга гипоталамус и нейроэндокринные эфферентные влияния на метаболизм и функции внутренних органов симпатические и парасимпатические центры регуляции желудочно-кишечного тракта, почек, костной ткани, гемопоэза