ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 12.12.2023
Просмотров: 124
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Симптомы и течение Течение болезни Лайма разделяют на ранний и поздний периоды. В
раннем периоде выделяют I стадию локальной инфекции, когда возбудитель попадает в кожу после присасывания клеща, и II стадию – диссеминации боррелий в различные органы (характеризуется широким спектром клинических проявлений, возникающих вследствие отсева спирохет в разные органы и ткани. Поздний период (III стадия) определяется персистенцией инфекции в каком-либо органе или ткани (в отличие от II стадии, проявляется преимущественным поражением какого-либо одного органа или системы. Деление на стадии довольно условно и применимо лишь к болезни в целом. Иногда стадийности может не наблюдаться совсем, в некоторых случаях может присутствовать только I стадия, а иногда болезнь дебютирует одним из поздних синдромов. В раннем периоде целесообразно выделять эритемную и безэритемную формы заболевания. Во -первых, это важно при диагностике болезни, во -вторых, клиническая картина имеет свои особенности в зависимости от наличия или отсутствия эритемы вместе укуса клеща и, наконец, показывает особенности взаимоотношения макро - и микроорганизма.
На стадии диссеминации возбудителя, отличающейся полиморфизмом клинических проявлений, все же можно выявить превалирующую группу симптомов, которые и определяют вариант клинического течения лихорадочный, невритический, менингеальный, кардиальный, смешанный. Выделение варианта течения и степень выраженности клинического синдрома помогают
Патогенез. Воротами инфекции чаще является кожа. Для проникновения лептоспир достаточно малейших нарушений целостности кожи. В связи с этим заражение наступает даже при кратковременном контакте с водой, содержащей лептоспиры. Возбудитель может проникать также через слизистые оболочки органов пищеварения и конъюнктиву глаз. На месте ворот инфекции никаких воспалительных изменений (« первичного аффекта ») при этом не возникает. Дальнейшее продвижение лептоспир происходит по лимфатическим путям. Нив лимфатических сосудах, нив регионарных лимфатических узлах воспалительных явлений также не развивается.
Барьерная роль лимфатических узлов выражена слабо. Лептоспиры легко их преодолевают и заносятся в различные органы и ткани (преимущественно в печень, селезенку, легкие, почки,
центральную нервную систему, в которых происходит размножение и накопление лептоспир.
По времени это совпадает с инкубационным периодом. Эта фаза патогенеза равняется длительности инкубационного периода (от 4 до 14 дней).
Начало болезни (обычно острое) связано с массивным поступлением лептоспир и их токсинов в кровь (при микроскопии в крови обнаруживаются десятки лептоспир в поле зрения. Тяжесть болезни и выраженность органных поражений зависит не только от серотипа возбудителя, но и от реактивности макроорганизма.
Вторичная массивная бактериемия приводит к обсеменению различных органов, где продолжается размножение возбудителей. У погибших от лептоспироза отмечаются многочисленные кровоизлияния, наиболее интенсивные в области скелетных мышц, почек, надпочечников, печени, желудка, селезенки и легких. В печени лептоспиры прикрепляются к поверхности клеток,
а также находятся в межклеточном пространстве. Часть лептоспир погибает. Лептоспиры, их токсины и продукты обмена приводят к выраженной интоксикации, которая особенно быстро нарастает впервые дня от начала болезни. Лептоспиры обладают гемолизином, что приводит к разрушению (гемолизу) эритроцитов. Возбудители и их токсические продукты обладают выраженным действием на сосудистую стенку и на свертывающую систему крови. В тяжелых случаях развивается тромбогеморрагический синдром.
Желтуха при лептоспирозе носит смешанный характер. Имеет значение отек печеночной ткани,
деструктивные и некротические изменения паренхимы, а также гемолиз эритроцитов. В отличие от вирусного гепатита В, несмотря на резко выраженную желтуху, острая печеночная недостаточность развивается редко.
Особое место в патогенезе лептоспироза занимает поражение почек. В большинстве случаев летальные исходы связаны с развитием острой почечной недостаточности (уремическая кома).
Она возникает в результате непосредственного действия лептоспир и их токсических продуктов жизнедеятельности на клеточную стенку, приводит к тяжелым повреждениям эпителия почечных канальцев, коркового и подкоркового вещества почек, что приводит к нарушению процессов мочеобразования. Следствием этого является олигурия с возможным развитием уремии. В
генезе анурии может иметь значение и выраженное снижение АД, что иногда наблюдается при лептоспирозе. Именно в почках наиболее длительно сохраняются лептоспиры (до 40 дней
Симптомы и течение. Инкубационный период длится 10-14 дней (при инфекции спирохетой)
или от 1-3 дней (чаще всего) до 3 нед при заражении стрептобациллой. Максимальный срок при заражении спирохетой равен 36 дням. За время инкубации ранка на месте укуса может зажить.
В начале заболевания одновременно с появлением симптомов интоксикации на месте укуса возникает первичный аффект, представляющий собой вначале плотный болезненный инфильтрат, на котором образуется пузырь, а затем язва. Развиваются лимфангит и регионарный лимфаденит. Наблюдаются озноб, лихорадка, адинамия, боли в мышцах. Температура тела 39 -С
Эпидемиология. Обязательной регистрации бартонеллезов не существует. Известно, что в годы первой мировой войны разразилась эпидемия окопной лихорадки на театре военных действий в Европе, затронувшая не менее 1 млн. солдат. Вовремя второй мировой войны она возродилась в эпидемической форме, нов значительно меньшем масштабе. Переболело примерно тыс. человек [Liu Wei Tung, 1984] . С окончанием второй мировой войны вспышки траншейной лихорадки прекратились. О возрасте инфекции, связанной с В. quintana, сообщения появились вначале х годов, когда возбудитель был выявлен как причина оппортунистической инфекции у ВИЧ-инфицированных лиц. Серологические и молекулярно -генетические исследования в разных странах, в том числе ив России [Rydkina E. et al., 1999] выявили скрытую циркуляцию возбудителя среди населения и его наличие в популяции вшей. У населения Украины специфические антитела к бартонеллам квинтана выявлены во всех возрастных группах в диапазоне, во Франции – у 0,6% обследованных, а эндокардиты, обусловленные данным видом бартонелл, подтверждены у 76,4% в группе больных с неустановленной этиологией страдания гг.).
Эпидемия окопной лихорадки связана с платяными вшами человека при эпидемическом сыпном тифе он обусловлен механическим втиранием инфицированных фекалий в расчесы кожи.
В фекалиях вшей бартонеллы квинтана сохраняют свою жизнеспособность исключительно долго до 1312 суток [Балашов B.C., Дайтер А.Б., 1973]. Природный резервуар бартонелл квинтана до настоящего времени не установлен, единственным источником инфекции считается человек.
У вшей, в отличие от сыпнотифозного риккетсиоза, бартонеллез протекает бессимптомно, микроорганизм сохраняется пожизненно (до 30 -45 сут, трансовариальная передача отсутствует. У
человека, помимо остро протекающего лихорадочного заболевания, возможно длительное (до лет) скрытое бессимптомное носительство или же в сочетании с хронически протекающими лимфаденопатией и эндокардитом.
Блохи Cfenocephalides felis, также как и платяные вшив отличие от клещей, в течение своего жизненного цикла питаются многократно и неразборчивы в отношении своего прокормителя.
Вследствие этого они поочередно присасываясь к кошкам или грызунам, в своем окружении легко заражаются бартонеллами. В их организме бартонеллы Хенсели сохраняются более года без влияния на поведение и образ жизни. В поисках пропитания насекомые нападают и на чело- века.
Истинное число болеющих бартонел лезом, обусловленным бартонеллой Хенсели, остается неясным. Но известно, что в США, например, вначале -х годов наиболее распространенный в этой стране риккетсиоз – пятнистая лихорадка Скалистых гор – регистрировалась на уровне,
превышающем 1000 случаев ежегодно, тогда как заболеваемость болезнью кошачьих царапин оценивалась в 22000 случаев, из которых 2000 – госпитализировались [Zangwill et al., Заболевания людей острой формой болезни Карриона, известной как лихорадка Оройя, связывают с укусами нескольких видов москитов. При укусе москита бартонеллы вместе со слюной насекомого непосредственно проникают в кровяное русло, атакуют и внедряются в эритроциты и распространяются гематогенным путем с последующим заселением клеток эндотелия сосудистой системы, лимфатических узлов, селезенки и других органов. При этом до 90% эритроцитов гемолизируется, что обусловливает резкую анемию и клиническую картину заболевания.
Патогенез. Факторы патогенности бартонелл практически не изучены. Достоверно установлено, что внедрение бартонелл в эритроциты происходит с участием жгутика, с помощью которого бартонеллы, в частности возбудитель болезни Карриона, прикрепляются к поверхности эритроцита, а затем внедряются в него.
На месте входных ворот возбудителя обычно каких -либо специфических следов, связанных с микроорганизмом, не остается, исключая болезнь кошачьих царапин. В последнем случае, помимо царапины от когтей животного или следа от укуса последнего , часто формируется первичный аффект, который может нагнаиваться (присоединение вторичной флоры) и оставлять в последующем незначительный шрам. Распространение микроорганизмов от места входных ворот происходит лимфогенным и гематогенным путями, что приводит к генерализации инфекции с соответствующей клиникой острой или хронической формы болезни.
Основными мишенями в организме чувствительных к бартонеллам теплокровных животных являются эритроциты и эндотелиальные клетки сердечно -сосудистой системы. Для бар тонелл квинтана и бациллиформис выявлен также их тропизм к кроветворной ткани костного мозга. В
местах прикрепления бартонелл к чувствительным клеткам формируются скопления (кластеры)
микроорганизмов и возникает воспалительная реакция с разрастанием клеток эндотелия и прилегающих тканей. Обычно поражается самая уязвимая часть сосудистой системы человека в ее микроциркуляторном русле, причем часть эндотелиальных клеток некротизируется. В результате развивается либо ангиоматоз, либо лимфаденопатии, либо их сочетание с одновременным поражением костномозговых клеток и эритроцитов. Вокруг участков с набухшими («эпит е- лиоидными») эндотелиальными клетками группируются нейтрофилы и эозинофилы. Расположение последних соответствует, как правило, скоплениям бацилл в периваскулярном пространстве. Бактерии могут быть обнаружены в эритроцитах, клетках эндотелия сосудов, селезенки,
лимфатических узлов, печени, костного мозга, кожи.
Гистологически ткани и органы больных вострой стадии болезни Карриона (лихорадка Оройя)
анемичны, выявляются центральные некрозы вокруг печеночных вен с инфильтрацией пораженных участков микрофагами и полиморфно -ядерными лейкоцитами в пульпе селезенки очаги некрозов; лимфатических узлах – пролиферация эндотелия и отложения пигмента в костном мозгу – пролиферация, макрофагоцитоз.
При перуанской бородавке выражены пролиферативные процессы эндотелия лимфатических и кровеносных сосудов, новообразования мелких кровеносных сосудов с возникновением анги о- эндотелиом и вторичным разрастанием соединительной ткани. В клапанах сердца, пораженных бартонеллами у больных с клинически манифестным эндокардитом, формируются многочисленные вегетации из фибрина и тромбоцитов, на створках клапанов наблюдаются перфорации,
а в тканях удаленных клапанов – масса экстрацеллюлярно расположенных микроорганизмов и поверхностные воспалительные инфильтраты.
Ослабление иммунной зашиты вследствие дисфункции и дискоординации деятельности системы эндотелиальных клеток, нарушения в кровообращении и гипоксия органов и тканей обуславливают появление и нарастание общетоксических симптомов (лихорадка, озноб, гипотензия, тошнота, рвота, ослабление сердечной деятельности. У больных лихорадкой Оройя доминируют явления анемии. Последнее обусловлено интенсивными быстрым вовлечением вин- фекционный процесс эритроцитов, достигающее 40 -50 и даже 90% всей циркулирующей их массы с последующим их разрушением.
Постепенное появление в крови больных защитных антител останавливает инфекционный процесс, больные постепенно выздоравливают сформированием иммунитета различной продолжительности, в зависимости от вида бартонелл. При хронических формах бартонеллезов, развивающихся чаще всего улиц с иммунной недостаточностью, устанавливается длительная бактериемия, вопреки интенсивной многомесячной терапии антибиотиками. Последнее объясняется внутриклеточной локализацией части популяции возбудителя в воспалительных инфильтратах.
Эпидемиологическая значимость бартонеллезов, связанных с В. clarridgeiae и В. elizabethae неизвестна. До настоящего времени известны единичные случаи эндокардитов, вызванных данными бартонеллами на территориях (США, Швеция, значительно удаленных друг от друга.
Клиническая картина и диагностика бартонеллезов. Клиническая картина бартонеллезов у человека отличается крайним разнообразием – от легких местных расстройств лимфо - и кровообращения (болезнь кошачьих царапин, лимфаденопатия, бациллярный ангиоматоз кожи) до более серьезных острых, часто рецидивирующих (траншейная лихорадка) или длительно текущих болезненных страданий (бациллярный ангиоматоз с некротизацией, пурпурный гепатит
Симптомы и течение. Заболевание начинается с внезапного подъема температуры, до 39,5 -С, развитии симптомов общетоксического синдрома. Лихорадка при благоприятном течении болезни в отсутствии лечения удерживается до 5 -6 нед с последующим медленным лит иче- ским снижением температуры. Патогномоничным признаком болезни является резко выраженная анемия, обусловленная специфическим поражением эритроцитов бартонеллами и последующим падением гемоглобина до 20 -30% от исходного уровня. При тяжелой анемии 10 -больных погибают на й неделе болезни полагают, что причиной смерти вострых случаев является вторичная инфекция, обусловленная сальмонеллами.
Диагноз устанавливают по клинико -эпидемиологическим данными подтверждают микроскопическим выявлением барт онелл в мазках крови, окрашенных по Романовскому -Гимзе. Барто- неллы окрашиваются в ярко -красный или пурпурный цвет и отчетливо видны в эритроцитах и макрофагальных клетках.
Болезнь Карриона оставляет длительный, очевидно пожизненный иммунитет. Хронизация процесса при отсутствии специфического лечения или вслед за бессимптомной, манифестно не проявившейся первой фазой болезни, ведет к диссеминированному развитию ангиоэндотелиом и разрастанию прилегающей периваскулярной ткани. Перуанская бородавка по сути фактически является крайне выраженным бациллярным ангиоматозом, обусловленной бартонелла б а- циллиформис; ее историческое название отражает местное, более старое, обозначение болезни в сравнении с сосудистыми разрастаниями, вызванными бартонелла Хенсели или квин тана.
Лечение весьма эффективно хлорамфениколом или препаратами тетрациклинового ряда.
БАЦИЛЛЯРНЫЙ АНГИОМАТОЗ
Синоним: эпителиоидный ангиоматоз. Заболевание является проявлением бартонеллезной инфекции и отличается полиморфизмом клинической картины. Его определяют как «псевдоне о- пластическое инфекционное, кожное сосудистое заболевание риккетсиозной природы, нос особенностями бартонеллеза» [Cockerrel et al., 1991]. Он может проявляться в двух формах поражений, заметных на коже, и внекожных. Морфологическую основу болезни составляет
аномальная, участковая пролиферация разбухших эндотелиальных клеток, часто выступающих в просвет сосудов в микроциркуляторном русле сосудистой системы.
раннем периоде выделяют I стадию локальной инфекции, когда возбудитель попадает в кожу после присасывания клеща, и II стадию – диссеминации боррелий в различные органы (характеризуется широким спектром клинических проявлений, возникающих вследствие отсева спирохет в разные органы и ткани. Поздний период (III стадия) определяется персистенцией инфекции в каком-либо органе или ткани (в отличие от II стадии, проявляется преимущественным поражением какого-либо одного органа или системы. Деление на стадии довольно условно и применимо лишь к болезни в целом. Иногда стадийности может не наблюдаться совсем, в некоторых случаях может присутствовать только I стадия, а иногда болезнь дебютирует одним из поздних синдромов. В раннем периоде целесообразно выделять эритемную и безэритемную формы заболевания. Во -первых, это важно при диагностике болезни, во -вторых, клиническая картина имеет свои особенности в зависимости от наличия или отсутствия эритемы вместе укуса клеща и, наконец, показывает особенности взаимоотношения макро - и микроорганизма.
На стадии диссеминации возбудителя, отличающейся полиморфизмом клинических проявлений, все же можно выявить превалирующую группу симптомов, которые и определяют вариант клинического течения лихорадочный, невритический, менингеальный, кардиальный, смешанный. Выделение варианта течения и степень выраженности клинического синдрома помогают
определить тяжесть патологического процесса легкую, средней тяжести , тяжелую и крайне тяжелую (редко) формы.
Инкубационный период колеблется от 1 до 20 дней (чаще 7 -10), достоверность которого зависит от точности установления факта присасывания клеща. До 30% больных не помнят или отрицают в анамнезе укус этого переносчика . Заболевание начинается обычно подостро с появления болезненности, зуда, отека и покраснения на месте присасывания клеша. Больные предъявляют жалобы на умеренную головную боль, общую слабость, недомогание, тошноту, чувство стягивания и нарушение чувствительности в области укуса клеша. В это же время появляется характерная эритема кожи (до 70% больных. Повышается температура тела чаще до С, иногда сопровождается ознобом. Лихорадочный период продолжается 2 -7 дней, после снижения температуры тела иногда на протяжении нескольких дней отмечается субфебрильная темпера- тура.
Мигрирующая эритема – основной клинический маркер заболевания – появляется через дня (в среднем 7) в виде красной макулы или папулы на месте укуса клеща. Зона покраснения вокруг места укуса расширяется, отграничиваясь от непораженной кожи ярко -красной каемкой;
в центре поражения интенсивность изменений выражена меньше. Размеры эритем могут быть от нескольких сантиметров до десятков (3 -70 см, однако тяжесть заболевания не связана сих размерами. Вместе начального поражения иногда наблюдается интенсивная эритема, появляются везикула и некроз (первичный аффект. Интенсивность окраски, распространяющегося поражения кожи равномерна на всем протяжении в пределах наружной границы могут появляться несколько красных колец, центральная часть которых со временем бледнеет. На месте бывшей эритемы часто сохраняется повышенная пигментация и шелушение кожи. У некоторых больных проявления заболевания ограничиваются поражением кожи вместе укуса клеша и слабовыраженными общими симптомами, участи больных, видимо, гематогенно и лимфоге н- но боррелии могут распространяться на другие участки кожи, возникают вторичные эритемы,
но в отличие от основной нет первичного аффекта. Возможно появление и других кожных симптомов сыпь на лице, крапивница, преходящие точечные и мелкие кольцевидные высыпания,
конъюнктивит. У некоторых больных развившаяся эритема сходна с рожистым воспалением, а наличие первичного аффекта и регионарного лимфаденита сходны с проявлениями клещевого сыпного тифа и туляремии. Кожные симптомы часто сопровождаются головной болью, ригидностью мышц шеи, лихорадкой, ознобом, мигрирующими болями в мышцах и костях, артра л- гией, выраженной слабостью и утомляемостью. Реже наблюдается генерализованная ли мфаде- нопатия, боли в горле, сухой кашель, конъюнктивит, отек яичек. Первые симптомы заболевания обычно ослабевают и полностью исчезают в течение нескольких дней (недель) даже без лечения стадию связывают с диссеминацией боррелии от первичного очага в различные органы. При безэритемных формах заболевание часто манифестирует с проявлений характерных для этой стадии болезни и протекает тяжелее, чему больных с эритемами.
Признаки, указывающие на возможное поражение оболочек мозга, могут появляться ранок о- гда еще сохраняется эритема кожи, однако в это время они обычно не сопровождаются синдромом воспалительных изменений цереброспинальной жидкости. В течение нескольких недель
(редко ранее 10-12 дней) или месяцев от начала заболевания у 15% больных появляются явные признаки поражения нервной системы. В этот период целесообразно выделять синдромы серозного менингита, менингоэнцефалита и синдромы поражения периферической нервной системы) сенсорные, преимущественно алгический синдром в виде миалгии, невралгии, плексалгии,
радикулоалгии; 2) амиотрофический синдром вследствие ограниченного сегментарного ради- кулоневрита, изолированного неврита лицевого нерва, мононевритов, регионарных к месту присасывания клещей, распространенного полирадикулоневрита (синдром Банн варта), миелита;
иногда можно выделить паралитический синдром поражения периферической нервной системы, но, как правило, он не бывает изолированным
Инкубационный период колеблется от 1 до 20 дней (чаще 7 -10), достоверность которого зависит от точности установления факта присасывания клеща. До 30% больных не помнят или отрицают в анамнезе укус этого переносчика . Заболевание начинается обычно подостро с появления болезненности, зуда, отека и покраснения на месте присасывания клеша. Больные предъявляют жалобы на умеренную головную боль, общую слабость, недомогание, тошноту, чувство стягивания и нарушение чувствительности в области укуса клеша. В это же время появляется характерная эритема кожи (до 70% больных. Повышается температура тела чаще до С, иногда сопровождается ознобом. Лихорадочный период продолжается 2 -7 дней, после снижения температуры тела иногда на протяжении нескольких дней отмечается субфебрильная темпера- тура.
Мигрирующая эритема – основной клинический маркер заболевания – появляется через дня (в среднем 7) в виде красной макулы или папулы на месте укуса клеща. Зона покраснения вокруг места укуса расширяется, отграничиваясь от непораженной кожи ярко -красной каемкой;
в центре поражения интенсивность изменений выражена меньше. Размеры эритем могут быть от нескольких сантиметров до десятков (3 -70 см, однако тяжесть заболевания не связана сих размерами. Вместе начального поражения иногда наблюдается интенсивная эритема, появляются везикула и некроз (первичный аффект. Интенсивность окраски, распространяющегося поражения кожи равномерна на всем протяжении в пределах наружной границы могут появляться несколько красных колец, центральная часть которых со временем бледнеет. На месте бывшей эритемы часто сохраняется повышенная пигментация и шелушение кожи. У некоторых больных проявления заболевания ограничиваются поражением кожи вместе укуса клеша и слабовыраженными общими симптомами, участи больных, видимо, гематогенно и лимфоге н- но боррелии могут распространяться на другие участки кожи, возникают вторичные эритемы,
но в отличие от основной нет первичного аффекта. Возможно появление и других кожных симптомов сыпь на лице, крапивница, преходящие точечные и мелкие кольцевидные высыпания,
конъюнктивит. У некоторых больных развившаяся эритема сходна с рожистым воспалением, а наличие первичного аффекта и регионарного лимфаденита сходны с проявлениями клещевого сыпного тифа и туляремии. Кожные симптомы часто сопровождаются головной болью, ригидностью мышц шеи, лихорадкой, ознобом, мигрирующими болями в мышцах и костях, артра л- гией, выраженной слабостью и утомляемостью. Реже наблюдается генерализованная ли мфаде- нопатия, боли в горле, сухой кашель, конъюнктивит, отек яичек. Первые симптомы заболевания обычно ослабевают и полностью исчезают в течение нескольких дней (недель) даже без лечения стадию связывают с диссеминацией боррелии от первичного очага в различные органы. При безэритемных формах заболевание часто манифестирует с проявлений характерных для этой стадии болезни и протекает тяжелее, чему больных с эритемами.
Признаки, указывающие на возможное поражение оболочек мозга, могут появляться ранок о- гда еще сохраняется эритема кожи, однако в это время они обычно не сопровождаются синдромом воспалительных изменений цереброспинальной жидкости. В течение нескольких недель
(редко ранее 10-12 дней) или месяцев от начала заболевания у 15% больных появляются явные признаки поражения нервной системы. В этот период целесообразно выделять синдромы серозного менингита, менингоэнцефалита и синдромы поражения периферической нервной системы) сенсорные, преимущественно алгический синдром в виде миалгии, невралгии, плексалгии,
радикулоалгии; 2) амиотрофический синдром вследствие ограниченного сегментарного ради- кулоневрита, изолированного неврита лицевого нерва, мононевритов, регионарных к месту присасывания клещей, распространенного полирадикулоневрита (синдром Банн варта), миелита;
иногда можно выделить паралитический синдром поражения периферической нервной системы, но, как правило, он не бывает изолированным
В течение нескольких недель от момента заражения могут появляться признаки поражения сердца. Чаще это атрио вентрикулярная блокада (1 или II степени, иногда полная, внутрижел у- дочковые нарушения проводимости, нарушения ритма. В некоторых случаях развиваются более диффузные поражения сердца, включая миоперикардит, дилатационную миокардиопатию или панкардит. На этой стадии отмечаются преходящие боли в костях, мышцах, сухожилиях, око- лосуставных сумках. Как правило, припухания и других явных признаков воспаления суставов на этой стадии болезни не бывает. Симптоматика наблюдается несколько недель, могут быть рецидивы.
В III стадию, в сроки от нескольких месяцев до нескольких лет от начала заболевания, могут появляться поздние проявления болезни Лайма. Типичен рецидивирующий олигоартрит крупных суставов, однако могут поражаться и мелкие суставы. При биопсии синовиальной оболочки обнаруживаются отложения фибрина, гипертрофия ворсинок, пролиферация сосудов ивы- раженная плазмоцитарная и лимфоцитарная инфильтрация. Число лейкоцитов в синовиальной жидкости колеблется от 500 до 110000 в 1 мм. Наибольшую часть из них составляют сегмен- тоядерные. Часто отмечается повышенное содержание белка (от 3 до 8 гл) и глюкозы. Лайм - артрит похож на реактивный артрит по своему течению. Стечением времени в суставах отмечаются типичные для хронического воспаления изменения остеопороз, истончение и утрата хряща, кортикальные и краевые узуры, иногда – дегенеративные изменения субартикулярный склероз, остеофитоз.
Поздние поражения нервной системы проявляются хроническим энцефаломиелитом, спастическим парапарезом, атаксией, стертыми расстройствами памяти, хронической аксональной ради- кулопатией, деменцией. Часто наблюдается полиневропатия с корешковыми болями или дистальными парестезиями. Больные отмечают головную боль, повышенную утомляемость, ухудшение слуха. У детей наблюдается замедление роста и полового развития. Поражения кожи на стадии проявляются в виде распространенного дерматита, атрофического акродерматита и склеродермоподобных изменений.
Осложнения при Лайм-боррелиозе очень редки и чаше проявляются в виде резидуальных я в- лений.
Диагностика. Диагноз болезни Лайма сложен особенно в позднем периоде из -за выраженного клинического полиморфизма и частого отсутствия типичных проявлений заболевания. Диагностика базируется в первую очередь на клинической картине, эпидемиологических данных и подтверждается результатами серологического исследования. Клинический диагноз может считаться достоверным лишь в тех случаях, когда в анамнезе отмечалась мигрирующая эритема клинический маркер заболевания. Культуры боррелий от больного человека выделяются с трудом. Для подтверждения диагноза широко используют серологические методы. В нашей стране для выявления антител к боррелиям применяют реакцию непрямой иммунофлюоресценции (н-
РИФ) и реакцию с энзим -мечеными антителами (ELISA). Однако имеются серонегативны е варианты течения болезни. Нередко ложноположительные результаты наблюдаются при сифилисе. О возможной инфицированности можно судить по обнаружению боррелий в препаратах кишечника присосавшегося клеща с использованием темнопольной микроскопии. В пораженных органах и тканях можно выявить боррелий методом электронной микроскопии, специальной окраской серебром и с помощью моноклональных антиборрелиозных антител. Перспективен метод полимеризации цепей ( polimerase chain reaction – PCR), использование которого позволяет подтвердить диагноз при малом количестве микробных тел в организме.
Изменения периферической крови при БЛ неспецифичны ив основном, отражают степень воспалительных изменений в органах.
Дифференциальный диагноз проводится с клещевым энцефалитом, группой серозных мени н- гитов и менингоэнцефалитов, реактивными ревматоидным артритами, острым ревматизмом,
невритами, радикулоневритами, заболеваниями сердца с нарушениями проводимости и ритма,
миокардитами, дерматитами различной этиологии
150
ные средства, при невритах черепных и периферических нервов, артралгиях и артритах – физиотерапевтическое лечение. Больным с признаками поражения сердца назначают панангин или аспаркам по 0,5 г 3 раза вдень, рибоксин по 0,2 г 4 раза вдень. В случаях выявления иммунодефицита назначают тималин по 10 -30 мг вдень в течение 10 -15 дней. У больных с признаками аутоиммунных проявлений, например, часто рецидивирующий артрит, назначают делагил по г разв день в сочетании с нестероидными противовоспалительными препаратами (индом е- тацин, метиндол, бруфен и др. Курс лечения 1 -2 месяца.
Прогноз при болезни Лайма благоприятный. При поздно начатой или неадекватной этиотропной терапии заболевание прогрессирует, часто переходит в рецидивирующее и хроническое течение. Снижение трудоспособности ив ряде случаев инвалидность обусловлены стойкими ре- зидуальными явлениями. Переболевшие подлежат динамическому врачебному наблюдению в течение года (осмотр инфекциониста, терапевта, невропатолога, постановка непрямой реакции иммунофлуоресценции каждые 3 мес, после чего делается вывод об отсутствии или хрониз а- ции инфекции.
Специфическая профилактика БЛ в настоящее время не разработана. Меры неспецифиче-
ской профилактики аналогичны таковым при клещевом энцефалите. Весьма эффективный способ предупреждения заражения – не допускать присасывания клещей (использование защитной одежды и отпугивающих средств).
ЛЕПТОСПИРОЗ (Лептоспироз (синонимы болезнь Васильева -Вейля, инфекционная желтуха, нанукаями,
японская дневная лихорадка, водная лихорадка, покосно -луговая лихорадка, собачья лихорадка и др. (leptospiro sis, Weits disease, canicol fever – англ Weilische Krankheit, Morbus Weil нем, leptospirose – франц) – острая инфекционная болезнь, вызываемая различными сер о-
типами лептоспир, характеризуется лихорадкой, симптомами общей интоксикации, поражением почек, печени, нервной системы. При тяжелых случаях наблюдается желтуха,
геморрагический синдром, острая почечная недостаточность и менингит.
Этиология. Возбудитель относится к роду Leptospira, который включает в себя только один вид Leptospira interrogate . Вид подразделяется на два комплекса – паразитический (и сапрофитный (Biflexa). В каждом комплексе по антигенным свойствам выделяются серотипы
(серологические варианты, в настоящее время известно около 200 патогенных серотипов и около 60 – сапрофитных. Серотипы с общими антигенами объединяют в серологические группы. Патогенные серотипы объединены в 23 серогруппы. Отдельные серогруппы обозначают следующим образом, например серогруппа Ротопа вида L. interrogans или L. interrgans var. ро- топа, ноне. ротона.
Лептоспиры имеют спиралевидную форму, обладают прямолинейной и ротационной подвижностью. В жидких средах для лептоспир характерно вращение вокруг длинной оси, делящиеся клетки резко изгибаются в точке намеченного деления. Лептоспиры способны перемещаться в направлении среды, обладающей большей вязкостью. Концы лептоспир изогнуты в виде крючков, но могут быть и бескрючковые варианты. Длина лептоспир 6 -20 мкм, а поперечник 0,1 -мкм. Количество завитков зависит от длины (в среднем около 20). Лептоспиры культивируются на средах, содержащих сыворотку крови.
Лептоспиры относятся к гидрофилам. Важным условием для их выживания во внешней среде является повышенная влажность и рН в пределах 7,0 -7,4, оптимальный рост лептоспир наблюдается при температуре С. Растут лептоспиры медленно, рост их обнаруживается на 5 -й день. Отличительным признаком сапрофитических штаммов лептоспир является их рост при
13°С.
В нашей стране выделялись лептоспиры 13 серологических групп, 27 серотипов. В частности,
выделились следующие серогруппы: Ротопа, Hebdomadis, Grippotyphosa, Canicola, Tarasovi.
В III стадию, в сроки от нескольких месяцев до нескольких лет от начала заболевания, могут появляться поздние проявления болезни Лайма. Типичен рецидивирующий олигоартрит крупных суставов, однако могут поражаться и мелкие суставы. При биопсии синовиальной оболочки обнаруживаются отложения фибрина, гипертрофия ворсинок, пролиферация сосудов ивы- раженная плазмоцитарная и лимфоцитарная инфильтрация. Число лейкоцитов в синовиальной жидкости колеблется от 500 до 110000 в 1 мм. Наибольшую часть из них составляют сегмен- тоядерные. Часто отмечается повышенное содержание белка (от 3 до 8 гл) и глюкозы. Лайм - артрит похож на реактивный артрит по своему течению. Стечением времени в суставах отмечаются типичные для хронического воспаления изменения остеопороз, истончение и утрата хряща, кортикальные и краевые узуры, иногда – дегенеративные изменения субартикулярный склероз, остеофитоз.
Поздние поражения нервной системы проявляются хроническим энцефаломиелитом, спастическим парапарезом, атаксией, стертыми расстройствами памяти, хронической аксональной ради- кулопатией, деменцией. Часто наблюдается полиневропатия с корешковыми болями или дистальными парестезиями. Больные отмечают головную боль, повышенную утомляемость, ухудшение слуха. У детей наблюдается замедление роста и полового развития. Поражения кожи на стадии проявляются в виде распространенного дерматита, атрофического акродерматита и склеродермоподобных изменений.
Осложнения при Лайм-боррелиозе очень редки и чаше проявляются в виде резидуальных я в- лений.
Диагностика. Диагноз болезни Лайма сложен особенно в позднем периоде из -за выраженного клинического полиморфизма и частого отсутствия типичных проявлений заболевания. Диагностика базируется в первую очередь на клинической картине, эпидемиологических данных и подтверждается результатами серологического исследования. Клинический диагноз может считаться достоверным лишь в тех случаях, когда в анамнезе отмечалась мигрирующая эритема клинический маркер заболевания. Культуры боррелий от больного человека выделяются с трудом. Для подтверждения диагноза широко используют серологические методы. В нашей стране для выявления антител к боррелиям применяют реакцию непрямой иммунофлюоресценции (н-
РИФ) и реакцию с энзим -мечеными антителами (ELISA). Однако имеются серонегативны е варианты течения болезни. Нередко ложноположительные результаты наблюдаются при сифилисе. О возможной инфицированности можно судить по обнаружению боррелий в препаратах кишечника присосавшегося клеща с использованием темнопольной микроскопии. В пораженных органах и тканях можно выявить боррелий методом электронной микроскопии, специальной окраской серебром и с помощью моноклональных антиборрелиозных антител. Перспективен метод полимеризации цепей ( polimerase chain reaction – PCR), использование которого позволяет подтвердить диагноз при малом количестве микробных тел в организме.
Изменения периферической крови при БЛ неспецифичны ив основном, отражают степень воспалительных изменений в органах.
Дифференциальный диагноз проводится с клещевым энцефалитом, группой серозных мени н- гитов и менингоэнцефалитов, реактивными ревматоидным артритами, острым ревматизмом,
невритами, радикулоневритами, заболеваниями сердца с нарушениями проводимости и ритма,
миокардитами, дерматитами различной этиологии
Лечение болезни Лайма включает комплекс лечебных мероприятий, в котором ведущая роль отводится этиотропной терапии. Лекарственные препараты назначают перорально или парент е- рально в зависимости от клинической картины и периода болезни.
Из пероральных препаратов предпочтение отдают антибиотикам тетрациклинового ряда. Препараты назначают в первом периоде болезни при наличии эритемы вместе присасывания клеща, лихорадки и симптомов общей интоксикации при условии отсутствия признаков поражения нервной системы, сердца, суставов . Назначают тетрациклин по 0,5 г 4 раза в сутки или докс и- циклин (вибрамицин) – по 0,1 г 2 раза в сутки, курс лечения 10 дней. Детям до 8 лет назначают амоксициллин (амоксил, флемоксин) внутрь 30 -40 мг/(кг×сут) в 3 приема или парентерально
50-100 мг/(кг×сут) в 4 инъекциях. Нельзя снижать разовую дозу препарата и уменьшать кратность приема лекарств, так как для получения терапевтического эффекта необходимо постоянно поддерживать достаточную бактериостатическую концентрацию антибиотика в организме больного.
При выявлении у больных признаков поражения нервной системы, сердца, суставов (у больных с острыми подострым течением) назначать препараты тетрациклинового ряда нецелесообразно,
так как у некоторых больных после проведенного курса лечения возникали рецидивы , поздние осложнения, болезнь приобретала хроническое течение. При выявлении неврологических, кар- диальных и суставных поражений обычно применяют пенициллин или цефтриаксон. В отличие отрекомендованных схем пенициллинотерапии нами уточнены разовая доза препарата, кратность его введения и продолжительность курса лечения. Бензилпенициллин (пенициллин назначается по 500 тыс. ЕД внутримышечно 8 разв сутки (с интервалом строго через 3 ч. Продолжительность курса 14 сут. Больным с клиническими признаками менингита (менингоэнцефалита) разовую дозу пенициллина увеличивается до 2 -3 млн. ЕД в зависимости от массы тела и снижается до 500 тыс. ЕД после нормализации ликвора. Многократным введением пенициллина поддерживают постоянную бактерицидную концентрацию его в крови и пораженных тканях. Подобная схема пенициллинотерапии апробирована и успешно применяется при лечении сифилиса, патогенез которого во многом сходен с патогенезом болезни Лайма. Так, отмечается сходный механизм раннего поражения центральной нервной системы при этих инфекциях, общие черты иммунологических процессов и сходство возбудителей обеих инфекций.
В настоящее время наиболее эффективным препаратом для лечения болезни Лайма является цефтриаксон (лонгацеф, роцефин), в суточной дозе 1 -2 г. Продолжительность курса 14-21 сут.
При хроническом течении болезни курс лечения пенициллином по той же схеме продолжается дней. Представляется перспективным использование антибиотиков пенициллинового ряда пролонгированного действия – экстенциллина (ретарпена) в разовых дозах 2,4 млн. ЕД 1 разв неделю в течение 3 нед.
При хроническом течении с изолированным поражением кожи положительные результаты могут быть получены от лечения антибиотиков тетрациклинового ряда.
В случаях микст-инфекции (болезнь Лайма и клещевой энцефалит) наряду с антибиотиками применяют противоклещевой гамма -глобулин.
Превентивное лечение пострадавших от укуса инфицированного боррелиями клеща (исследуют содержимое кишечника и гемолимфа клеща методом темнопольной микроскопии) проводят тетрациклином по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 5 дней. Также в этих целях на кафедре инфекционных болезней ВМедА с хорошим результатом используют ретарпен (экстенциллин) в дозе млн. ЕД внутримышечно однократно, доксициклин по 0,1 г 2 раза в сутки в течение 10 дне й,
амоксиклав по 0,375 г 4 раза в сутки в течение 5 дней. Лечение проводят не позже 5 -го дня от момента укуса. Риск возникновения заболевания уменьшается до Наряду с антибиотикотерапией применяется патогенетическое лечение. Оно зависит от клинических проявлений и тяжести течения. Так, при высокой лихорадке, выраженной интоксикации парентерально назначаются дезинтоксикационные растворы, при менингите – дегидратацион-
Из пероральных препаратов предпочтение отдают антибиотикам тетрациклинового ряда. Препараты назначают в первом периоде болезни при наличии эритемы вместе присасывания клеща, лихорадки и симптомов общей интоксикации при условии отсутствия признаков поражения нервной системы, сердца, суставов . Назначают тетрациклин по 0,5 г 4 раза в сутки или докс и- циклин (вибрамицин) – по 0,1 г 2 раза в сутки, курс лечения 10 дней. Детям до 8 лет назначают амоксициллин (амоксил, флемоксин) внутрь 30 -40 мг/(кг×сут) в 3 приема или парентерально
50-100 мг/(кг×сут) в 4 инъекциях. Нельзя снижать разовую дозу препарата и уменьшать кратность приема лекарств, так как для получения терапевтического эффекта необходимо постоянно поддерживать достаточную бактериостатическую концентрацию антибиотика в организме больного.
При выявлении у больных признаков поражения нервной системы, сердца, суставов (у больных с острыми подострым течением) назначать препараты тетрациклинового ряда нецелесообразно,
так как у некоторых больных после проведенного курса лечения возникали рецидивы , поздние осложнения, болезнь приобретала хроническое течение. При выявлении неврологических, кар- диальных и суставных поражений обычно применяют пенициллин или цефтриаксон. В отличие отрекомендованных схем пенициллинотерапии нами уточнены разовая доза препарата, кратность его введения и продолжительность курса лечения. Бензилпенициллин (пенициллин назначается по 500 тыс. ЕД внутримышечно 8 разв сутки (с интервалом строго через 3 ч. Продолжительность курса 14 сут. Больным с клиническими признаками менингита (менингоэнцефалита) разовую дозу пенициллина увеличивается до 2 -3 млн. ЕД в зависимости от массы тела и снижается до 500 тыс. ЕД после нормализации ликвора. Многократным введением пенициллина поддерживают постоянную бактерицидную концентрацию его в крови и пораженных тканях. Подобная схема пенициллинотерапии апробирована и успешно применяется при лечении сифилиса, патогенез которого во многом сходен с патогенезом болезни Лайма. Так, отмечается сходный механизм раннего поражения центральной нервной системы при этих инфекциях, общие черты иммунологических процессов и сходство возбудителей обеих инфекций.
В настоящее время наиболее эффективным препаратом для лечения болезни Лайма является цефтриаксон (лонгацеф, роцефин), в суточной дозе 1 -2 г. Продолжительность курса 14-21 сут.
При хроническом течении болезни курс лечения пенициллином по той же схеме продолжается дней. Представляется перспективным использование антибиотиков пенициллинового ряда пролонгированного действия – экстенциллина (ретарпена) в разовых дозах 2,4 млн. ЕД 1 разв неделю в течение 3 нед.
При хроническом течении с изолированным поражением кожи положительные результаты могут быть получены от лечения антибиотиков тетрациклинового ряда.
В случаях микст-инфекции (болезнь Лайма и клещевой энцефалит) наряду с антибиотиками применяют противоклещевой гамма -глобулин.
Превентивное лечение пострадавших от укуса инфицированного боррелиями клеща (исследуют содержимое кишечника и гемолимфа клеща методом темнопольной микроскопии) проводят тетрациклином по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 5 дней. Также в этих целях на кафедре инфекционных болезней ВМедА с хорошим результатом используют ретарпен (экстенциллин) в дозе млн. ЕД внутримышечно однократно, доксициклин по 0,1 г 2 раза в сутки в течение 10 дне й,
амоксиклав по 0,375 г 4 раза в сутки в течение 5 дней. Лечение проводят не позже 5 -го дня от момента укуса. Риск возникновения заболевания уменьшается до Наряду с антибиотикотерапией применяется патогенетическое лечение. Оно зависит от клинических проявлений и тяжести течения. Так, при высокой лихорадке, выраженной интоксикации парентерально назначаются дезинтоксикационные растворы, при менингите – дегидратацион-
150
ные средства, при невритах черепных и периферических нервов, артралгиях и артритах – физиотерапевтическое лечение. Больным с признаками поражения сердца назначают панангин или аспаркам по 0,5 г 3 раза вдень, рибоксин по 0,2 г 4 раза вдень. В случаях выявления иммунодефицита назначают тималин по 10 -30 мг вдень в течение 10 -15 дней. У больных с признаками аутоиммунных проявлений, например, часто рецидивирующий артрит, назначают делагил по г разв день в сочетании с нестероидными противовоспалительными препаратами (индом е- тацин, метиндол, бруфен и др. Курс лечения 1 -2 месяца.
Прогноз при болезни Лайма благоприятный. При поздно начатой или неадекватной этиотропной терапии заболевание прогрессирует, часто переходит в рецидивирующее и хроническое течение. Снижение трудоспособности ив ряде случаев инвалидность обусловлены стойкими ре- зидуальными явлениями. Переболевшие подлежат динамическому врачебному наблюдению в течение года (осмотр инфекциониста, терапевта, невропатолога, постановка непрямой реакции иммунофлуоресценции каждые 3 мес, после чего делается вывод об отсутствии или хрониз а- ции инфекции.
Специфическая профилактика БЛ в настоящее время не разработана. Меры неспецифиче-
ской профилактики аналогичны таковым при клещевом энцефалите. Весьма эффективный способ предупреждения заражения – не допускать присасывания клещей (использование защитной одежды и отпугивающих средств).
ЛЕПТОСПИРОЗ (Лептоспироз (синонимы болезнь Васильева -Вейля, инфекционная желтуха, нанукаями,
японская дневная лихорадка, водная лихорадка, покосно -луговая лихорадка, собачья лихорадка и др. (leptospiro sis, Weits disease, canicol fever – англ Weilische Krankheit, Morbus Weil нем, leptospirose – франц) – острая инфекционная болезнь, вызываемая различными сер о-
типами лептоспир, характеризуется лихорадкой, симптомами общей интоксикации, поражением почек, печени, нервной системы. При тяжелых случаях наблюдается желтуха,
геморрагический синдром, острая почечная недостаточность и менингит.
Этиология. Возбудитель относится к роду Leptospira, который включает в себя только один вид Leptospira interrogate . Вид подразделяется на два комплекса – паразитический (и сапрофитный (Biflexa). В каждом комплексе по антигенным свойствам выделяются серотипы
(серологические варианты, в настоящее время известно около 200 патогенных серотипов и около 60 – сапрофитных. Серотипы с общими антигенами объединяют в серологические группы. Патогенные серотипы объединены в 23 серогруппы. Отдельные серогруппы обозначают следующим образом, например серогруппа Ротопа вида L. interrogans или L. interrgans var. ро- топа, ноне. ротона.
Лептоспиры имеют спиралевидную форму, обладают прямолинейной и ротационной подвижностью. В жидких средах для лептоспир характерно вращение вокруг длинной оси, делящиеся клетки резко изгибаются в точке намеченного деления. Лептоспиры способны перемещаться в направлении среды, обладающей большей вязкостью. Концы лептоспир изогнуты в виде крючков, но могут быть и бескрючковые варианты. Длина лептоспир 6 -20 мкм, а поперечник 0,1 -мкм. Количество завитков зависит от длины (в среднем около 20). Лептоспиры культивируются на средах, содержащих сыворотку крови.
Лептоспиры относятся к гидрофилам. Важным условием для их выживания во внешней среде является повышенная влажность и рН в пределах 7,0 -7,4, оптимальный рост лептоспир наблюдается при температуре С. Растут лептоспиры медленно, рост их обнаруживается на 5 -й день. Отличительным признаком сапрофитических штаммов лептоспир является их рост при
13°С.
В нашей стране выделялись лептоспиры 13 серологических групп, 27 серотипов. В частности,
выделились следующие серогруппы: Ротопа, Hebdomadis, Grippotyphosa, Canicola, Tarasovi.
Эпидемиология. Лептоспироз считается наиболее распространенным зоонозом в мире. Он встречается на всех континентах, кроме Антарктиды, особенно широко распространен в тропических странах. Источниками инфекции являются различные животные (лесная мышь, полевка,
водяные крысы, землеройки, крысы, собаки, свиньи, крупный рогатый скот и др. Человек,
больной лептоспирозом, источником инфекции не является. Передача инфекции у животных происходит через воду и корм. Заражение человека чаще всего происходит при контакте кожи и слизистых оболочек с водой, загрязненной выделениями животных. Имеет значение контакт с влажной почвой, а также при убое зараженных животных, разделке мяса, атак же при употреблении некоторых продуктов (молоко и др, загрязненных выделениями инфицированных грызунов. Заболевания часто имеют профессиональный характер. Чаще заболевают дератизаторы,
лица, работающие на заболоченных лугах, работники животноводческих ферм, боен, доярки,
пастухи, ветеринары. Для лептоспироза характерна выраженная сезонность с максимумом заболеваемости в августе.
водяные крысы, землеройки, крысы, собаки, свиньи, крупный рогатый скот и др. Человек,
больной лептоспирозом, источником инфекции не является. Передача инфекции у животных происходит через воду и корм. Заражение человека чаще всего происходит при контакте кожи и слизистых оболочек с водой, загрязненной выделениями животных. Имеет значение контакт с влажной почвой, а также при убое зараженных животных, разделке мяса, атак же при употреблении некоторых продуктов (молоко и др, загрязненных выделениями инфицированных грызунов. Заболевания часто имеют профессиональный характер. Чаще заболевают дератизаторы,
лица, работающие на заболоченных лугах, работники животноводческих ферм, боен, доярки,
пастухи, ветеринары. Для лептоспироза характерна выраженная сезонность с максимумом заболеваемости в августе.
1 ... 26 27 28 29 30 31 32 33 ... 37
Патогенез. Воротами инфекции чаще является кожа. Для проникновения лептоспир достаточно малейших нарушений целостности кожи. В связи с этим заражение наступает даже при кратковременном контакте с водой, содержащей лептоспиры. Возбудитель может проникать также через слизистые оболочки органов пищеварения и конъюнктиву глаз. На месте ворот инфекции никаких воспалительных изменений (« первичного аффекта ») при этом не возникает. Дальнейшее продвижение лептоспир происходит по лимфатическим путям. Нив лимфатических сосудах, нив регионарных лимфатических узлах воспалительных явлений также не развивается.
Барьерная роль лимфатических узлов выражена слабо. Лептоспиры легко их преодолевают и заносятся в различные органы и ткани (преимущественно в печень, селезенку, легкие, почки,
центральную нервную систему, в которых происходит размножение и накопление лептоспир.
По времени это совпадает с инкубационным периодом. Эта фаза патогенеза равняется длительности инкубационного периода (от 4 до 14 дней).
Начало болезни (обычно острое) связано с массивным поступлением лептоспир и их токсинов в кровь (при микроскопии в крови обнаруживаются десятки лептоспир в поле зрения. Тяжесть болезни и выраженность органных поражений зависит не только от серотипа возбудителя, но и от реактивности макроорганизма.
Вторичная массивная бактериемия приводит к обсеменению различных органов, где продолжается размножение возбудителей. У погибших от лептоспироза отмечаются многочисленные кровоизлияния, наиболее интенсивные в области скелетных мышц, почек, надпочечников, печени, желудка, селезенки и легких. В печени лептоспиры прикрепляются к поверхности клеток,
а также находятся в межклеточном пространстве. Часть лептоспир погибает. Лептоспиры, их токсины и продукты обмена приводят к выраженной интоксикации, которая особенно быстро нарастает впервые дня от начала болезни. Лептоспиры обладают гемолизином, что приводит к разрушению (гемолизу) эритроцитов. Возбудители и их токсические продукты обладают выраженным действием на сосудистую стенку и на свертывающую систему крови. В тяжелых случаях развивается тромбогеморрагический синдром.
Желтуха при лептоспирозе носит смешанный характер. Имеет значение отек печеночной ткани,
деструктивные и некротические изменения паренхимы, а также гемолиз эритроцитов. В отличие от вирусного гепатита В, несмотря на резко выраженную желтуху, острая печеночная недостаточность развивается редко.
Особое место в патогенезе лептоспироза занимает поражение почек. В большинстве случаев летальные исходы связаны с развитием острой почечной недостаточности (уремическая кома).
Она возникает в результате непосредственного действия лептоспир и их токсических продуктов жизнедеятельности на клеточную стенку, приводит к тяжелым повреждениям эпителия почечных канальцев, коркового и подкоркового вещества почек, что приводит к нарушению процессов мочеобразования. Следствием этого является олигурия с возможным развитием уремии. В
генезе анурии может иметь значение и выраженное снижение АД, что иногда наблюдается при лептоспирозе. Именно в почках наиболее длительно сохраняются лептоспиры (до 40 дней
Участи больных (10-35%) лептоспиры преодолевают гематоэнцефаличес кий барьер, что приводит к поражению центральной нервной системы обычно в виде менингитов. Кровоизлияния в надпочечники могут привести к развитию острой недостаточности коры надпочечников. Своеобразными патогномоничным проявлением лептоспироза является поражение скелетных мышц
(рабдомиализис), особенно выраженное в икроножных мышцах. В мышцах обнаруживаются типичные для лептоспироза фокальные некротические и некробиотические изменения. В би о- птатах, сделанных на ранних этапах болезни, выявляют отеки васкул изацию. С помощью им- мунофлюоресцентного метода в этих очагах обнаруживается лептоспирозный антиген. Заживление происходит за счет формирования новых миофибрилл с минимальным фиброзом. Распад мышечной ткани и поражение печени приводят к повышению активности сывороточных ферментов (АсАТ, АлАТ, щелочной фосфатазы и др. Иногда в результате гематогенного заноса развивается специфическое лептоспирозное поражение легких (пневмония, глаз (ириты, ир и- доциклиты), реже других органов.
В процессе болезни начинает формироваться иммунитет. До введения в практику антибиотиков у больных лептоспирозом антитела появлялись рано и достигали высоких титров (1:1000 -
1:100000), однако в последние годы при раннем назначении антибиотиков антитела появляются поздно (иногда лишь в периоде реконвалесценции и титры их невысокие. Иммунитет при лептоспирозе типоспецифичен, те. только по отношению к тому серотипу, которым было обусловлено заболевание. Возможно повторное инфицирование другим серотипом лептоспир. Специфический иммунитет сохраняется длительно.
В периоде ранней реконвалесценции (обычно после 5 -дневной апирексии) возможен рецидив болезни с возобновлением основных клинических проявлений болезни. При адекватной антибиотикотерапии рецидивы не развиваются. В процессе выздоровления наступает полное очищение организма от лептоспир. Хронических форм лептоспироза не развивается, хотя могут быть резидуальные явления, например снижение зрения после перенесенного лептоспирозного иридоциклита.
Симптомы и течение . Инкубационный период продолжается от 4 до 14 дней (чаще 7 -9 дней).
Болезнь начинается остро, среди полного здоровья без каких -либо предвестников (продромальных явлений. Появляется озноб, нередко сильный, температура тела быстро достигает высоких цифр (С. Больные жалуются на сильную головную боль, бессонницу, отсутствие аппетита, жажду. Очень характерным признаком являются сильные боли в мышцах, особенно в икроножных. В процесс могут вовлекаться мышцы бедра и поясничной области, пальпация их очень болезненна. Участи больных миалгия сопровождается резко выраженной гиперестезией кожи
(сильная жгучая боль. Мышечные боли настолько сильные, что больные с трудом передвигаются или не могут двигаться вовсе (при тяжелых формах).
При объективном обследовании можно обнаружить гиперемию и одутловатость лица, гипер е- мирована также кожа шеи и верхних отделов грудной клетки (симптом капюшона. Отмечается также инъекция сосудов склер, однако нет признаков конъюнктивита (ощущение инородного тела в глазу, наличие отделяемого и др. Температура тела держится на высоком уровне
(лихорадка обычно постоянного типа) в течение 5 -10 дней, затем снижается коротким лизисом.
У части больных, особенно если не назначались антибиотики, через 3 -12 дней наблюдается вторая волна лихорадки, которая обычно короче первой. Очень редко наблюдается 2 -3 рецидива. У некоторых больных после снижения температуры тела длительно наблюдается субфебр и- литет.
При более тяжелом течении лептоспироза с 3 -го дня болезни появляется иктеричность склера затем и желтушное окрашивание кожи, выраженность которого изменяется в широких пределах (билирубин сыворотки крови может достигать 200 мкмоль/л и более. В это же время у 20 -
50% больных появляется экзантема. Элементы сыпи полиморфны, располагаются на коже туловища и конечностей. Сыпь может иметь кореподобный, краснухоподобный, реже скарлат и- ноподобный характер. Могут встречаться и уртикарные элементы. Макулезная сыпь склонна к слиянию отдельных элементов. В этих случаях образуются эритематозные поля. Эритематозная
(рабдомиализис), особенно выраженное в икроножных мышцах. В мышцах обнаруживаются типичные для лептоспироза фокальные некротические и некробиотические изменения. В би о- птатах, сделанных на ранних этапах болезни, выявляют отеки васкул изацию. С помощью им- мунофлюоресцентного метода в этих очагах обнаруживается лептоспирозный антиген. Заживление происходит за счет формирования новых миофибрилл с минимальным фиброзом. Распад мышечной ткани и поражение печени приводят к повышению активности сывороточных ферментов (АсАТ, АлАТ, щелочной фосфатазы и др. Иногда в результате гематогенного заноса развивается специфическое лептоспирозное поражение легких (пневмония, глаз (ириты, ир и- доциклиты), реже других органов.
В процессе болезни начинает формироваться иммунитет. До введения в практику антибиотиков у больных лептоспирозом антитела появлялись рано и достигали высоких титров (1:1000 -
1:100000), однако в последние годы при раннем назначении антибиотиков антитела появляются поздно (иногда лишь в периоде реконвалесценции и титры их невысокие. Иммунитет при лептоспирозе типоспецифичен, те. только по отношению к тому серотипу, которым было обусловлено заболевание. Возможно повторное инфицирование другим серотипом лептоспир. Специфический иммунитет сохраняется длительно.
В периоде ранней реконвалесценции (обычно после 5 -дневной апирексии) возможен рецидив болезни с возобновлением основных клинических проявлений болезни. При адекватной антибиотикотерапии рецидивы не развиваются. В процессе выздоровления наступает полное очищение организма от лептоспир. Хронических форм лептоспироза не развивается, хотя могут быть резидуальные явления, например снижение зрения после перенесенного лептоспирозного иридоциклита.
Симптомы и течение . Инкубационный период продолжается от 4 до 14 дней (чаще 7 -9 дней).
Болезнь начинается остро, среди полного здоровья без каких -либо предвестников (продромальных явлений. Появляется озноб, нередко сильный, температура тела быстро достигает высоких цифр (С. Больные жалуются на сильную головную боль, бессонницу, отсутствие аппетита, жажду. Очень характерным признаком являются сильные боли в мышцах, особенно в икроножных. В процесс могут вовлекаться мышцы бедра и поясничной области, пальпация их очень болезненна. Участи больных миалгия сопровождается резко выраженной гиперестезией кожи
(сильная жгучая боль. Мышечные боли настолько сильные, что больные с трудом передвигаются или не могут двигаться вовсе (при тяжелых формах).
При объективном обследовании можно обнаружить гиперемию и одутловатость лица, гипер е- мирована также кожа шеи и верхних отделов грудной клетки (симптом капюшона. Отмечается также инъекция сосудов склер, однако нет признаков конъюнктивита (ощущение инородного тела в глазу, наличие отделяемого и др. Температура тела держится на высоком уровне
(лихорадка обычно постоянного типа) в течение 5 -10 дней, затем снижается коротким лизисом.
У части больных, особенно если не назначались антибиотики, через 3 -12 дней наблюдается вторая волна лихорадки, которая обычно короче первой. Очень редко наблюдается 2 -3 рецидива. У некоторых больных после снижения температуры тела длительно наблюдается субфебр и- литет.
При более тяжелом течении лептоспироза с 3 -го дня болезни появляется иктеричность склера затем и желтушное окрашивание кожи, выраженность которого изменяется в широких пределах (билирубин сыворотки крови может достигать 200 мкмоль/л и более. В это же время у 20 -
50% больных появляется экзантема. Элементы сыпи полиморфны, располагаются на коже туловища и конечностей. Сыпь может иметь кореподобный, краснухоподобный, реже скарлат и- ноподобный характер. Могут встречаться и уртикарные элементы. Макулезная сыпь склонна к слиянию отдельных элементов. В этих случаях образуются эритематозные поля. Эритематозная
экзантема встречается наиболее часто. При развитии геморрагического синдрома преобладает петехиальная сыпь. Нередко появляется герпетическая сыпь (на губах, крыльях носа. Тромбо- геморрагический синдром проявляется помимо петехиальной сыпи кровоизлияниями в кожу на местах инъекций, носовыми кровотечениями, кровоизлияниями в склеру.
Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается брадикардия, гипотензия, приглушение тонов сердца, на ЭКГ – признаки диффузного поражения миокарда, при более тяжелых формах может отмечаться развернутая клиническая картина специфического лептоспирозного миокардита. Участи больных развиваются умеренно выраженные изменения слизистой оболочки верхних дыхательных путей, чаше в виде ринофарингита. Специфическая лептоспирозная пневмония наблюдается редко. Почти у всех больных к 4 -5-му дню болезни отмечается увеличение печени, у половины больных увеличивается селезенка. Печень умеренно болезненна при пальпации.
В последние годы участились (с 10 -12% до 30-35%) признаки поражения центральной нервной системы в виде выраженного менингеально го синдрома (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др. При исследовании цереброспинальной жидкости отмечается цитоз (чаше в пределах 400 -500 клеток в 1 мкл) с преобладанием нейтрофилов. В некоторых случаях ликвор изменяется как при гнойном менингите с цитозом до 3 -4 тыс. в 1 мкл ибо- лее с преобладанием нейтрофилов.
У большинства больных выявляются признаки поражения почек. Резко снижается количество мочи (до анурии. В моче появляется белок (1 гл и более, при микроскопии можно обнаружить гиалиновые и зернистые цилиндры, клетки почечного эпителия. В крови увеличивается содержание остаточного азота, мочевины, креатинина. При тяжелом течении болезни нарастает токсикоз, могут появиться признаки уремии (язвенное поражение толстой кишки, шум трения перикарда, судороги, расстройства сознания вплоть до развития уремической комы. Острая почечная недостаточность является основной причиной смерти больных лептоспироза.
По клиническому течению различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы лептоспироза.
Проявлениями, характерными для тяжелых форм лептоспироза, служат:
развитие желтухи;
появление признаков тромбогеморрагического синдрома;
острая почечная недостаточность;
лептоспирозный менингит.
В связи с этим тяжелые формы лептоспироза могут быть желтушными (независимо от серот и- па, обусловившего заболевание, геморрагическими, ренальными, менингеальными и смешанными, при которых наблюдается два и более критерия тяжести. Заболевание, характеризующееся высокой лихорадкой, выраженной общей интоксикацией, анемией и желтухой, обозначают иногда термином синдром Вайля». У отдельных больных тяжелые формы характеризуются быстрым развитием острой почечной недостаточности без появления желтухи и геморрагического синдрома и могут закончиться летально на 3 -е сутки от начала болезни.
Среднетяжелые формы лептоспироза характеризуются развернутой картиной болезни, выраженной лихорадкой, но без желтухи и других критериев тяжелых форм лептоспироза.
Легкие формы могут протекать с дневной лихорадкой (до 38 -С, умеренными признаками обшей интоксикации, но без выраженных органных поражений.
При исследовании периферической крови вострый период заболевания наблюдается нейтр о- фильный лейкоцитоз (12 -л, повышение СОЭ (до 4 0-60 мм/ч).
Осложнения при лептоспирозе могут быть обусловлены как самими лептоспирами, таки наслоившейся вторичной бактериальной инфекцией. К первым относятся менингиты, энцефал и
Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается брадикардия, гипотензия, приглушение тонов сердца, на ЭКГ – признаки диффузного поражения миокарда, при более тяжелых формах может отмечаться развернутая клиническая картина специфического лептоспирозного миокардита. Участи больных развиваются умеренно выраженные изменения слизистой оболочки верхних дыхательных путей, чаше в виде ринофарингита. Специфическая лептоспирозная пневмония наблюдается редко. Почти у всех больных к 4 -5-му дню болезни отмечается увеличение печени, у половины больных увеличивается селезенка. Печень умеренно болезненна при пальпации.
В последние годы участились (с 10 -12% до 30-35%) признаки поражения центральной нервной системы в виде выраженного менингеально го синдрома (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др. При исследовании цереброспинальной жидкости отмечается цитоз (чаше в пределах 400 -500 клеток в 1 мкл) с преобладанием нейтрофилов. В некоторых случаях ликвор изменяется как при гнойном менингите с цитозом до 3 -4 тыс. в 1 мкл ибо- лее с преобладанием нейтрофилов.
У большинства больных выявляются признаки поражения почек. Резко снижается количество мочи (до анурии. В моче появляется белок (1 гл и более, при микроскопии можно обнаружить гиалиновые и зернистые цилиндры, клетки почечного эпителия. В крови увеличивается содержание остаточного азота, мочевины, креатинина. При тяжелом течении болезни нарастает токсикоз, могут появиться признаки уремии (язвенное поражение толстой кишки, шум трения перикарда, судороги, расстройства сознания вплоть до развития уремической комы. Острая почечная недостаточность является основной причиной смерти больных лептоспироза.
По клиническому течению различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы лептоспироза.
Проявлениями, характерными для тяжелых форм лептоспироза, служат:
развитие желтухи;
появление признаков тромбогеморрагического синдрома;
острая почечная недостаточность;
лептоспирозный менингит.
В связи с этим тяжелые формы лептоспироза могут быть желтушными (независимо от серот и- па, обусловившего заболевание, геморрагическими, ренальными, менингеальными и смешанными, при которых наблюдается два и более критерия тяжести. Заболевание, характеризующееся высокой лихорадкой, выраженной общей интоксикацией, анемией и желтухой, обозначают иногда термином синдром Вайля». У отдельных больных тяжелые формы характеризуются быстрым развитием острой почечной недостаточности без появления желтухи и геморрагического синдрома и могут закончиться летально на 3 -е сутки от начала болезни.
Среднетяжелые формы лептоспироза характеризуются развернутой картиной болезни, выраженной лихорадкой, но без желтухи и других критериев тяжелых форм лептоспироза.
Легкие формы могут протекать с дневной лихорадкой (до 38 -С, умеренными признаками обшей интоксикации, но без выраженных органных поражений.
При исследовании периферической крови вострый период заболевания наблюдается нейтр о- фильный лейкоцитоз (12 -л, повышение СОЭ (до 4 0-60 мм/ч).
Осложнения при лептоспирозе могут быть обусловлены как самими лептоспирами, таки наслоившейся вторичной бактериальной инфекцией. К первым относятся менингиты, энцефал и
ты, полиневриты, миокардиты, ириты, иридоциклиты, увеиты. С наслоением вторичной инфекции связаны пневмония, отиты, пиелиты, паротиты.
К осложнениям, которые наблюдаются только у детей, можно отнести повышение АД, холецистит, панкреатит. Сочетание таких проявлений, как миокардит, водянка желчного пузыря, экзантема, покраснение и припухлость ладоней и подошв с последующей десквамацией кожи, укладывается в картину синдрома Кавасаки (болезни Кавасаки).В последние годы осложнения стали наблюдаться чаще.
Диагноз и дифференциальный диагноз. При распознавании лептоспироза необходимо учитывать эпидемиологические предпосылки (профессия, сезонность, контакт с грызунами и др) и характерную симптоматику. Дифференциальный диагноз следует проводить в зависимости от клинической формы и выраженности (преобладания) органных поражений. Тяжелые желтушные формы лептоспироза приходится дифференцировать с вирусными гепатитами и желтушными формами других инфекционных болезней (псевдотуберкулез, инфекционный мононуклеоз, сальмонеллез, малярия, сепсис, реже с токсическими гепатитами. При наличии выраженного тромбогеморрагического синдрома – с геморрагическими лихорадками, сепсисом, рикке т- сиозами. При почечной недостаточности – с геморрагической лихорадкой с почечным синдромом. Легкие формы лептоспироза дифференцируют от гриппа и других ОРЗ. При появлении менингеального синдрома нужно дифференцировать как от серозных менингитов (паротитный,
энтеровирусный, туберкулезный, орнитозный, лимфоцитарный хориоменингит), таки от гнойных (менингококковый, пневмококковый, стрептококковый и др.).
Для лабораторного подтверждения диагноза имеют значение данные обычных лабораторных исследований (нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ, изменения мочи, повышение количества билирубина, остаточного азота и др. Наиболее информативными являются специфические методы. Диагноз подтверждают обнаружением возбудителя или нарастания титра специфических антител. Лептоспиры впервые дни болезни иногда можно обнаружить в крови с помощью прямой микроскопии в темном поле, с 7 -8 дня можно микроскопировать осадок мочи,
а при появлении менинг еальных симптомов и цереброспинальную жидкость. Однако этот метод чаще дает отрицательные результаты (особенно, если больной уже получал антибиотики);
этот метод нередко дает и ошибочные результаты, поэтому не нашел широкого применения.
Лучшие результаты дает посев крови, мочи, ликвора. В качестве среды можно использовать мл воды с добавлением 0,5 мл сыворотки крови кролика. При отсутствии среды в кровь, взятую для исследования, следует добавить антикоагулянт (лучше натрия оксалат) и тогда лептоспиры сохраняются около 10 дней. Можно использовать заражение животных (хомяков, морских свинок. Наибольшее распространение получили серологические методы (РСК, реакция микроаг г- лютинации). Для исследования берут парные сыворотки (первая до 5 -го дня болезни, вторая через 7-10 дней. Положительными считаются титры 1:10 -1:20 и выше. Более достоверным является нарастание титров антител в 4 раза и выше. При интенсивной антибиотикотерапии положительные результаты серологических реакций иногда появляются поздно (через 30 и более дней от начала заболевания, а иногда не появляются вовсе. Можно обнаружить лептоспиры в биоптатах икроножных мышц (окраска методом серебрения. У погибших лептоспиры могут быть найдены в почках ив печени.
Лечение. Основными методами терапии является назначение антибиотиков и введение специфического иммуноглобулина. Для лечения больных тяжелыми формами лептоспироза, осложненными острой почечной недостаточностью, большое значение приобретает патогенетическая терапия. Наиболее эффективным антибиотиком является пенициллин, при непереносимости его можно использовать антибиотики тетрациклиновой группы. Наиболее эффективно лечение, начатое в начальном периоде (до 4 -го дня болезни. Назначают пенициллин в дозе 6 -12 млн.
ЕД/сут, при тяжелых формах, протекающих с менингеальным синдромом, дозу увеличивают до млн. ЕД/сут. При начале лечения пенициллином в течение первых 4 -6 ч может развиться реакция Яриша-Герксгеймера. Из тетрациклинов наиболее эффективным является доксициклин
(в дозе по 0,1 г 2 раза вдень в течение 7 дней. Препарат дают перорально. При выраженной
К осложнениям, которые наблюдаются только у детей, можно отнести повышение АД, холецистит, панкреатит. Сочетание таких проявлений, как миокардит, водянка желчного пузыря, экзантема, покраснение и припухлость ладоней и подошв с последующей десквамацией кожи, укладывается в картину синдрома Кавасаки (болезни Кавасаки).В последние годы осложнения стали наблюдаться чаще.
Диагноз и дифференциальный диагноз. При распознавании лептоспироза необходимо учитывать эпидемиологические предпосылки (профессия, сезонность, контакт с грызунами и др) и характерную симптоматику. Дифференциальный диагноз следует проводить в зависимости от клинической формы и выраженности (преобладания) органных поражений. Тяжелые желтушные формы лептоспироза приходится дифференцировать с вирусными гепатитами и желтушными формами других инфекционных болезней (псевдотуберкулез, инфекционный мононуклеоз, сальмонеллез, малярия, сепсис, реже с токсическими гепатитами. При наличии выраженного тромбогеморрагического синдрома – с геморрагическими лихорадками, сепсисом, рикке т- сиозами. При почечной недостаточности – с геморрагической лихорадкой с почечным синдромом. Легкие формы лептоспироза дифференцируют от гриппа и других ОРЗ. При появлении менингеального синдрома нужно дифференцировать как от серозных менингитов (паротитный,
энтеровирусный, туберкулезный, орнитозный, лимфоцитарный хориоменингит), таки от гнойных (менингококковый, пневмококковый, стрептококковый и др.).
Для лабораторного подтверждения диагноза имеют значение данные обычных лабораторных исследований (нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ, изменения мочи, повышение количества билирубина, остаточного азота и др. Наиболее информативными являются специфические методы. Диагноз подтверждают обнаружением возбудителя или нарастания титра специфических антител. Лептоспиры впервые дни болезни иногда можно обнаружить в крови с помощью прямой микроскопии в темном поле, с 7 -8 дня можно микроскопировать осадок мочи,
а при появлении менинг еальных симптомов и цереброспинальную жидкость. Однако этот метод чаще дает отрицательные результаты (особенно, если больной уже получал антибиотики);
этот метод нередко дает и ошибочные результаты, поэтому не нашел широкого применения.
Лучшие результаты дает посев крови, мочи, ликвора. В качестве среды можно использовать мл воды с добавлением 0,5 мл сыворотки крови кролика. При отсутствии среды в кровь, взятую для исследования, следует добавить антикоагулянт (лучше натрия оксалат) и тогда лептоспиры сохраняются около 10 дней. Можно использовать заражение животных (хомяков, морских свинок. Наибольшее распространение получили серологические методы (РСК, реакция микроаг г- лютинации). Для исследования берут парные сыворотки (первая до 5 -го дня болезни, вторая через 7-10 дней. Положительными считаются титры 1:10 -1:20 и выше. Более достоверным является нарастание титров антител в 4 раза и выше. При интенсивной антибиотикотерапии положительные результаты серологических реакций иногда появляются поздно (через 30 и более дней от начала заболевания, а иногда не появляются вовсе. Можно обнаружить лептоспиры в биоптатах икроножных мышц (окраска методом серебрения. У погибших лептоспиры могут быть найдены в почках ив печени.
Лечение. Основными методами терапии является назначение антибиотиков и введение специфического иммуноглобулина. Для лечения больных тяжелыми формами лептоспироза, осложненными острой почечной недостаточностью, большое значение приобретает патогенетическая терапия. Наиболее эффективным антибиотиком является пенициллин, при непереносимости его можно использовать антибиотики тетрациклиновой группы. Наиболее эффективно лечение, начатое в начальном периоде (до 4 -го дня болезни. Назначают пенициллин в дозе 6 -12 млн.
ЕД/сут, при тяжелых формах, протекающих с менингеальным синдромом, дозу увеличивают до млн. ЕД/сут. При начале лечения пенициллином в течение первых 4 -6 ч может развиться реакция Яриша-Герксгеймера. Из тетрациклинов наиболее эффективным является доксициклин
(в дозе по 0,1 г 2 раза вдень в течение 7 дней. Препарат дают перорально. При выраженной
общей интоксикации и геморрагическом синдроме антибиотики комбинируют с кортикостеро- идными препаратами (преднизолон по 40 -60 мг с постепенным снижением дозы в течение 8 -дней. Противолептоспирозный иммуноглобулин (гамма -глобулин) вводят после предварительной десенсибилизации. В первый день вводят 0,1 мл разведенного (1:10) иммуноглобулина под кожу, через 30 мин под кожу вводят 0,7 мл разведенного (1:10) иммуноглобулина и еще через мин – 10 мл не разведенного иммуноглобулина внутримышечно. На 2 -й и й дни лечения вводят по 5 мл (при тяжелых формах по 10 мл) не разведенного иммуноглобулина внутримышечно. Назначают комплекс витаминов, симптоматическое лечение. При развитии острой почечной недостаточности проводят комплекс соответствующих лечебных мероприятий (см. Методы интенсивной терапии).
Прогноз. Исход заболевания зависит от тяжести клинической формы. В США за 1974 -1981 гг.
смертность составила в среднем 7,1 % (от 2,5 допри желтушных формах она колебалась от 15 до 48%, ау мужчин старше 50 лет она равнялась Профилактика и мероприятия в очаге. Охрана источников водоснабжения от загрязнения.
Зашита продуктов от грызунов . Вакцинация животных. По эпидемиологическим показаниям может проводиться вакцинация людей. Больные опасности для окружающих не представляют.
СОДОКУ (SODOCU)
Содоку (синонимы болезнь от укуса крыс, лихорадка от укуса крыс, стрептобациллез, г а-
верхильская лихорадка, Sodocu, streptobacillosis) объединяет два сходных по клинической
картине заболевания, обусловленные спирохетой (Spirillum minus) и стрептобациллой
(Streptobacillus moniliformis). Первое из них называлось содоку, второе – стрептобацилле-
зом, гаверхильской лихорадкой. Объединяет их наличие укуса крысы в анамнезе исходная клиническая симптоматика.
Этиология. Спирохета представляет собой короткую спириллу (длина от 2 до 4 мкм, ширина мкм, имеет 2-3 завитка, редко длину до 10 мкм и более 5 завитков. Подвижна, хорошо окрашивается по Романовскому -Гимзе. Плохо растет на питательных средах, патогенна для крыс,
беглых мышей, морских свинок, обезьян. Чувствительна к пенициллину, тетрациклину.
Стрептобацилла представляет собой аэробную грамположительную, полиморфную палочку.
Высокопатогенна для белых мышей. Чувствительна к пенициллину, стрептомицину, тетраци к- линам.
Эпидемиология. Резервуар и источник инфекции спирохет – крысы и реже другие животные
(ласки, белки, кролики, собаки. Резервуаром стрептобацилл являются только крысы. Заражение наступает при укусах. Заражение стрептобациллами иногда происходит через загрязненные продукты (молоко. От человека к человеку заболевание не передается.
Патогенез. Внедрение возбудителя в организм происходит через поврежденные кожные покровы далее инфекция продвигается по лимфатическим путям с образованием лимфангитов и лимфаденитов. На месте внедрения образуется первичный аффект. Затем возбудитель проникает в кровь, гематогенно заносится в органы ретикулоэндотелиальной системы, где он фиксируется и обусловливает повторную генерализацию инфекционного процесса (повторные приступы болезни).
Прогноз. Исход заболевания зависит от тяжести клинической формы. В США за 1974 -1981 гг.
смертность составила в среднем 7,1 % (от 2,5 допри желтушных формах она колебалась от 15 до 48%, ау мужчин старше 50 лет она равнялась Профилактика и мероприятия в очаге. Охрана источников водоснабжения от загрязнения.
Зашита продуктов от грызунов . Вакцинация животных. По эпидемиологическим показаниям может проводиться вакцинация людей. Больные опасности для окружающих не представляют.
СОДОКУ (SODOCU)
Содоку (синонимы болезнь от укуса крыс, лихорадка от укуса крыс, стрептобациллез, г а-
верхильская лихорадка, Sodocu, streptobacillosis) объединяет два сходных по клинической
картине заболевания, обусловленные спирохетой (Spirillum minus) и стрептобациллой
(Streptobacillus moniliformis). Первое из них называлось содоку, второе – стрептобацилле-
зом, гаверхильской лихорадкой. Объединяет их наличие укуса крысы в анамнезе исходная клиническая симптоматика.
Этиология. Спирохета представляет собой короткую спириллу (длина от 2 до 4 мкм, ширина мкм, имеет 2-3 завитка, редко длину до 10 мкм и более 5 завитков. Подвижна, хорошо окрашивается по Романовскому -Гимзе. Плохо растет на питательных средах, патогенна для крыс,
беглых мышей, морских свинок, обезьян. Чувствительна к пенициллину, тетрациклину.
Стрептобацилла представляет собой аэробную грамположительную, полиморфную палочку.
Высокопатогенна для белых мышей. Чувствительна к пенициллину, стрептомицину, тетраци к- линам.
Эпидемиология. Резервуар и источник инфекции спирохет – крысы и реже другие животные
(ласки, белки, кролики, собаки. Резервуаром стрептобацилл являются только крысы. Заражение наступает при укусах. Заражение стрептобациллами иногда происходит через загрязненные продукты (молоко. От человека к человеку заболевание не передается.
Патогенез. Внедрение возбудителя в организм происходит через поврежденные кожные покровы далее инфекция продвигается по лимфатическим путям с образованием лимфангитов и лимфаденитов. На месте внедрения образуется первичный аффект. Затем возбудитель проникает в кровь, гематогенно заносится в органы ретикулоэндотелиальной системы, где он фиксируется и обусловливает повторную генерализацию инфекционного процесса (повторные приступы болезни).
1 ... 27 28 29 30 31 32 33 34 ... 37
Симптомы и течение. Инкубационный период длится 10-14 дней (при инфекции спирохетой)
или от 1-3 дней (чаще всего) до 3 нед при заражении стрептобациллой. Максимальный срок при заражении спирохетой равен 36 дням. За время инкубации ранка на месте укуса может зажить.
В начале заболевания одновременно с появлением симптомов интоксикации на месте укуса возникает первичный аффект, представляющий собой вначале плотный болезненный инфильтрат, на котором образуется пузырь, а затем язва. Развиваются лимфангит и регионарный лимфаденит. Наблюдаются озноб, лихорадка, адинамия, боли в мышцах. Температура тела 39 -С
лихорадка сохраняется в течение 5 -7 дней, затем критически с проливным потом падает. Через дней приступ повторяется. Число приступов (при отсутствии этиотропной терапии) от 6 дои более, заболевание может затянуться на несколько месяцев. Очень часто, начиная со 2 -го приступа, появляется пятнисто -папулезная, уртикарная или краснухоподоб ная сыпь, захватывающая все тело, но особенно сгущающаяся в области первичного аффекта. Вовремя приступов больных беспокоят сильные мышечные и суставные боли, невралгии, иногда парестезии.
Картина крови – анемия, лимфоцитоз, эозинофилия.
Заболевание, вызываемое стрептобациллой, имеет некоторые отличия. Прежде всего отмечается очень короткий инкубационный период (чаше 1 -3 дня. Заболевание начинается внезапно, с ознобом повышается температура тела, появляется головная боль, миалгия, общая слабость.
Место укуса обычно не изменено, но иногда здесь появляется припухлость, небольшое изъявление и регионарный лимфаденит. Очень часто (у 75% больных) и довольно рано появляется макулезная сыпь (уже на 1 -й день болезни. Экзантема наиболее выражена на конечностях,
захватывает ладони и стопы. Элементы сыпи разнообразные помимо пятен могут быть пет е- хии, пустулы, нередко сопровождаются зудом кожи. У половины больных в процесс вовлекаются крупные суставы (артриты, артралгии). Может развиться эндокардит. Число приступов меньше. Осложнения – абсцессы мозга, абсцессы мягких тканей.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание основываете на данных анамнеза
(укус крысой) и характерной симптоматике (наличие первичного аффекта, регионарного лимфаденита, рецидивы болезни, экзантема и др. Спирохеты могут быть обнаружены в мазке и
«толе капле, окрашенной по Романовскому -Гимзе (для исследования берут кровь и материал из первичного аффекта. Можно использовать реакцию лизиса и агглютинации со спирохетой и сывороткой крови больного, начиная с го дня болезни внутрибрюшинное заражение белых мышей или морской свинки. Дифференцируют от болезни кошачьей царапины.
Лечение. Назначают пенициллин по 800 000-1 200000 ЕД/сут в течение 7-10 дней. При непереносимости пенициллина используют тетрациклин (по 0,3 -0,4 г 4 раза в сутки в течение 7 -дней) или эритромицин (по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 5 -7 дней, при осложнении эндокардитом дозу пенициллина повышают до 16 -20 млн. ЕД/сут.
Прогноз. При отсутствии этиотропной терапии летальность была от 6 до 10%. При современной терапии прогноз благоприятный.
Профилактика и мероприятия в очаге. При укусах крысами назначать тетрациклин (0,25 г раза вдень в течение 5 суток).
ЛЕПРА (Лепра (синонимы проказа, болезнь Гансена; leprosy – англ, Aussatz – нем la lepre – франц хроническая генерализованная болезнь, поражающая преимущественно кожу и нервную
систему (периферические нервы, реже внутренние органы.
Этиология. Возбудитель – Mycobacterium lepreae (бацилла Гансена) был открыт норвежским врачом Hansen в 1874 году. Представляет собой кислотоустойчивую палочковидную бактерию,
относящуюся к семейству Mycobacleriaceae. Она не растет на искусственных питательных средах, а также в культурах тканей. Размножение возбудителя наблюдается при заражении мышей в подушечки лапок, при заражении броненосцев и некоторых видов обезьян. Размножение происходит чрезвычайно медленно. Чувствительна к рифампицину и некоторым сульфаниламидным препаратам.
Эпидемиология. Лепра широко распространена в странах Африки, Азии и Южной Америки. В
период с середины 1960 -х до середины х годов число больных лепрой в мире было довольно стабильными составляло 10 -12 млн. Применение во многих странах комбинированной терапии привело к снижению в 1991 году числа больных до 5,5 млн. Число лиц с деформациями
Картина крови – анемия, лимфоцитоз, эозинофилия.
Заболевание, вызываемое стрептобациллой, имеет некоторые отличия. Прежде всего отмечается очень короткий инкубационный период (чаше 1 -3 дня. Заболевание начинается внезапно, с ознобом повышается температура тела, появляется головная боль, миалгия, общая слабость.
Место укуса обычно не изменено, но иногда здесь появляется припухлость, небольшое изъявление и регионарный лимфаденит. Очень часто (у 75% больных) и довольно рано появляется макулезная сыпь (уже на 1 -й день болезни. Экзантема наиболее выражена на конечностях,
захватывает ладони и стопы. Элементы сыпи разнообразные помимо пятен могут быть пет е- хии, пустулы, нередко сопровождаются зудом кожи. У половины больных в процесс вовлекаются крупные суставы (артриты, артралгии). Может развиться эндокардит. Число приступов меньше. Осложнения – абсцессы мозга, абсцессы мягких тканей.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание основываете на данных анамнеза
(укус крысой) и характерной симптоматике (наличие первичного аффекта, регионарного лимфаденита, рецидивы болезни, экзантема и др. Спирохеты могут быть обнаружены в мазке и
«толе капле, окрашенной по Романовскому -Гимзе (для исследования берут кровь и материал из первичного аффекта. Можно использовать реакцию лизиса и агглютинации со спирохетой и сывороткой крови больного, начиная с го дня болезни внутрибрюшинное заражение белых мышей или морской свинки. Дифференцируют от болезни кошачьей царапины.
Лечение. Назначают пенициллин по 800 000-1 200000 ЕД/сут в течение 7-10 дней. При непереносимости пенициллина используют тетрациклин (по 0,3 -0,4 г 4 раза в сутки в течение 7 -дней) или эритромицин (по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 5 -7 дней, при осложнении эндокардитом дозу пенициллина повышают до 16 -20 млн. ЕД/сут.
Прогноз. При отсутствии этиотропной терапии летальность была от 6 до 10%. При современной терапии прогноз благоприятный.
Профилактика и мероприятия в очаге. При укусах крысами назначать тетрациклин (0,25 г раза вдень в течение 5 суток).
ЛЕПРА (Лепра (синонимы проказа, болезнь Гансена; leprosy – англ, Aussatz – нем la lepre – франц хроническая генерализованная болезнь, поражающая преимущественно кожу и нервную
систему (периферические нервы, реже внутренние органы.
Этиология. Возбудитель – Mycobacterium lepreae (бацилла Гансена) был открыт норвежским врачом Hansen в 1874 году. Представляет собой кислотоустойчивую палочковидную бактерию,
относящуюся к семейству Mycobacleriaceae. Она не растет на искусственных питательных средах, а также в культурах тканей. Размножение возбудителя наблюдается при заражении мышей в подушечки лапок, при заражении броненосцев и некоторых видов обезьян. Размножение происходит чрезвычайно медленно. Чувствительна к рифампицину и некоторым сульфаниламидным препаратам.
Эпидемиология. Лепра широко распространена в странах Африки, Азии и Южной Америки. В
период с середины 1960 -х до середины х годов число больных лепрой в мире было довольно стабильными составляло 10 -12 млн. Применение во многих странах комбинированной терапии привело к снижению в 1991 году числа больных до 5,5 млн. Число лиц с деформациями
вследствие лепры (включая излечившихся) составляло 2 -3 млн. человек. На 25 стран приходится больных, а на 5 из них – 82% больных лепрой. Наиболее распространена лепра в Индии
(около 3 млн, Нигерии, Бразилии, Индонезии, Вьетнаме. В США и странах Европы спорадические случаи лепры выявляются у иммигрантов из эндемичных регионов. Передача инфекции происходит при тесном и длительном контакте с больным (между супругами, от родителей к детям. При контакте с нелеченн ыми больными лепрой риск заражения около 10%. Инфицирование детей в семьях чаше происходит в возрасте до 10 лет. Резервуаром инфекции в природе могут быть дикие броненосцы и низшие приматы, но случаев заражения от них человека не описано. Мужчины заболевают чаше, чем женщины.
Патогенез. Воротами инфекции является кожа и слизистая оболочка верхних дыхательных путей. От момента внедрения микробов до появления первых проявлений чаще проходит от 3 до летно иногда и несколько десятилетий. Развернутая картина болезни развивается далеко не во всех случаях. Лишь у 10 -20% инфицированных лиц развиваются малозаметные признаки инфекции и лишь у половины из них (те. у 5 -10% инфицированных) в дальнейшем формируется развернутая картина болезни. Развитие определенной клинической формы связывают с генетическими особенностями организма (в частности с гаплотипами HLA). У больных лепрой выявляется дефект клеточного иммунитета, существенно отличающийся от дефектов клеточного иммунитета у ВИЧ-инфицированных. Даже при интенсивной гематогенной диссеминации возбудителя деструктивные процессы ограничиваются кожей, периферическими нервами, передними отделами глаза, яичками, верхними и нижними конечностями. Особенно часто поражается локтевой нерв около локтевого сгиба. При лепромато зной форме лепры микобактерии обнаруживаются в печени, селезенке, костном мозге.
Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от 6 мес. до нескольких десятилетий (чаще 3-5 лет. По клинико-гистологическим данным болезнь подразделяют на две формы:
лепроматозная и туберкулоидная. При первой наиболее выражены кожные поражения, в меньшей степени поражаются нервы. При туберкулоидной форме кожные изменения менее заметны и более выражены поражения нервных стволов. Есть и пограничные формы.
Болезнь развивается постепенно. У некоторых больных может отмечаться повышение температуры тела, слабость, боли в суставах, у других лихорадка отсутствует, отмечается анемия, слабость, сонливость, могут быть парестезии, расстройства потоотделения. Типичным проявлением ранней лепры считается появление кожных изменений. Появляется одно или несколько г и- попигментированных пятен или гиперпигментированных бляшек, в области которых чувствительность полностью отсутствует или отмечается парестезия. При локализации очагов поражения на лице чувствительность может сохраняться.
Туберкулоидная лепра впервые описана Ядассоном в 1898 г. В начальной стадии часто проявляется четко отграниченными пятнами гипопигментации кожи с пониженной чувствительностью.
Позднее очаги увеличиваются в размерах, края их приподнимаются и приобретают кольцевидную форму. Отмечается периферическое распространение и заживление в центре. Сформировавшиеся очаги полностью утрачивают чувствительность и кожные образования (потовые железы и волосяные фолликулы. Наблюдаются и другие варианты кожных изменений (простые эритематозные изменения без признаков инфильтрации, папулезные, сходные с сифилитическими папулами, бугорковые и др. Нервы рано вовлекаются в процесс. Поверхностные нервы,
идущие от очага поражения, могут увеличиваться в размерах. Увеличенные периферические нервы (особенно локтевой, малоберцовый и некоторые другие) могут пальпироваться, а иногда становятся заметными при осмотре. В результате повреждения нервов развивается атрофия мышц кисти, контрактуры кисти и стопы. Развиваются подошвенные язвы (результаты травм),
потери фаланг, кератит, изъязвление роговой оболочки с потерей зрения.
Лепроматозная форма характеризуется резко выраженными изменениями кожи, слизистых оболочек и лимфатических узлов. Кожные очаги проявляются в виде пятен, узлов, бляшек.
Пятна обычно гипопигментированы, имеют нечеткие границы, а центральные участки их приподняты за счет уплотнения и инфильтрации, а не вогнуты, как при туберкулоидной форме
159
Бартонеллезы (bartonellosis – англ) объединяют группу заболеваний человека, вызываемых
грамотрицательными аэробными, факультативно внутриклеточными бактериями, нуждающимися для своего роста в гемине или продуктах расщепления эритроцитов.
С 1993 года бартонеллы классифицированы в А -2 подгруппе протеобактерий семейства, филогенетически наиболее родственной роду Brucella, что частично объясняет полиморфизм клинической картины вызываемых ими заболеваний. Для человека патогенны 5 самостоятельных видов бартонелл ( см. табл) различной степени вирулентности.
В природе бартонеллы циркулируют среди мышевидных грызунов, крыс, представителей семейства кошачьих (кошки, пумы) и собак, вызывая у них персистентную инфекцию с бессимптомным течением и длительной многомесячной бактериемией. У людей вызывают полиморфные по клинической картине острые (волынская или окопная лихорадка, болезнь Каррион а, син.
– лихорадка Оройя), подо стрые (болезнь кошачьих царапин) и хронические (бациллярный ан- гиоматоз, перуанская бородавка, пурпурный гепатит, эндокардиты, длительное лихорадочное состояние с бактериемией) заболевания.
История. Хронологически заболевания, вызываемые бартонеллами, были известны значительно раньше открытия и выделения самих возбудителей. Возбудители же этих и других бартоне л- лезов открыты, выделены и идентифицированы на протяжении XX века, начиная с 1916 г.
Морфология, идентификация, культивирование бартонелл. Виды бартонелл доги др) микроскопически представлены преимущественно короткими палочками, размером 0,3-0,5×1,0-3,0 мм. В срезах из инфицированных тканей могут быть изогнутыми,
плеоморфными, сгруппированы в компактные скопления (кластеры. Округлые формы достигают мм в диаметре. Окрашиваются по Романовскому -Гимзе; в биоптатах из тканей – красителем с применением серебра по Warthing Starry; воспринимают также акридин -оранжевый краситель, что используется в иммунохимических исследованиях. Для В. bacilliformis характерны жгутика, расположенных на одном из полюсов клетки, и поэтому она подвижна для В наблюдали один монополюсный жгутик либо только пили. Бактерии имеют четко структурированную трехслойную оболочку последняя содержит до 12 протеинов с молекулярной массой от 174 до 28 кДа. Размер генома относительно невелик, в пределах 1700 -2174 в р;
соотношение гуанина и цитозина – 38,5-41,0 мол. Размножение бартонелл происходит простым поперечным делением.
Клинико-эпидемиологические характеристики бартонелл, патогенных для человека.
Видовое название, распростра-
нение
Этиологическая причастность к
заболеванию человека
Вектор трансмиссии, резервуар
Год и источник выделения;
метод идентификации автор
В. Перу, Колумбия,
Эквадор
Лихорадка Оройя (болезнь Кар- риона), перуанская бородавка Москиты мышевидные грызуны,
возможно человек цитологический А. Barton;
1926-1927; микробиологический Н. В. quintana; Европа, США, Мексика, Франция, Северная Африка,
Россия, Украина
Траншейная (волынская) лихорадка рецидивирующий бациллярный ангиоматоз; эндокардит, хроническая лимфаденопатия
Платяные вши человека возможно чесоточные клещи мышевидные грызуны, возможно человек больной человек энтомологический и микробиологический США,
Франция, Швеция, Германия,
Россия, Греция,
Испания, Словения, Швейцария,
Польша
Бациллярный ангиоматоз; рецид и- вирующая бактериемия болезнь кошачьих царапин пурпурный
(пелиозный) гепатит и спл енит;
эндокардит; рецидивирующая лихорадка с бактериемией и др.
Кошачьи блохи и клещи кошки и представители кошачьих (пумы из крови лихорадящих больных из биоптатов при бациллярном ангиоматозе или лимфатических узлов при болезни кошачьих царапин микробиологические и молекулярно- генетические Slater et al., 1990;
Regnery et al., 1992; D. Lucey et al., 1992
160
B. США, Швеция
Эндокардит
?
1993; от больного человека В. clarridgeiae;
США
Бациллярный ангиоматоз; болезнь кошачьих царапин персистиру ю- щая лихорадка
Кошки, возможно койоты от больных людей микробиологический и молекулярно- генетический анализ D. Kordick et al., 1997, Примечание. Известны 12 различных видов бартонелл. Роль некоторых из них в патологии человека пока нея сна.
В организме чувствительных хозяев бартонеллы растут на поверхности клеток, а также внедряются и заселяют эритроциты и эндотелиальные клетки сосудистой системы и эндокарда.
Биологической особенностью бартонелл является их уникальная способность стимулировать пролиферацию клеток эндотелия и рост мелких сосудов в их капиллярной части, что приводит к ангиоматозу.
По характеру питания бартонеллы являются аэробными гематотрофами, требовательными к составу питательных сред. Вне организма человека и грызунов их культивирование может осуществляться в платяных вшах (В. quintana), кошачьих блохах (В. henselae), а также на твердых и полужидких питательных средах, обогащенных 5 -10% крови человека или животных.
При первичном выделении бартонелл из биологических образцов (крови, биоптатов лимфатических узлов, патологических разрастаний на клапанах сердца, папул и других затронутых болезнью органов) больного человека требуется длительное, до 15 -45 сути более, выдерживание засеянных чашек с агаром в оптимальных условиях роста.
Выделение бартонелл из крови больных, например, в связи с эндокардитом при отрицательных результатах высева на другие бактерии, или лимфаденопатией после оцарапывания котенком или его укуса, значительно облегчается, если использовать линии эндотелиальных клеток других животных, а также такой простой прием, как центрифугирование крови с одновременным разрушением эритроцитов.
Экология. Экология бартонелл изучена недостаточно. Бесспорно установлена эндемичность возбудителя болезни Карриона – В. bacilliformis. Она распространена только на Северо -западе
Южной Америки в горных районах Анд, защищенных от тихоокеанских ветров, на высотах м над уровнем моря, территориально привязанных к Перу, частично Колумбии и Эквадора. Жизненный цикл данных бартонелл связан с южноамериканской разновидностью москитов флеботомусов, а именно, Lutzomia noguchi, L. verrucarum и другими, а также местными мышевидными грызунами.
Наиболее распространенными, по -видимому, являются возбудители болезни кошачьих царапин scratch disease – англ) и траншейной лихорадки, переносчиками которых являются, соответственно, кошачьи блохи и платяные вши человека. Последние являются почти убиквита р- ными насекомыми, их причастность к трансмиссии бартон елл квинтана и Хенсели в организм человека доказана и, очевидно, барт онеллезы, обусловленные этими двумя видами микроорганизмов, распространены по всему земному шару в пределах мест постоянного обитания людей.
В частности установлена высокая (до 68,1%) бактериемия среди кошек и котят, связанная с В в некоторых штатах США, а также в Германии, особенно среди животных (до 89%) из тех семей, в которых дети или сами владельцы кошек перенесли болезнь кошачьих царапин.
Широкий поиск бартонелл в природной популяции грызунов в различных странах (США, Боливии, Парагвае, Британской Колумбии (Канада, Польше и других) выявил высокую распространенность бартонелл в природной популяции грызунов, представителей кошачьих (пумы) и собачьих (койоты. Изучение экологии и эпидемиологии бартонелл продолжается.
Относительно наиболее патогенных для человека В. bacilliformis и В. quintana предполагается,
что значимым резервуаром данных возбудителей является человек, поскольку зарегистрированы бессимптомные и мягкие формы инфекции, сопровождающиеся длительным бактерионос и
161
тельством. Естественным резервуаром для В. elizabethae также, по-видимому, являются мелкие дикие млекопитающие.
(около 3 млн, Нигерии, Бразилии, Индонезии, Вьетнаме. В США и странах Европы спорадические случаи лепры выявляются у иммигрантов из эндемичных регионов. Передача инфекции происходит при тесном и длительном контакте с больным (между супругами, от родителей к детям. При контакте с нелеченн ыми больными лепрой риск заражения около 10%. Инфицирование детей в семьях чаше происходит в возрасте до 10 лет. Резервуаром инфекции в природе могут быть дикие броненосцы и низшие приматы, но случаев заражения от них человека не описано. Мужчины заболевают чаше, чем женщины.
Патогенез. Воротами инфекции является кожа и слизистая оболочка верхних дыхательных путей. От момента внедрения микробов до появления первых проявлений чаще проходит от 3 до летно иногда и несколько десятилетий. Развернутая картина болезни развивается далеко не во всех случаях. Лишь у 10 -20% инфицированных лиц развиваются малозаметные признаки инфекции и лишь у половины из них (те. у 5 -10% инфицированных) в дальнейшем формируется развернутая картина болезни. Развитие определенной клинической формы связывают с генетическими особенностями организма (в частности с гаплотипами HLA). У больных лепрой выявляется дефект клеточного иммунитета, существенно отличающийся от дефектов клеточного иммунитета у ВИЧ-инфицированных. Даже при интенсивной гематогенной диссеминации возбудителя деструктивные процессы ограничиваются кожей, периферическими нервами, передними отделами глаза, яичками, верхними и нижними конечностями. Особенно часто поражается локтевой нерв около локтевого сгиба. При лепромато зной форме лепры микобактерии обнаруживаются в печени, селезенке, костном мозге.
Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от 6 мес. до нескольких десятилетий (чаще 3-5 лет. По клинико-гистологическим данным болезнь подразделяют на две формы:
лепроматозная и туберкулоидная. При первой наиболее выражены кожные поражения, в меньшей степени поражаются нервы. При туберкулоидной форме кожные изменения менее заметны и более выражены поражения нервных стволов. Есть и пограничные формы.
Болезнь развивается постепенно. У некоторых больных может отмечаться повышение температуры тела, слабость, боли в суставах, у других лихорадка отсутствует, отмечается анемия, слабость, сонливость, могут быть парестезии, расстройства потоотделения. Типичным проявлением ранней лепры считается появление кожных изменений. Появляется одно или несколько г и- попигментированных пятен или гиперпигментированных бляшек, в области которых чувствительность полностью отсутствует или отмечается парестезия. При локализации очагов поражения на лице чувствительность может сохраняться.
Туберкулоидная лепра впервые описана Ядассоном в 1898 г. В начальной стадии часто проявляется четко отграниченными пятнами гипопигментации кожи с пониженной чувствительностью.
Позднее очаги увеличиваются в размерах, края их приподнимаются и приобретают кольцевидную форму. Отмечается периферическое распространение и заживление в центре. Сформировавшиеся очаги полностью утрачивают чувствительность и кожные образования (потовые железы и волосяные фолликулы. Наблюдаются и другие варианты кожных изменений (простые эритематозные изменения без признаков инфильтрации, папулезные, сходные с сифилитическими папулами, бугорковые и др. Нервы рано вовлекаются в процесс. Поверхностные нервы,
идущие от очага поражения, могут увеличиваться в размерах. Увеличенные периферические нервы (особенно локтевой, малоберцовый и некоторые другие) могут пальпироваться, а иногда становятся заметными при осмотре. В результате повреждения нервов развивается атрофия мышц кисти, контрактуры кисти и стопы. Развиваются подошвенные язвы (результаты травм),
потери фаланг, кератит, изъязвление роговой оболочки с потерей зрения.
Лепроматозная форма характеризуется резко выраженными изменениями кожи, слизистых оболочек и лимфатических узлов. Кожные очаги проявляются в виде пятен, узлов, бляшек.
Пятна обычно гипопигментированы, имеют нечеткие границы, а центральные участки их приподняты за счет уплотнения и инфильтрации, а не вогнуты, как при туберкулоидной форме
лепры. Между очагами также можно обнаружить инфильтрацию кожи. Очаги кожных поражений чаще всего располагаются на лице (нос, щеки, брови, ушных раковинах, запястьях, локтевых суставах, ягодицах, коленных суставах. Выраженность инфильтрации, уплотнения и других поражений кожи постепенно прогрессирует. Характерно выпадение бровей (особенно боковых участков, свисание мочек ушных раковин, западает спинка носа. Мощная глубокая инфильтрация кожи лица приводит к образованию крупных складок, особенно на лбу (львиное лицо).
Характерным является поражение слизистой оболочки носа, что приводит к затруднению носового дыхания, носовым кровотечениям, иногда к полной обструкции носовых ходов, разрушению носовой перегородки, нос становится седловидным. Могут наблюдаться ларингит, кератит,
иридоциклит. У мужчин инфильтрация и рубцевание яичек приводит к стерильности, часто развивается гинекомастия. Паховые и подмышечные лимфатические узлы значительно увеличены, но безболезненны. Выраженных изменений периферических нервов не отмечается, однако чувствительность дистальных отделов конечностей существенно снижена.
Пограничная лепра сочетает признаки туберкулоидной и лепроматозной формы болезни.
Осложнения. Травмы и повторные вторичные инфекции приводят к деформации кисти, потере пальцев и дистальных отделов конечностей, могут развиваться слепота, амилоидоз.
Диагноз и дифференциальный диагноз . При распознавании учитывают эпидемиологические предпосылки (длительное пребывание в эндемичных регионах, контакт с больными лепрой) и характерные клинические проявления (поражения кожи, периферических нервов и др. Подтверждением диагноза является обнаружение кислотоустойчивых микобактерии в материале из кожных очагов, полученных методом соскоба -иссечения, гистологическое исследование би о- птатов кожи (особенно доказательным являются признаки поражения периферических нервов).
Разработаны серологические методы, позволяющие выявлять специфические антитела у 50 -больных лепрой. Дифференцировать необходимо от красной волчанки, саркоидоза, кожного лейшманиоза и многих кожных болезней (различные дерматозы, эритемы и пр.).
Лечение. Используют этиотропную терапию. Основным препаратом является дапсон (4,4 - диаминодифенилсульфон, дифенилсульфон). Взрослым больным препарат назначают от 50 до мг 1 разв сутки. Лечение длительное. Хотя через 12 нед большая часть микробов погибает,
однако возможны рецидивы после прекращения лечения (иногда через 5 -10 лет. Наблюдаются устойчивые к дапсону микобактерии. Очень активным препаратом является рифампицин (после приема 1500 мг препарата через 5 дней уже не удается обнаружить микобактерии. Препарат назначают по 600 мг/сут. Из -за дороговизны в развивающихся странах рифампицин назначают по 600 мг 2 раза в неделю и даже 1 разв месяц. Имеются и другие препараты, которые еще недостаточно проверены. Полный курс терапии равен 24 мес.
Профилактика и мероприятия в очаге. Раннее выявление и лечение больных лепрой.
БАРТОНЕЛЛЕЗЫ (ЭРИТРОЦИТАРНЫЕ «РИККЕТСИОЗЫ»)
БОЛЕЗНЬ КОШАЧЬИХ ЦАРАПИН
ОКОПНАЯ ИЛИ ТРАНШЕЙНАЯ ЛИХОРАДКА
БОЛЕЗНЬ КАРРИОНА
БАЦИЛЛЯРНЫЙ АНГИОМАТОЗ
БАЦИЛЛЯРНЫЙ ПУРПУРНЫЙ ГЕПАТИТ
БАРТОНЕЛЛЕЗНЫЙ (РОХАЛИМИЧЕСКИЙ) СИНДРОМ С БАКТЕРИЕМИЕЙ. Э Н-
ДОКАРДИТЫ
Характерным является поражение слизистой оболочки носа, что приводит к затруднению носового дыхания, носовым кровотечениям, иногда к полной обструкции носовых ходов, разрушению носовой перегородки, нос становится седловидным. Могут наблюдаться ларингит, кератит,
иридоциклит. У мужчин инфильтрация и рубцевание яичек приводит к стерильности, часто развивается гинекомастия. Паховые и подмышечные лимфатические узлы значительно увеличены, но безболезненны. Выраженных изменений периферических нервов не отмечается, однако чувствительность дистальных отделов конечностей существенно снижена.
Пограничная лепра сочетает признаки туберкулоидной и лепроматозной формы болезни.
Осложнения. Травмы и повторные вторичные инфекции приводят к деформации кисти, потере пальцев и дистальных отделов конечностей, могут развиваться слепота, амилоидоз.
Диагноз и дифференциальный диагноз . При распознавании учитывают эпидемиологические предпосылки (длительное пребывание в эндемичных регионах, контакт с больными лепрой) и характерные клинические проявления (поражения кожи, периферических нервов и др. Подтверждением диагноза является обнаружение кислотоустойчивых микобактерии в материале из кожных очагов, полученных методом соскоба -иссечения, гистологическое исследование би о- птатов кожи (особенно доказательным являются признаки поражения периферических нервов).
Разработаны серологические методы, позволяющие выявлять специфические антитела у 50 -больных лепрой. Дифференцировать необходимо от красной волчанки, саркоидоза, кожного лейшманиоза и многих кожных болезней (различные дерматозы, эритемы и пр.).
Лечение. Используют этиотропную терапию. Основным препаратом является дапсон (4,4 - диаминодифенилсульфон, дифенилсульфон). Взрослым больным препарат назначают от 50 до мг 1 разв сутки. Лечение длительное. Хотя через 12 нед большая часть микробов погибает,
однако возможны рецидивы после прекращения лечения (иногда через 5 -10 лет. Наблюдаются устойчивые к дапсону микобактерии. Очень активным препаратом является рифампицин (после приема 1500 мг препарата через 5 дней уже не удается обнаружить микобактерии. Препарат назначают по 600 мг/сут. Из -за дороговизны в развивающихся странах рифампицин назначают по 600 мг 2 раза в неделю и даже 1 разв месяц. Имеются и другие препараты, которые еще недостаточно проверены. Полный курс терапии равен 24 мес.
Профилактика и мероприятия в очаге. Раннее выявление и лечение больных лепрой.
БАРТОНЕЛЛЕЗЫ (ЭРИТРОЦИТАРНЫЕ «РИККЕТСИОЗЫ»)
БОЛЕЗНЬ КОШАЧЬИХ ЦАРАПИН
ОКОПНАЯ ИЛИ ТРАНШЕЙНАЯ ЛИХОРАДКА
БОЛЕЗНЬ КАРРИОНА
БАЦИЛЛЯРНЫЙ АНГИОМАТОЗ
БАЦИЛЛЯРНЫЙ ПУРПУРНЫЙ ГЕПАТИТ
БАРТОНЕЛЛЕЗНЫЙ (РОХАЛИМИЧЕСКИЙ) СИНДРОМ С БАКТЕРИЕМИЕЙ. Э Н-
ДОКАРДИТЫ
159
Бартонеллезы (bartonellosis – англ) объединяют группу заболеваний человека, вызываемых
грамотрицательными аэробными, факультативно внутриклеточными бактериями, нуждающимися для своего роста в гемине или продуктах расщепления эритроцитов.
С 1993 года бартонеллы классифицированы в А -2 подгруппе протеобактерий семейства, филогенетически наиболее родственной роду Brucella, что частично объясняет полиморфизм клинической картины вызываемых ими заболеваний. Для человека патогенны 5 самостоятельных видов бартонелл ( см. табл) различной степени вирулентности.
В природе бартонеллы циркулируют среди мышевидных грызунов, крыс, представителей семейства кошачьих (кошки, пумы) и собак, вызывая у них персистентную инфекцию с бессимптомным течением и длительной многомесячной бактериемией. У людей вызывают полиморфные по клинической картине острые (волынская или окопная лихорадка, болезнь Каррион а, син.
– лихорадка Оройя), подо стрые (болезнь кошачьих царапин) и хронические (бациллярный ан- гиоматоз, перуанская бородавка, пурпурный гепатит, эндокардиты, длительное лихорадочное состояние с бактериемией) заболевания.
История. Хронологически заболевания, вызываемые бартонеллами, были известны значительно раньше открытия и выделения самих возбудителей. Возбудители же этих и других бартоне л- лезов открыты, выделены и идентифицированы на протяжении XX века, начиная с 1916 г.
Морфология, идентификация, культивирование бартонелл. Виды бартонелл доги др) микроскопически представлены преимущественно короткими палочками, размером 0,3-0,5×1,0-3,0 мм. В срезах из инфицированных тканей могут быть изогнутыми,
плеоморфными, сгруппированы в компактные скопления (кластеры. Округлые формы достигают мм в диаметре. Окрашиваются по Романовскому -Гимзе; в биоптатах из тканей – красителем с применением серебра по Warthing Starry; воспринимают также акридин -оранжевый краситель, что используется в иммунохимических исследованиях. Для В. bacilliformis характерны жгутика, расположенных на одном из полюсов клетки, и поэтому она подвижна для В наблюдали один монополюсный жгутик либо только пили. Бактерии имеют четко структурированную трехслойную оболочку последняя содержит до 12 протеинов с молекулярной массой от 174 до 28 кДа. Размер генома относительно невелик, в пределах 1700 -2174 в р;
соотношение гуанина и цитозина – 38,5-41,0 мол. Размножение бартонелл происходит простым поперечным делением.
Клинико-эпидемиологические характеристики бартонелл, патогенных для человека.
Видовое название, распростра-
нение
Этиологическая причастность к
заболеванию человека
Вектор трансмиссии, резервуар
Год и источник выделения;
метод идентификации автор
В. Перу, Колумбия,
Эквадор
Лихорадка Оройя (болезнь Кар- риона), перуанская бородавка Москиты мышевидные грызуны,
возможно человек цитологический А. Barton;
1926-1927; микробиологический Н. В. quintana; Европа, США, Мексика, Франция, Северная Африка,
Россия, Украина
Траншейная (волынская) лихорадка рецидивирующий бациллярный ангиоматоз; эндокардит, хроническая лимфаденопатия
Платяные вши человека возможно чесоточные клещи мышевидные грызуны, возможно человек больной человек энтомологический и микробиологический США,
Франция, Швеция, Германия,
Россия, Греция,
Испания, Словения, Швейцария,
Польша
Бациллярный ангиоматоз; рецид и- вирующая бактериемия болезнь кошачьих царапин пурпурный
(пелиозный) гепатит и спл енит;
эндокардит; рецидивирующая лихорадка с бактериемией и др.
Кошачьи блохи и клещи кошки и представители кошачьих (пумы из крови лихорадящих больных из биоптатов при бациллярном ангиоматозе или лимфатических узлов при болезни кошачьих царапин микробиологические и молекулярно- генетические Slater et al., 1990;
Regnery et al., 1992; D. Lucey et al., 1992
160
B. США, Швеция
Эндокардит
?
1993; от больного человека В. clarridgeiae;
США
Бациллярный ангиоматоз; болезнь кошачьих царапин персистиру ю- щая лихорадка
Кошки, возможно койоты от больных людей микробиологический и молекулярно- генетический анализ D. Kordick et al., 1997, Примечание. Известны 12 различных видов бартонелл. Роль некоторых из них в патологии человека пока нея сна.
В организме чувствительных хозяев бартонеллы растут на поверхности клеток, а также внедряются и заселяют эритроциты и эндотелиальные клетки сосудистой системы и эндокарда.
Биологической особенностью бартонелл является их уникальная способность стимулировать пролиферацию клеток эндотелия и рост мелких сосудов в их капиллярной части, что приводит к ангиоматозу.
По характеру питания бартонеллы являются аэробными гематотрофами, требовательными к составу питательных сред. Вне организма человека и грызунов их культивирование может осуществляться в платяных вшах (В. quintana), кошачьих блохах (В. henselae), а также на твердых и полужидких питательных средах, обогащенных 5 -10% крови человека или животных.
При первичном выделении бартонелл из биологических образцов (крови, биоптатов лимфатических узлов, патологических разрастаний на клапанах сердца, папул и других затронутых болезнью органов) больного человека требуется длительное, до 15 -45 сути более, выдерживание засеянных чашек с агаром в оптимальных условиях роста.
Выделение бартонелл из крови больных, например, в связи с эндокардитом при отрицательных результатах высева на другие бактерии, или лимфаденопатией после оцарапывания котенком или его укуса, значительно облегчается, если использовать линии эндотелиальных клеток других животных, а также такой простой прием, как центрифугирование крови с одновременным разрушением эритроцитов.
Экология. Экология бартонелл изучена недостаточно. Бесспорно установлена эндемичность возбудителя болезни Карриона – В. bacilliformis. Она распространена только на Северо -западе
Южной Америки в горных районах Анд, защищенных от тихоокеанских ветров, на высотах м над уровнем моря, территориально привязанных к Перу, частично Колумбии и Эквадора. Жизненный цикл данных бартонелл связан с южноамериканской разновидностью москитов флеботомусов, а именно, Lutzomia noguchi, L. verrucarum и другими, а также местными мышевидными грызунами.
Наиболее распространенными, по -видимому, являются возбудители болезни кошачьих царапин scratch disease – англ) и траншейной лихорадки, переносчиками которых являются, соответственно, кошачьи блохи и платяные вши человека. Последние являются почти убиквита р- ными насекомыми, их причастность к трансмиссии бартон елл квинтана и Хенсели в организм человека доказана и, очевидно, барт онеллезы, обусловленные этими двумя видами микроорганизмов, распространены по всему земному шару в пределах мест постоянного обитания людей.
В частности установлена высокая (до 68,1%) бактериемия среди кошек и котят, связанная с В в некоторых штатах США, а также в Германии, особенно среди животных (до 89%) из тех семей, в которых дети или сами владельцы кошек перенесли болезнь кошачьих царапин.
Широкий поиск бартонелл в природной популяции грызунов в различных странах (США, Боливии, Парагвае, Британской Колумбии (Канада, Польше и других) выявил высокую распространенность бартонелл в природной популяции грызунов, представителей кошачьих (пумы) и собачьих (койоты. Изучение экологии и эпидемиологии бартонелл продолжается.
Относительно наиболее патогенных для человека В. bacilliformis и В. quintana предполагается,
что значимым резервуаром данных возбудителей является человек, поскольку зарегистрированы бессимптомные и мягкие формы инфекции, сопровождающиеся длительным бактерионос и
161
тельством. Естественным резервуаром для В. elizabethae также, по-видимому, являются мелкие дикие млекопитающие.
1 ... 29 30 31 32 33 34 35 36 37
Эпидемиология. Обязательной регистрации бартонеллезов не существует. Известно, что в годы первой мировой войны разразилась эпидемия окопной лихорадки на театре военных действий в Европе, затронувшая не менее 1 млн. солдат. Вовремя второй мировой войны она возродилась в эпидемической форме, нов значительно меньшем масштабе. Переболело примерно тыс. человек [Liu Wei Tung, 1984] . С окончанием второй мировой войны вспышки траншейной лихорадки прекратились. О возрасте инфекции, связанной с В. quintana, сообщения появились вначале х годов, когда возбудитель был выявлен как причина оппортунистической инфекции у ВИЧ-инфицированных лиц. Серологические и молекулярно -генетические исследования в разных странах, в том числе ив России [Rydkina E. et al., 1999] выявили скрытую циркуляцию возбудителя среди населения и его наличие в популяции вшей. У населения Украины специфические антитела к бартонеллам квинтана выявлены во всех возрастных группах в диапазоне, во Франции – у 0,6% обследованных, а эндокардиты, обусловленные данным видом бартонелл, подтверждены у 76,4% в группе больных с неустановленной этиологией страдания гг.).
Эпидемия окопной лихорадки связана с платяными вшами человека при эпидемическом сыпном тифе он обусловлен механическим втиранием инфицированных фекалий в расчесы кожи.
В фекалиях вшей бартонеллы квинтана сохраняют свою жизнеспособность исключительно долго до 1312 суток [Балашов B.C., Дайтер А.Б., 1973]. Природный резервуар бартонелл квинтана до настоящего времени не установлен, единственным источником инфекции считается человек.
У вшей, в отличие от сыпнотифозного риккетсиоза, бартонеллез протекает бессимптомно, микроорганизм сохраняется пожизненно (до 30 -45 сут, трансовариальная передача отсутствует. У
человека, помимо остро протекающего лихорадочного заболевания, возможно длительное (до лет) скрытое бессимптомное носительство или же в сочетании с хронически протекающими лимфаденопатией и эндокардитом.
Блохи Cfenocephalides felis, также как и платяные вшив отличие от клещей, в течение своего жизненного цикла питаются многократно и неразборчивы в отношении своего прокормителя.
Вследствие этого они поочередно присасываясь к кошкам или грызунам, в своем окружении легко заражаются бартонеллами. В их организме бартонеллы Хенсели сохраняются более года без влияния на поведение и образ жизни. В поисках пропитания насекомые нападают и на чело- века.
Истинное число болеющих бартонел лезом, обусловленным бартонеллой Хенсели, остается неясным. Но известно, что в США, например, вначале -х годов наиболее распространенный в этой стране риккетсиоз – пятнистая лихорадка Скалистых гор – регистрировалась на уровне,
превышающем 1000 случаев ежегодно, тогда как заболеваемость болезнью кошачьих царапин оценивалась в 22000 случаев, из которых 2000 – госпитализировались [Zangwill et al., Заболевания людей острой формой болезни Карриона, известной как лихорадка Оройя, связывают с укусами нескольких видов москитов. При укусе москита бартонеллы вместе со слюной насекомого непосредственно проникают в кровяное русло, атакуют и внедряются в эритроциты и распространяются гематогенным путем с последующим заселением клеток эндотелия сосудистой системы, лимфатических узлов, селезенки и других органов. При этом до 90% эритроцитов гемолизируется, что обусловливает резкую анемию и клиническую картину заболевания.
Патогенез. Факторы патогенности бартонелл практически не изучены. Достоверно установлено, что внедрение бартонелл в эритроциты происходит с участием жгутика, с помощью которого бартонеллы, в частности возбудитель болезни Карриона, прикрепляются к поверхности эритроцита, а затем внедряются в него.
На месте входных ворот возбудителя обычно каких -либо специфических следов, связанных с микроорганизмом, не остается, исключая болезнь кошачьих царапин. В последнем случае, помимо царапины от когтей животного или следа от укуса последнего , часто формируется первичный аффект, который может нагнаиваться (присоединение вторичной флоры) и оставлять в последующем незначительный шрам. Распространение микроорганизмов от места входных ворот происходит лимфогенным и гематогенным путями, что приводит к генерализации инфекции с соответствующей клиникой острой или хронической формы болезни.
Основными мишенями в организме чувствительных к бартонеллам теплокровных животных являются эритроциты и эндотелиальные клетки сердечно -сосудистой системы. Для бар тонелл квинтана и бациллиформис выявлен также их тропизм к кроветворной ткани костного мозга. В
местах прикрепления бартонелл к чувствительным клеткам формируются скопления (кластеры)
микроорганизмов и возникает воспалительная реакция с разрастанием клеток эндотелия и прилегающих тканей. Обычно поражается самая уязвимая часть сосудистой системы человека в ее микроциркуляторном русле, причем часть эндотелиальных клеток некротизируется. В результате развивается либо ангиоматоз, либо лимфаденопатии, либо их сочетание с одновременным поражением костномозговых клеток и эритроцитов. Вокруг участков с набухшими («эпит е- лиоидными») эндотелиальными клетками группируются нейтрофилы и эозинофилы. Расположение последних соответствует, как правило, скоплениям бацилл в периваскулярном пространстве. Бактерии могут быть обнаружены в эритроцитах, клетках эндотелия сосудов, селезенки,
лимфатических узлов, печени, костного мозга, кожи.
Гистологически ткани и органы больных вострой стадии болезни Карриона (лихорадка Оройя)
анемичны, выявляются центральные некрозы вокруг печеночных вен с инфильтрацией пораженных участков микрофагами и полиморфно -ядерными лейкоцитами в пульпе селезенки очаги некрозов; лимфатических узлах – пролиферация эндотелия и отложения пигмента в костном мозгу – пролиферация, макрофагоцитоз.
При перуанской бородавке выражены пролиферативные процессы эндотелия лимфатических и кровеносных сосудов, новообразования мелких кровеносных сосудов с возникновением анги о- эндотелиом и вторичным разрастанием соединительной ткани. В клапанах сердца, пораженных бартонеллами у больных с клинически манифестным эндокардитом, формируются многочисленные вегетации из фибрина и тромбоцитов, на створках клапанов наблюдаются перфорации,
а в тканях удаленных клапанов – масса экстрацеллюлярно расположенных микроорганизмов и поверхностные воспалительные инфильтраты.
Ослабление иммунной зашиты вследствие дисфункции и дискоординации деятельности системы эндотелиальных клеток, нарушения в кровообращении и гипоксия органов и тканей обуславливают появление и нарастание общетоксических симптомов (лихорадка, озноб, гипотензия, тошнота, рвота, ослабление сердечной деятельности. У больных лихорадкой Оройя доминируют явления анемии. Последнее обусловлено интенсивными быстрым вовлечением вин- фекционный процесс эритроцитов, достигающее 40 -50 и даже 90% всей циркулирующей их массы с последующим их разрушением.
Постепенное появление в крови больных защитных антител останавливает инфекционный процесс, больные постепенно выздоравливают сформированием иммунитета различной продолжительности, в зависимости от вида бартонелл. При хронических формах бартонеллезов, развивающихся чаще всего улиц с иммунной недостаточностью, устанавливается длительная бактериемия, вопреки интенсивной многомесячной терапии антибиотиками. Последнее объясняется внутриклеточной локализацией части популяции возбудителя в воспалительных инфильтратах.
Эпидемиологическая значимость бартонеллезов, связанных с В. clarridgeiae и В. elizabethae неизвестна. До настоящего времени известны единичные случаи эндокардитов, вызванных данными бартонеллами на территориях (США, Швеция, значительно удаленных друг от друга.
Клиническая картина и диагностика бартонеллезов. Клиническая картина бартонеллезов у человека отличается крайним разнообразием – от легких местных расстройств лимфо - и кровообращения (болезнь кошачьих царапин, лимфаденопатия, бациллярный ангиоматоз кожи) до более серьезных острых, часто рецидивирующих (траншейная лихорадка) или длительно текущих болезненных страданий (бациллярный ангиоматоз с некротизацией, пурпурный гепатит
или спленит; хроническая септическая бактериемия, эндокардит. Наиболее злокачественно протекает острая форма болезни Карриона, известная как лихорадка Оройя, при которой смертность раньше достигала 40, а вот дельных вспышках – Болезни, обусловленные бартонеллами:
траншейная лихорадка;
болезнь кошачьих царапин;
болезнь Карриона вострой (лихорадка Оройя) и хронической (перуанская бородавка)
формах;
бациллярный ангиоматоз кожи;
рохалимийный (бартонеллезный) синдром с бактериемией;
бациллярный пелиозный гепатит (спленит);
эндокардиты;
внекожная диссеминированная инфекция (синоним – хроническая лимфаденопатия).
Смертельные исходы при острых формах бартонеллезов, кроме лихорадки Оройя, очень редки.
Длительное и часто рецидивирующее течение некоторых из них, особенно у ВИЧ - инфицированных, ведет к значительным трудопотерям и может закончиться неблагоприятно,
несмотря на интенсивную терапию антибиотиками.
БОЛЕЗНЬ КОШАЧЬИХ ЦАРАПИН
Болезнь кошачьих царапин – (синоним – лимфоретикулез доброкачественный. Известна во Франции и США, по крайней мере, св России – с 1955 года [Марецкая М. Ф, Для заболевания характерны односторонний лимфаденит, регионарный к месту входных
ворот возбудителя, и доброкачественный исход заболевания.
Этиология – В. henselae. Назван в честь Д. Хенсель, выделившей возбудитель после настойчивых (более 6000 высевов) попыток культивирования.
Болезнь очевидно имеет более широкое распространение, чем это известно к настоящему времени вероятно в пределах мест обитания человека и связанных с ним кошек. Заражение человека происходит контактным путем, через повреждения кожи или конъюнктиву глаза.
Локализация места входных ворот определяет последующее вовлечение регионарных лимфатических узлов, дренирующих место повреждения кожи.
Симптомы и течение. Инкубационный период длится от 3 до 20 дней (чаще 7 -14 дней. По клиническим проявлениям можно выделить типичные формы (около 90%), проявляющиеся в появлении первичного аффекта и регионарного лимфаденита, и атипичные формы, которые включают а) глазные формы б) поражение центральной нервной системы в) поражение прочих органов г) болезнь кошачьей царапины у ВИЧ -инфицированных. Болезнь может протекать как вострой форме, таки в хронической. Различается также и по тяжести заболевания.
Типичное заболевание начинается, как правило, постепенно с появления первичного аффекта.
На месте уже зажившей к тому времени царапины или укуса кошки появляется небольшая папула с ободком гиперемии кожи, затем она превращается в везикулу или пустулу, в дальнейшем в небольшую язвочку. Иногда гнойничок подсыхает без образования язвы. Первичный аффект чаще локализуется на руках, реже на лице, шее, нижних конечностях. Общее состояние остается удовлетворительным. Через 15 -30 дней после заражения отмечается региональный лимфаденит – наиболее постоянный и характерный симптом болезни. Иногда это почти единственный симптом. Повышение температуры тела (от 38,3 до 4 С) отмечается лишь у 30% больных. Лихорадка сопровождается другими признаками общей интоксикации (общая слабость
траншейная лихорадка;
болезнь кошачьих царапин;
болезнь Карриона вострой (лихорадка Оройя) и хронической (перуанская бородавка)
формах;
бациллярный ангиоматоз кожи;
рохалимийный (бартонеллезный) синдром с бактериемией;
бациллярный пелиозный гепатит (спленит);
эндокардиты;
внекожная диссеминированная инфекция (синоним – хроническая лимфаденопатия).
Смертельные исходы при острых формах бартонеллезов, кроме лихорадки Оройя, очень редки.
Длительное и часто рецидивирующее течение некоторых из них, особенно у ВИЧ - инфицированных, ведет к значительным трудопотерям и может закончиться неблагоприятно,
несмотря на интенсивную терапию антибиотиками.
БОЛЕЗНЬ КОШАЧЬИХ ЦАРАПИН
Болезнь кошачьих царапин – (синоним – лимфоретикулез доброкачественный. Известна во Франции и США, по крайней мере, св России – с 1955 года [Марецкая М. Ф, Для заболевания характерны односторонний лимфаденит, регионарный к месту входных
ворот возбудителя, и доброкачественный исход заболевания.
Этиология – В. henselae. Назван в честь Д. Хенсель, выделившей возбудитель после настойчивых (более 6000 высевов) попыток культивирования.
Болезнь очевидно имеет более широкое распространение, чем это известно к настоящему времени вероятно в пределах мест обитания человека и связанных с ним кошек. Заражение человека происходит контактным путем, через повреждения кожи или конъюнктиву глаза.
Локализация места входных ворот определяет последующее вовлечение регионарных лимфатических узлов, дренирующих место повреждения кожи.
Симптомы и течение. Инкубационный период длится от 3 до 20 дней (чаще 7 -14 дней. По клиническим проявлениям можно выделить типичные формы (около 90%), проявляющиеся в появлении первичного аффекта и регионарного лимфаденита, и атипичные формы, которые включают а) глазные формы б) поражение центральной нервной системы в) поражение прочих органов г) болезнь кошачьей царапины у ВИЧ -инфицированных. Болезнь может протекать как вострой форме, таки в хронической. Различается также и по тяжести заболевания.
Типичное заболевание начинается, как правило, постепенно с появления первичного аффекта.
На месте уже зажившей к тому времени царапины или укуса кошки появляется небольшая папула с ободком гиперемии кожи, затем она превращается в везикулу или пустулу, в дальнейшем в небольшую язвочку. Иногда гнойничок подсыхает без образования язвы. Первичный аффект чаще локализуется на руках, реже на лице, шее, нижних конечностях. Общее состояние остается удовлетворительным. Через 15 -30 дней после заражения отмечается региональный лимфаденит – наиболее постоянный и характерный симптом болезни. Иногда это почти единственный симптом. Повышение температуры тела (от 38,3 до 4 С) отмечается лишь у 30% больных. Лихорадка сопровождается другими признаками общей интоксикации (общая слабость
головная боль, анорексия и др. Средняя длительность лихорадки около недели, хотя у некоторых больных она может затянуться до месяца и более. Слабость и другие признаки интоксикации длятся в среднем 1 -2 нед.
Чаще поражаются локтевые, подмышечные, шейные лимфатические узлы. У некоторых больных (около 5%) развивается генерализованная лимфаденопатия. Размеры увеличенных лимфатических узлов чаще в пределах от 3 до 5 см, хотя у некоторых больных они достают 8 -10 см.
Узлы, болезненные при пальпации, не спаяны с окружающими тканями. У половины больных пораженные лимфатические узлы нагнаиваются с образованием густого желтовато - зеленоватого гноя, при посеве которого на обычные питательные среды бактериальной микрофлоры выделить не удается. Длительность аденопатии от 2 нед до одного года (в среднем около мес. У многих больных отмечается увеличение печении селезенки, которое сохраняется около 2 нед. У некоторых больных (у 5%) появляется экзантема (краснухоподобная, п апулез- ная, по типу узловатой эритемы, которая через 1 -2 нед исчезает. На типичную клиническую форму приходится около 90% всех случаев заболеваний.
Глазные формы болезни наблюдаются у 4 -7% больных. По своим проявлениям эти формы напоминают окулогландулярны й синдром Парино (конъюнктивит Парино). Развивается, вероятно, в результате попадания на конъюнктиву слюны инфицированной кошки. Поражается, как правило, один глаз. Конъюнктива резко гиперемирована, отечна, на этом фоне появляется один или несколько узелков, которые могут изъязвляться. Значительно увеличивается лимфатический узел, расположенный перед мочкой ушной раковины (достигая размеров 5 см и более),
лимфатический узел часто нагнаивается, длительность лимфаденопатии достигает 3 -4 мес. После нагноения и образования свищей остаются рубцовые изменения кожи. Иногда увеличиваются не только околоушные, но и подчелюстные лимфатические узлы. Для острого периода болезни характерна выраженная лихорадка и признаки общей интоксикации. Воспалительные изменения конъюнктивы сохраняются в течение 1 -2 нед, а общая длительность глазогландуля р- ной формы болезни кошачьей царапины колеблется от 1 до 28 нед.
Изменения нервной системы отмечаются у 1 -3% больных. Они проявляются в виде энцефалопатии, менингита, радикулита, полиневрита, миелита с параплегией. Неврологические симптомы сопровождаются высокой лихорадкой. Появляются они через 1 -6 недель после появления лимфаденопатии. При неврологическом исследовании выявляют диффузные и очаговые изменения. Может быть кратковременное расстройство сознания. Описаны случаи коматозного состояния. Таким образом, поражения нервной системы развиваются на фоне классических клинических проявлений болезни кошачьей царапины (при тяжелом течении этого заболевания).
Они могут рассматриваться и осложнениями данного заболевания.
Могут наблюдаться и другие осложнения тромбоцитопеническая пурпура, первичная атипичная пневмония, абсцесс селезенки, миокардит.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика классических форм болезни кошачьей царапины не представляет больших трудностей. Важное значение имеет контакт с кошкой (у больных, наличие первичного аффекта и появление регионарного лимфаденита (чаще через нед) при отсутствии реакции других лимфатических узлов. Диагноз может быть подкреплен микробиологическим исследованием крови с высевом на кровяной агар, гистологическим изучением биоптата папулы или лимфатического узла с окрашиванием срезов с применением серебра и микроскопическим поиском скоплений бактерий, а также молекулярно -генетическим исследованием ДНК возбудителя из биоптата больного.
Дифференцируют от кожно -бубонной формы туляремии, туберкулеза лимфатических узлов,
лимфогранулематоза, бактериальных лимфаденитов.
Лечение. Заболевание заканчивается самопроизвольным излечением. Рекомендуется аспирация гноя 20 мл шприцом при нагноении лимфатического узла. Антибиотики неэффективны. Перспективно применение нового антибиотика кетолида из группы макролидов
Чаще поражаются локтевые, подмышечные, шейные лимфатические узлы. У некоторых больных (около 5%) развивается генерализованная лимфаденопатия. Размеры увеличенных лимфатических узлов чаще в пределах от 3 до 5 см, хотя у некоторых больных они достают 8 -10 см.
Узлы, болезненные при пальпации, не спаяны с окружающими тканями. У половины больных пораженные лимфатические узлы нагнаиваются с образованием густого желтовато - зеленоватого гноя, при посеве которого на обычные питательные среды бактериальной микрофлоры выделить не удается. Длительность аденопатии от 2 нед до одного года (в среднем около мес. У многих больных отмечается увеличение печении селезенки, которое сохраняется около 2 нед. У некоторых больных (у 5%) появляется экзантема (краснухоподобная, п апулез- ная, по типу узловатой эритемы, которая через 1 -2 нед исчезает. На типичную клиническую форму приходится около 90% всех случаев заболеваний.
Глазные формы болезни наблюдаются у 4 -7% больных. По своим проявлениям эти формы напоминают окулогландулярны й синдром Парино (конъюнктивит Парино). Развивается, вероятно, в результате попадания на конъюнктиву слюны инфицированной кошки. Поражается, как правило, один глаз. Конъюнктива резко гиперемирована, отечна, на этом фоне появляется один или несколько узелков, которые могут изъязвляться. Значительно увеличивается лимфатический узел, расположенный перед мочкой ушной раковины (достигая размеров 5 см и более),
лимфатический узел часто нагнаивается, длительность лимфаденопатии достигает 3 -4 мес. После нагноения и образования свищей остаются рубцовые изменения кожи. Иногда увеличиваются не только околоушные, но и подчелюстные лимфатические узлы. Для острого периода болезни характерна выраженная лихорадка и признаки общей интоксикации. Воспалительные изменения конъюнктивы сохраняются в течение 1 -2 нед, а общая длительность глазогландуля р- ной формы болезни кошачьей царапины колеблется от 1 до 28 нед.
Изменения нервной системы отмечаются у 1 -3% больных. Они проявляются в виде энцефалопатии, менингита, радикулита, полиневрита, миелита с параплегией. Неврологические симптомы сопровождаются высокой лихорадкой. Появляются они через 1 -6 недель после появления лимфаденопатии. При неврологическом исследовании выявляют диффузные и очаговые изменения. Может быть кратковременное расстройство сознания. Описаны случаи коматозного состояния. Таким образом, поражения нервной системы развиваются на фоне классических клинических проявлений болезни кошачьей царапины (при тяжелом течении этого заболевания).
Они могут рассматриваться и осложнениями данного заболевания.
Могут наблюдаться и другие осложнения тромбоцитопеническая пурпура, первичная атипичная пневмония, абсцесс селезенки, миокардит.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика классических форм болезни кошачьей царапины не представляет больших трудностей. Важное значение имеет контакт с кошкой (у больных, наличие первичного аффекта и появление регионарного лимфаденита (чаще через нед) при отсутствии реакции других лимфатических узлов. Диагноз может быть подкреплен микробиологическим исследованием крови с высевом на кровяной агар, гистологическим изучением биоптата папулы или лимфатического узла с окрашиванием срезов с применением серебра и микроскопическим поиском скоплений бактерий, а также молекулярно -генетическим исследованием ДНК возбудителя из биоптата больного.
Дифференцируют от кожно -бубонной формы туляремии, туберкулеза лимфатических узлов,
лимфогранулематоза, бактериальных лимфаденитов.
Лечение. Заболевание заканчивается самопроизвольным излечением. Рекомендуется аспирация гноя 20 мл шприцом при нагноении лимфатического узла. Антибиотики неэффективны. Перспективно применение нового антибиотика кетолида из группы макролидов
Прогноз благоприятный, смертельные исходы и повторное заболевание не описаны.
ОКОПНАЯ ИЛИ ТРАНШЕЙНАЯ ЛИХОРАДКА
Синонимы: пятидневная лихорадка, волынская лихорадка, молдавско -валахская лихорадка,
тибиальная лихорадка, риккетсиоз Вейгеля -Мосига и др.
Этиология – В. quintana дог. Систематизированная информация о заболеваемости отсутствует, хотя скрытая циркуляция возбудителя среди населения очевидно происходит, о чем свидетельствуют факты его идентификации у больных с хроническими формами поражения, в частности, эндокардитами. Природный резервуар возбудителя не обнаружен. Полагают, что таковым является человек, поскольку рецидивы болезни наблюдаются даже спустя 10 лет после перенесенного заболевания. Заражение людей происходит трансмиссивными путем с участием платяных вшей через расчесы. В отсутствии переносчика заболевание не- контагиозно.
Симптомы и течение. Инкубационный период 10-14 дней. Обычно начало острое, с подъемом температуры до 39,0 -С с последующим ее сохранением на этом уровне до 1 -3 дней.
После постепенного возвращения температуры к норме, спустя 3 -7 дней, следует новое ее повышение с обострением болезни. Развиваются общее недомогание, головная боль, боли во б- ласти глазных яблок, в мышцах, пояснице, суставах, костях тела и конечностей, особенно большеберцовых. У 20 -80% больных развивается слабовыраженная розеолезная сыпь. Иногда отмечается анемия, особенно при затяжном течении болезни.
Повторные приступы лихорадки сопровождаются возобновлением тех же самых болезненных симптомов и признаков болезни, что и вовремя первой атаки, но они выражены в меньшей сте- пени.
Прогноз заболевания благоприятен, поскольку летальные исходы не описаны. Больные утрачивают работоспособность до 1,5 -2 мес. В случае хронизации процесса в отдаленные сроки формируется специфический эндокардит с поражением клапанов или развивается бациллярный ан- гиоматоз, а также другие хронические формы бартонел леза.
Диагноз устанавливают на основании характерной клинической картины и эпидемиологических данных, подтверждается серологическим обнаружением специфических антител в крови,
либо выделением культуры возбудителя, либо молекулярно -генетическим исследованием в
ПЦР с амплификацией полученных фрагментов ДНК.
Лечение проводят с применением препаратов тетрациклиновой группы или фторхинолонов.
БОЛЕЗНЬ КАРРИОНА
Эндемичное для ограниченного региона на Северо-Западе Южной Америки заболевание барт о- неллезной этиологии. Возбудитель – В. bacilliformis, впервые описан АН. Barton в 1905 г. Как отдельная нозоформа приобрела известность с 1871 г. по значительным вспышкам в Перу, когда заболело и погибло до рабочих, занятых на строительстве железной дороги на участке
Лима-Оройя.
В клиническом течении болезни выделяют две формы) острую, протекающую с высокой температурой, значительной анемией и летальностью до, известную как лихорадка Оройя;
2) кожную форму, развивающуюся спустя 1 -2 мес. после острой фазы заболевания сформированием на коже и слизистых оболочках тела сыпи и множественных папул этот вариант получил номинацию бородавчатой (веррукозной) или перуанской бородавки
ОКОПНАЯ ИЛИ ТРАНШЕЙНАЯ ЛИХОРАДКА
Синонимы: пятидневная лихорадка, волынская лихорадка, молдавско -валахская лихорадка,
тибиальная лихорадка, риккетсиоз Вейгеля -Мосига и др.
Этиология – В. quintana дог. Систематизированная информация о заболеваемости отсутствует, хотя скрытая циркуляция возбудителя среди населения очевидно происходит, о чем свидетельствуют факты его идентификации у больных с хроническими формами поражения, в частности, эндокардитами. Природный резервуар возбудителя не обнаружен. Полагают, что таковым является человек, поскольку рецидивы болезни наблюдаются даже спустя 10 лет после перенесенного заболевания. Заражение людей происходит трансмиссивными путем с участием платяных вшей через расчесы. В отсутствии переносчика заболевание не- контагиозно.
Симптомы и течение. Инкубационный период 10-14 дней. Обычно начало острое, с подъемом температуры до 39,0 -С с последующим ее сохранением на этом уровне до 1 -3 дней.
После постепенного возвращения температуры к норме, спустя 3 -7 дней, следует новое ее повышение с обострением болезни. Развиваются общее недомогание, головная боль, боли во б- ласти глазных яблок, в мышцах, пояснице, суставах, костях тела и конечностей, особенно большеберцовых. У 20 -80% больных развивается слабовыраженная розеолезная сыпь. Иногда отмечается анемия, особенно при затяжном течении болезни.
Повторные приступы лихорадки сопровождаются возобновлением тех же самых болезненных симптомов и признаков болезни, что и вовремя первой атаки, но они выражены в меньшей сте- пени.
Прогноз заболевания благоприятен, поскольку летальные исходы не описаны. Больные утрачивают работоспособность до 1,5 -2 мес. В случае хронизации процесса в отдаленные сроки формируется специфический эндокардит с поражением клапанов или развивается бациллярный ан- гиоматоз, а также другие хронические формы бартонел леза.
Диагноз устанавливают на основании характерной клинической картины и эпидемиологических данных, подтверждается серологическим обнаружением специфических антител в крови,
либо выделением культуры возбудителя, либо молекулярно -генетическим исследованием в
ПЦР с амплификацией полученных фрагментов ДНК.
Лечение проводят с применением препаратов тетрациклиновой группы или фторхинолонов.
БОЛЕЗНЬ КАРРИОНА
Эндемичное для ограниченного региона на Северо-Западе Южной Америки заболевание барт о- неллезной этиологии. Возбудитель – В. bacilliformis, впервые описан АН. Barton в 1905 г. Как отдельная нозоформа приобрела известность с 1871 г. по значительным вспышкам в Перу, когда заболело и погибло до рабочих, занятых на строительстве железной дороги на участке
Лима-Оройя.
В клиническом течении болезни выделяют две формы) острую, протекающую с высокой температурой, значительной анемией и летальностью до, известную как лихорадка Оройя;
2) кожную форму, развивающуюся спустя 1 -2 мес. после острой фазы заболевания сформированием на коже и слизистых оболочках тела сыпи и множественных папул этот вариант получил номинацию бородавчатой (веррукозной) или перуанской бородавки
Тождество двух форм болезни было доказано студентом медицинского факультета университета г. Лимы Д. Каррионом в 1885 г. в опыте самозаражения за два десятилетия до сообщения А.
Бартона. За пределами природного очага болезнь не выявлена. Заболевание в естественных условиях обусловлено нападением москитов -флеботомусов, что подтверждает трансмиссивный путь передачи возбудителя.
В отсутствии переносчика болезнь неконтагиозна. Природный резервуар возбудителя – мышевидные грызуны. Инкубационный период находится в пределах 17 -21 дня.
Бартона. За пределами природного очага болезнь не выявлена. Заболевание в естественных условиях обусловлено нападением москитов -флеботомусов, что подтверждает трансмиссивный путь передачи возбудителя.
В отсутствии переносчика болезнь неконтагиозна. Природный резервуар возбудителя – мышевидные грызуны. Инкубационный период находится в пределах 17 -21 дня.
1 ... 29 30 31 32 33 34 35 36 37
Симптомы и течение. Заболевание начинается с внезапного подъема температуры, до 39,5 -С, развитии симптомов общетоксического синдрома. Лихорадка при благоприятном течении болезни в отсутствии лечения удерживается до 5 -6 нед с последующим медленным лит иче- ским снижением температуры. Патогномоничным признаком болезни является резко выраженная анемия, обусловленная специфическим поражением эритроцитов бартонеллами и последующим падением гемоглобина до 20 -30% от исходного уровня. При тяжелой анемии 10 -больных погибают на й неделе болезни полагают, что причиной смерти вострых случаев является вторичная инфекция, обусловленная сальмонеллами.
Диагноз устанавливают по клинико -эпидемиологическим данными подтверждают микроскопическим выявлением барт онелл в мазках крови, окрашенных по Романовскому -Гимзе. Барто- неллы окрашиваются в ярко -красный или пурпурный цвет и отчетливо видны в эритроцитах и макрофагальных клетках.
Болезнь Карриона оставляет длительный, очевидно пожизненный иммунитет. Хронизация процесса при отсутствии специфического лечения или вслед за бессимптомной, манифестно не проявившейся первой фазой болезни, ведет к диссеминированному развитию ангиоэндотелиом и разрастанию прилегающей периваскулярной ткани. Перуанская бородавка по сути фактически является крайне выраженным бациллярным ангиоматозом, обусловленной бартонелла б а- циллиформис; ее историческое название отражает местное, более старое, обозначение болезни в сравнении с сосудистыми разрастаниями, вызванными бартонелла Хенсели или квин тана.
Лечение весьма эффективно хлорамфениколом или препаратами тетрациклинового ряда.
БАЦИЛЛЯРНЫЙ АНГИОМАТОЗ
Синоним: эпителиоидный ангиоматоз. Заболевание является проявлением бартонеллезной инфекции и отличается полиморфизмом клинической картины. Его определяют как «псевдоне о- пластическое инфекционное, кожное сосудистое заболевание риккетсиозной природы, нос особенностями бартонеллеза» [Cockerrel et al., 1991]. Он может проявляться в двух формах поражений, заметных на коже, и внекожных. Морфологическую основу болезни составляет
аномальная, участковая пролиферация разбухших эндотелиальных клеток, часто выступающих в просвет сосудов в микроциркуляторном русле сосудистой системы.