18.8.Аяқ артерияларының облитерациялаушы аурулары

Атеросклероз.Дүниежүзілік денсаулық сақтау ұйымының(ДДҰ)анықтамасы бойынша атеросклероз бұл – артерия интимасы өзгерісінің вариабелды комбинациясы. Оған липидтердің,липопротеидтердің,күрделі көмірсулардың, фиброзды тіннің,қан компоненттерінің сіңбеленуі, кальцификация, тамыр қабырғасының ортаңғы қабатының қосымша өзгерісі жатады. ДДҰ сарапшылары жуық арада бұл аурудың 5-7% артатындығын негіздітүрде мәлімдейді. Дәл осы атеросклероз дамыған елдердегі жиі өлім себебі болып табылады.

Патогенез.Атеросклероз дамуының патогенезін негізгі үш звеноның қатысуынан болатын процесс ретінде қарастырады: липидтік алмасу бұзылысы, тамыр қабырғасындағы метаболизм мен структурасының бұзылысы, қанның ұю және ұюға қарсы жүйесінің бұзылысы. Ауру липопротеидтік спектрдің бұзылысынан – дислипопротеинемиядан бастау алады. Қандағы триглицеридтер мен жалпы холестерин деңгейі жоғарылағанда α холестерин – липопротеиннің деңгейі төмендейді (ЛП). Ірі эластикалық тамырлардағы патологиялық процесс оның ішкі интима қабатын зақымдаудан басталады. Бұл қанда атерогенді липопротеин деңгейі жоғарылағанда оның интима қабатына шөгуіне жағдай туатындығын көрсетеді.Әртүрлі механиздердің нәтижесінде атеросклеротикалық табақша пайда болады.

Атреосклероз дамуының қауіп-қатер факторларына липидтік алмасудың өзгерістері жатады (гиперхолестеринемия), шылым шегу, артериялық гипертензия, қанның гемокоагуляциялық қасиетінің өзгеруі, қант диабеті,физикалық белсенділіктің төмендеуі, иммунитеттің бұзылысы, тұқымқуалаушылық жатады. Ауру біртіндеп басталады, эластикалық және бұлшықетті-эластикалық типті қантамырларды, әсіресе аорта менжүрек және ми артерияларын зақымдайды.

Қан липидтері.

Қанның құрамында липопротеид түрінде нәруыздар кешенімен бірге айналып жүрген липидтер плазмадан интимаға түседі. Липопротеидтердің нәруызды компонентін апопротеид деп атайды. Қазіргі таңда мұндай апопротеидтердің бірқатары анықталған:апо А,апо С,және т. б.Солардың ішінен тағы да апо А1,апо А2 және т. б.топшаларына бөледі,олар да липопротеидтердің қасиетіне жауапты.Атеросклероз дамуында төменгі тығыздықтағы липопротеидтер (ТТЛП), жоғары тығыздықтағы липопротеидтер(ЖТЛП),өте төмен тығыздықтағы липопротеидтер(ӨТТЛП)маңызды.Олардың атеро-генездегі маңызы ЛП мөлшеріне байланысты.

Ең кішкентайы(5-12 нм)жоғары тығыздықтағы ЛП(ЖТЛП)– артерия қабырғасына жеңіл өтіп кетеді және одан қайта шығып кете алады,сондықтан атерогенезге қатыспайды.

---

Төмен тығыздықтағы ЛП(ТТЛП,18-25нм),аралық тығыздық-ты ЛП(АТЛП,25-35нм)және аздаған мөлшердегі өте төмен тығыздықты ЛП(ӨТТЛП,50 нм шамасында)артерия қабырғасына енуіне шамасы жетеді. Бұл ЛП тотыққаннан соң артерия қабырғасында оңай тұтылады.

Мөлшері ірі ЛП – хиломикрондар(75-1200нм)және орташа мөлшердегіӨТЛП(80нм)– артерияға өтуге өте үлкен болғандықтан атерогенді саналмайды.

ТТЛП холестеринінің деңгейі мен жүректің ишемиялық ауруының дамуыарасында тікелей байланыс бар – ТТЛП холес-терині неғұрлым жоғары болса, ЖИА даму қаупі де соғұрлым жоғарыболады.

Триглицеридтер негізінен хиломикронда болады (80-95%), олар аш ішектің шырышты қабатында тағаммен бірге түскен майдан синтезделеді және ӨТТЛП құрамында болады (55-80%). Айқын гиперглицеридемияны атерогенді деп санамайды, өйткені ірі өлшемді хиломикрон және ӨТТЛП артерия қабырғасынан өте алмайды,бірақ жоғары гиперглицеридемия панкреатит туғызады.

Атеросклеротикалық өзгерістер артерияның ішкі қабатында жүреді.Бұл процесс үш сатылы: майлы жолақ, фиброзды табақша және кешенді зақымдану.

Майлы жолақ – атеросклероздың ерте белгісі.Балалардың өмірінің алғашқы жылдарында-ақ тамыр қабырғасында мөлшері 1-2мм майлы дақты немесежолақты көруге болады.Липидтік шөгінді болып табылатын бұл түйіндақ уақыт өте келе ұлғайып,бір-бірімен қосылады. Бірыңғай салалы бұлшықетті жасушалар және макрофагтар артерияның ішкі қабатында пайда болады. Макрофагтар липидтерді жинап, көбікті жасушаларға айналады. Осылайша бірыңғай салалы жолақты бұлшықетті жасушадан және липидтері бар макрофагтардан құралған майлы жолақ пайда болады. Бірақ,липидтердің тамыр қабырғасында майлы жолақ түрінде шөгуі процестің келесі сатыға өтуін көрсетпейді(фиброзды табақша) .

Фиброзды табақша - артерияның ішкі қабатында орналасып,эксцентрлік түрде өседі,уақыт өте келе тамырдың ішкі қабаты тарыла береді. Фиброзды табақшаның айналасында майда-майда тамырлар пайда болады да,табақшаға қосымша липопротеидтердің түсіп тұруын қамтамасыз етіп, табақшаның ортасында атеросклероздық өзгерістің дамуына жәрдем жасайды. Табақша маңында жаңадан пайда болған тамырлардың жанында ксантомдық немесе көбікті жасушалар (макрофагтар), лимфоциттер, плаз-матикалық жасушалар табылады. Табақшада эндотелий жасуша-ларынан,бірыңғай салалы бұлшықетжасушаларынан,Т-лимфоциттерден,макрофагтардан,фиброзды тіндерден тұратын қатты капсуласы және эфирден,холестерин кристалдарынан тұратын жұмсақ ядросы болады.Холестерин қаннан түсіп отырады.

---

Кешенді бұзылыстар фиброзды табақшаның капсуласының қалыңдығы 65мкм-ден кем азаюымен және сызаттар пайда болып,жараланып,жарылып,бүтіндігінің бұзылуымен байланысты.Бұған келесі факторлар ықпал етеді:

• 
  Фиброзды табақша беткейінің макрофагтармен асептикалық қабынуына әкелетін инфильтрациялануы(табақша беткейінің 15% артығын алады) .
  
• 
  Атероматоздық зонаның ұлғаюы фиброзды табақша жалпы ауданының 30-40% астамын құрайды(холестериннің жиналуының есебінен).
  
• 
  Макрофагтармен өндірілетін металлопротеаза коллаген, эластин,гликопротеиннің деструкциясын шақырады.
  
• 
  Көп мөлшерде тотыққан ТТЛП қабыну медиаторларының өндірілуін және моноциттер адгезиясын ынталандырады.
  

Фиброзды табақша бүтіндігінің бұзылуы оған тромбоциттердің жабысып,адгезиялануын,тромбозын және фиброзды табақшаның орналасқан орнына сай клиникалық көрініс туғызады (ЖИА, мио-кард инфаркті,ишемиялық инсульт,аяқ ишемиясы және т. б.).
Гиперлипидемияның типтері

Гиперлипидемияның бес типін айырады.

• 
  1 тип(1% - салыстырмалы жиілік) хиломикрондар кон-центрациясының жоғарылауынан триглицеридтер мөлшері артады.
  
• 
  1а тип(10%)ТТЛП холестериннің көптігімен сипатталады.
  
• 
  2б тип ТТЛП мен ӨТТЛП мөлшерінің артуымен байла-ныстытриглицеридтер мен холестерин деңгейі жоғары болады.
  
• 
  3 тип(1%)АТЛП мен хиломикрондар фрагментері деңгейінің жиналуынан дамиды.Қан сарысуында холестерин мен триглицеридтер деңгейі жоғарлайды.
  
• 
  4 тип(45%) гиперлипопротеинемия триглицеридтер дең-гейінің жоғарлауымен, холестерин деңгейінің қалыпты болуымен және ӨТТЛП деңгейінің жоғарлауымен байланысты.
  
• 
  5 тип(5%) гиперлипопротеинемия триглицерид пен хо-лестерин деңгейінің артуымен ерекшеленеді.
  

Біріншілік (генетикалық,тұқым қуалайтын) және екіншілік(әртүрлі аурулардағы)дислипидемия болады.

Мықын артериясы мен құрсақ қолқасының терминалды бөлімінің окклюзиясы немесе стенозы түрінде зақымдануы бірқатар аурулармен шақырылады. Ол аяқтың ишемиясы, эректилды дифункция, жамбас астауы ағзалары функциясының бұзылысы ретінде көрініс тауып, Лериш синдромы деп аталады. Бұл патологияның кездесу жиілігі 3% құрайды. Қолқа-мықындық бөлімінің окклюзионды-стенотикалық зақымдануы аяқ ишемиясы бар науқастардың 4-30% кездеседі. Қолқа мен мықын артериясында қанайналымының бұзылысы жиі қосарланып келеді (98%). Науқастардың 15-23% қолқаның жоғары окклюзиясы кездеседі.36-50%-да қолқа-мықындық сегменттің окклюзионды-стенотикалық зақымдануы аяқ артерияларының зақымдануымен қосарланады.Көбіне Лериш синдромы(90%)ерлерде 40-65 жас аралығында болады.

---

Атеросклеротикалық табақша артерия бифуркациясында, қолқа мен артерияныңартқы қабырғасында қалыптасады.

Этиология.Құрсақ қолқасының зақымдануы этиологиясы бойынша жүре пайда болған(атеросклероз,бейспецификалық аорто-артерит, эндартерит,постэмболиялық окклюзия, жарақат салдары және т.б.)және туа біткен(гипоплазия,аплазия,фиброзды-бұлшықетті дисплазия)болып бөлінеді.

Зақымдану түрі бойынша қолқаның толық өтімсіздігін және стенотикалық зақымдануын ажыратады.А. В. Покровский құрсақ қолқасы окклюзиясының үш орналасуын бөледі: 1-төменгі окклюзия (құрсақ қолқасының бифуркациясының окклюзиясы төменгі ша-жырқай артериясынан дисталды орын тепкен),2-орташа окклюзия, мұнда қолқа мен төменгі шажырқай артериясы окклюзияланған,3-жоғары окклюзия(бүйрек артериясы немесе одан 2см-дей төменірек).

Құрсақ қолқасының стенотикалық зақымдануы мықын артериясыныңбіржақты немесе қос жақты зақымдануымен бірігеді.

Зақымданудың локализациясы:

• 
  Қолқа-мықындық сегмент – Лерише синдромы; (бейспецификалық аорто-артерит,облитерациялаушы атеросклероз) ;
  
• 
  Сан-тізе асты сегмент(облитерациялаушы атеросклероз) ;
  
• 
  Тізе асты-сирақ сегменті (облитерациялаушы атеросклероз,облитерациялаушы тромбангиит);
  
• 
  Көп қабатты зақымдану(облитерациялаушы атеросклероз) ;
  
• 
  Мультифокалды зақымдану – аяқ,ми,ішкі ағзалар артериялары(облитерациялаушы атерослероз,бейспецификалық аорто-артериит).
  

Зақымдану сипаты:

• 
  Стеноз;
  
• 
  Окклюзия.
  

Аяқ артерияларындағы созылмалы артериялық жетіспеу-шіліктің сатылары(Фонтейн-Покровский бойынша):

• 
  I саты – ауыспалы ақсау дистанциясы тұрақсыз,1000м дейін;
  
• 
  II – ауыспалы лимиттеуші ақсау дистанциясы:
  

• 
  IIА.200м ден 1000м дейін;
  
• 
  IIБ.25м ден 200м дейін;
  

• 
  III – науқас бірнеше қадам жасай алады,тыныштықтағы ауыру сезімі;
  
• 
  IV – трофикалық бұзылыстар(жаралар,некроздар,гангрена).
  

Үшінші және төртінші сатыларды “критикалық ишемия” немесе декомпенсация сатысы дегенұғыммен біріктіреді.

Клиникалық көріністері. Облитерациялаушы атеросклерозға тән типті симптомдарға созылмалылық жатады.Клиникасы орналасуына,зақымдану ұзындығына, коллатералды қанайналым дамуына,ауыру ұзақтығына және жамбас астауы ағзалары, бөксе және аяқ бұлшықеттерінің ишемиясына байланысты. Балтыр бұлшықеттері жүргенде ауырады. Тыныштықта бұлшықет ишемиясын компенсирлеу үшін жиектауға мәжбүр. Азырақ демалғаннан соң ауру сезіміқояды,науқас ары қарай тағы біраз жер жүре алады. Қолқаның окклюзиясында ауру сезімі салмақ түскенде көбінде бөксе, бел және сан бұлшықеттерінде пайда болады (жоғары ауыспалы ақсау). Жиек ішектің сол жақ бөлігінің ишемиялануы синдромы көп дамиды. Клиникалық бұл іштің төменгі жағындағы белгісіз ауырсыну сезімімен жүреді, іш қатуға, іш кебуге бейім болады. Науқастар жамбас астауы бұлшықеттерінің артериялық жетіспеушілік белгілерін сезеді (сфинктердің ұстамауы, газды ұстай алмаушылық және т.б.). Сондай-ақ аяқтың ұюын, зақымданған аяқта терінің бозаруын,балтырда түктің түсуін,аяқ тырнақтарының баяу өсуін,тырнақ пластинкасының деформациясын (гипертрофия, көлденең, қатпарлылығы), гиперкератозды байқайды. Қан ағысы тыныштықтағы аяқ тіндерінің метаболикалық қажеттілігін қамтамасыздауға шамасыз болғанда тыныштықта ауру сезімі байқалады. Горизонталды қалыптатамырдың тарылған зонасы мен жүрек арасындағы қан бағанының ауырлық күшімен шақырылған гидростатикалық қысым компонентінің жоғалуы болады. Сондықтан аймақтық АҚ төмендеуі тамырдың стеноздалған аймағынан қанның критикалық табалдырығына дейін өтуі мүмкін, сонан соң ауру синдромы дамиды. Төсектен аяқты төмен түсіру (III сатысы)гидростатикалық қысымды төмендету арқылы ауру сезімін азайтады. Тыныштықтағы ауру сезімі – аяқ гангренасының дамуына ізашар.Артериялық қанайналым бұзылғанда дамитын ісіну қабыну үрдісімен біріккенде болады.

---

Аяқтың дисталды бөлімдеріндегі трофикалық бұзылыстар жаралануға әкеледі.Оны жиі табаннан,саусақтар аралығынан табуға болады,саусақтар да түгелдей некрозға ұшырауы мүмкін. Оның түбі лас сұр түсті жабынмен жабылған. Жараның айналасында қабыну инфильтрациясы, жиі тіндердің ишемиясын күшейтетін лимфангоит қосылады.

Аускультация және пальпацияда қолқа мен мықын артериясы арқылы қанның өтуінің бұзылысы анықталады. Аускультацияда стеноздалған сан артериясы мен құрсақ аортасының үстінен систолиялық шу естіледі.

Сан және тақым асты артериясының окклюзиясы жиірек кездеседі.Беткей сан артериясы зақымдануының клиникалық кө-рінісі мандымсыз, терең сан артериялары арқылы тақым асты артрияларымен анастомоздану нәтижесінде аяқтың дисталды бөлімінде қанайналымы компенсацияланады. Пульсацияны нау-қастың арқасына жатқан қалпында симметриялы түрде екі аяқта типтік барлық төрт нүктеде кезекпен жасалады:сан және тақым асты артериялары,аяқ ұшы артериялары – табандық және дорзалды асықты жілік артериясы. Пульсация сипатын салыстыру керек.Пациенттердегі пульсацияның сипатын жақсы ма,әлсіреген бе,әлде жоғалған ба анықтау керек. Пульсация туралы мағлұматтар ок-клюзия аяқтың тамырлық сегментінің қай деңгейінде орна-ласқандығын көрсетеді. Егер, артериялық пульсация бір аяқтағы шап байламының үстінен сезілмесе,ал екінші аяқта әлсіреген болса және оның үстінен систолиялық шу естілсе,“бір аяқтағы мықынсан сег-ментінің атеросклеротикалық окклюзиясы және екінші аяқтағы мықын артериясының стеноздалуы” деген диагноз қойылады.

Сан-тізе асты сегментінің окклюзиясы кезінде аяқ ұшы және тақым асты артериясында пульсация анықталмайды.

Тек балтыр артериясының окклюзиясы бар науқастарда пальпациялағанда аяқ ұшы артериясының пульсі (табан үсті артериясы, артқы асықты жілік артериясында) пульс болмайды, ал сан артерияларында тізеге дейін пульсация сақталған.

Аяқта пульсацияның төмендеуі немесе жоғалуы. Күмәнді жағдайларда функционалды сынамалар көмектеседі.

• 
  Оппель сынамасы (плантарлық ишемия симптомы) – зақымданғанаяғын 45º жоғары көтергенде аяқ ұшы тез бозарады,ал төмен түсіргенде әркелкі көгереді. Сау адамдарда бозару 3-4 мин соң дамиды.
  
• 
  Гольдфлам сынамасы – толарсақ буынын қозғалтқанда шаршау сезімі,көтерілген аяқтағы ауру сезімі.
  
• 
  Самуэльс сынамасы – ауруды арқасына жатқызып, аяғын 45º жоғары көтеріп бұйрық бойынша тез бүгіп, жазады. Артериялық қанайналымының бұзылысында 5-10 сек. кейін аяғының ұшы бозарады.
  
• 
  Панченко сынамасы (тізе феномені) – науқас орындыққа отырып “аяғын аяғына қойған” қалпын қабылдағанда ауыратын аяқта ауыру сезімінің пайда болуы. Ауыр жағдайларда цианоз бен парестезия пайда болады.
  
• 
  Бурденко сынамасы – науқас тік вертикалды қалыптан горизонталды қалыпқа жатқанда аяқтың табан жағының ұзақ уақыт бозаруы.
  

---

Смотрите также файлы

• Консультация для воспитателей Приобщение детей к национальной культуре в условиях детского сада.docx

• Методическая разработка практического занятия Учебная дисциплина Информатика Тема Работа с поисковыми системами. Курс i специальность 34. 02. 01. Сестринское дело.docx

• Конспект проведения занятия по пожарнотактической подготовке с дежурным караулом 1.docx

• Учебное пособие для студентов Астана, 2015 2 удк ббк авторский знак рецензенты.pdf

• Забайкалье в годы вов.ppt