ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 12.12.2023
Просмотров: 104
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Патогенез. Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки носоглотки. Однако лишь в 10-15% случаев попадание менингококка на слизистую оболочку носа и глотки приводит к развитию воспаления (назофарингит, катаральный тонзиллит. Еще реже менингококк оказывается способным преодолеть местные защитные барьеры. Основной путь распространения возбудителя в организме – гематогенный. Бактериемия может быть транзиторной или длительной (менингококкемия).В патогенезе менингококкемии ведущим является инфекционно - токсический шок. Он обусловлен массивной бактериемией с интенсивным распадом микробов и токсинемией. Эндотоксиновый удар, обусловленный токсинами, освобождающимися из клеточных стенок менингококков, приводит к расстройствам гемодинамики, прежде всего – мик- роциркуляции, диссеминированному вн утрисосудистому свертыванию крови, глубоким метаболическим расстройствам (гипоксия, ацидоз, гипокалиемия и др. Развиваются резкие нарушения свертывающей и противосвертывающей систем крови вначале преобладает процесс г и- перкоагуляции (увеличение содержания фибриногена и других факторов свертывания, затем происходит выпадение фибрина в мелких сосудах с образованием тромбов. В результате тромбоза крупных сосудов может развиться гангрена пальцев конечностей. Последующее снижение содержания фибриногена в крови (коагулопатия потребления) нередко становится причиной массивных кровотечений и кровоизлияний в различные ткани и органы. При проникновении менингококка в мозговые оболочки развивается клиническая и патоморфологическая картина менингита. Воспалительный процесс развивается вначале в мягкой и паутинной оболочках
(обусловливая синдром менингита, а затем может периваскулярно распространяться в вещество мозга, чаще ограничиваясь наружным слоем коры, достигая белого вещества (синдром энцефалита. Характер воспаления впервые часы серозный, затем – гнойный. Образование гноя в плотные фибринозные массы происходит к 5 -8-му дню. Локализация экссудата на поверхности лобных и теменных долей, на основании головного мозга, на поверхности спинного мозга, во влагалищах начальных отрезков черепных нервов и спинномозговых корешков (невриты). При поражении эпендимы желудочков возникает эпендиматит. При нарушениях циркуляции ликв о- ра экссудат может скапливаться в желудочках, что приводит (у маленьких детей) к гидроцефалии или пиоцефалии. Увеличение внутричерепного давления может приводить к смещению мозга вдоль церебральной оси и вклинению миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие со сдавливанием продолговатого мозга (смерть от паралича дыхания).
Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от 2 до 10 дней (чаще 4 -6 дней).
Согласно клинической классификации менингококковой инфекции В.И. Покровского, выдел я- ют:
локализованные формы (менингококконосительство и острый назофарингит);
генерализованные формы (менингококк емия, менингит, менингоэнцефалит и смешанная);
редкие формы (эндокардит, полиартрит, пневмония, иридоциклит).
Наиболее распространенные генерализованные формы у людей молодого возраста – менингит и менингит в сочетании с менингококкемией, гораздо реже встречаются менингококкемия без менингита, а также менингоэнцефалит.
Острый назофарингит может быть продромальной стадией гнойного менингита или самостоятельным клиническим проявлением менингококковой инфекции. Характеризуется умеренным повышением температуры тела (до С, которая держится 1 -3 дня, слабовыраженными симптомами общей интоксикации (разбитость, головная боль, головокружение) и назофаринг и- том (заложенность носа, гиперемия, сухость, отечность стенки глотки с гиперплазией лимф о
128
идных фолликулов. Менингит начинается, как правило, остро, с резкого озноба и повышения температуры тела до 38 -С. Лишь участи больных (45%) задней появляются продромальные симптомы в виде назофарингита. Заболевание характеризуется выраженной общей слабостью, болями в глазных яблоках, особенно при движении, затем появляется головная боль в лобно-височных, реже – затылочных областях. Головная боль быстро нарастает, становится разлитой, мучительной, давящего или распирающего характера. Исчезает аппетит, возникает тошнота, не приносящая больному облегчения. Наблюдаются повышенная чувствительность
(гиперестезия) ко всем видам внешних раздражителей (светобоязнь, гиперакузия), вялость, заторможенность, нарушения сна. При тяжелых формах характерны нарушения сознания (сомн о- ленция, сопор, кома. Через 12 -14 ч от начала болезни появляются объективные симптомы раздражения мозговых оболочек (ригидность мышц затылка, симптом Кернига, симптомы Бру д- зинского, Гийена). У большинства больных отмечаются снижение брюшных, периостальных и сухожильных рефлексов, а также их неравномерность (анизорефлексия). Поражения черепных нервов выявляются впервые дни болезни и отличаются обратимостью. Чаще всего поражаются лицевой нерва также глазодвигательные нервы (III, IV и VI пары, реже – подъязычный и тройничный нервы. В крови – высокий лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг нейтрофилов влево, повышение СОЭ. Ликвор под повышенным давлением, мутный, выраженный нейтрофильный ц и- тоз, повышенное содержание белка.
Менингококковый менингоэнцефалит характеризуется тяжелым течением, выраженными энц е- фалитическими проявлениями в сочетании с резким менингеальным и общеинтоксикационным синдромами. Общемозговая симптоматика нарастает быстро. К концу первых – началу вторых суток болезни развиваются нарушения сознания в виде глубокого сопора, сопровождающегося психомоторным возбуждением, судорогами, нередко зрительными или слуховыми галлюцинациями. Параллельно нарастают менингеальные знаки. Через сутки от начала болезни у большинства больных наблюдается характерная менинг еальная поза (больной лежит на боку с согнутыми ногами и запрокинутой головой. Признаки энцефалита выступают на первый план по мере уменьшения интоксикации и отека мозга. Определяется очаговая церебральная симптоматика, чаще в виде пирамидной недостаточности парез мимической мускулатуры по центральному типу, выраженная анизорефлексия сухожильных и пери -остальных рефлексов, резкие патологические симптомы, спастические геми- и парапарезы, реже – параличи с гипер- или гипе- стезией, координаторные нарушения. Очаговые поражения вещества головного мозга выявляются также в виде поражения черепных нервов. Могут появляться корковые расстройства – нарушения психики, частичная или полная амнезия, зрительные и слуховые галлюцинации, эйфория или депрессивное состояние. Менингококкемия без менингита регистрируется редко, во с- новном у больных, госпитализированных впервые часы болезни. При легком течении признаки общей интоксикации нерезко выражены, температура тела – СВ первые часы болезни на коже нижних конечностей, туловища появляется скудная петехиальная сыпь с отдельными элементами звездчатого характера (диаметром 2 -3 мм, неправильной формы, выступающими над уровнем кожи, плотными на ощупь. При средней тяжести болезни температура тела до 40°С.
Геморрагическая сыпь обильная, петехиальные и звездчатые элементы появляются на коже голеней, бедер, в паховых и подмышечных областях, на животе и груди. Элементы сыпи могут увеличиваться в размерах, достигая в диаметре 3 -7 мм. При тяжелых формах заболевания размеры геморрагических элементов могут быть более крупными -до 5-15 см и более, с некрозом кожи. Отмечаются кровоизлияния в склеры, конъюнктивы, слизистые оболочки носоглотки.
Могут наблюдаться и другие геморрагические проявления носовые, желудочные, маточные кровотечения, микро- и макрогематурия, субарахноидальные кровоизлияния. Тяжелая и крайне тяжелая менингококкемия у взрослых, как правило, сочетается с менингитом. При этом могут наблюдаться такие осложнения, как поражение сердца по типу эндокардита, миокардита и перикардита тромбозы крупных сосудов с последующей гангреной пальцев, конечностей инфе к- ционно-токсический шок, часто сочетающийся сострой надпочечниковой недостаточностью
(синдромы Уотерхауза-Фридериксена). Крайне тяжелое течение менингококковой инфекции обусловлено возникновением осложнений, сопровождающихся нарушением жизненно важных функций организма.
Осложнения. Наиболее грозными и часто встречающимися осложнениями у молодых людей являются острый отеки набухание головного мозга, инфекционно -токсический шок.
Острый отеки набухание головного мозга возникают чаще в конце первых – начале вторых суток болезни. На фоне бурного течения менингита с резкими признаками интоксикации, обще- мозговыми расстройствами и психомоторным возбуждением больного наступает потеря сознания. Больные не реагируют на сильные раздражители. Появляются и нарастают общие клонико - тонические судороги. Отмечаются угасание корнеальных рефлексов, сужение зрачков и вялая реакция их на свет. Брадикардия быстро сменяется тахикардией. Артериальное давление вначале лабильное, с наклонностью к значительному снижению, в терминальной стадии – высокое,
до 150/90-180/110 мм рт. ст. Быстро нарастает одышка до 50 -60 дыханий в 1 мин, дыхание становится шумным, поверхностным, с участием вспомогательной мускулатуры, затем – аритмичным. Менингеальные симптомы угасают, снижается повышенное ликворное давление. Отмечаются непроизвольные дефекации и мочеиспускание. Развивается отек легких, возникают г е- мипарезы. Смерть наступает приостановке дыхания в результате паралича дыхательного центра, сердечная деятельность может продолжаться еще мин.
Инфекционно-токсический шок возникает на фоне бурного течения менингококкемии. У больных с высокой лихорадкой и выраженным геморрагическим синдромом температура тела критически падает до нормальных или субнормальных цифр. Впервые часы больные находятся в полном сознании. Характерны резкая гиперестезия, общее возбуждение. Кожа бледная. Пульс частый, едва уловимый. Артериальное давление стремительно падает. Нарастают ци аноз,
одышка. Прекращается мочеотделение (почечная недостаточность. Возбуждение сменяется прострацией, возникают судороги. Без интенсивного лечения смерть может наступить через 6 -
60 ч с момента появления первых признаков шока. В условиях эколого -профессионального стресса у молодых людей инфекционно -токсический шок протекает, как правило, в сочетании с острым отеком и набуханием головного мозга. На фоне резкой интоксикации и общемозговых расстройств появляются геморрагическая сыпь и нарушения сердечно -сосудистой деятельности. Кожа бледная, цианоз губи ногтевых фаланг. Тахикардия нарастает, артериальное давление стремительно снижается. Резко нарастают признаки общемозговых расстройств, дыхание учащается дои более в 1 мин, наступает полная потеря сознания , возникают общие клонико- тонические судороги, угасают корнеальные рефлексы, зрачки сужаются и почти не реагируют на свет. Возникает анурия. Летальный исход наступает через 18 -22 ч после появления первых признаков сочетанных осложнений.
Диагноз и дифференциальный диагноз Диагностика основывается на клинических и эпидемиологических данных. К числу наиболее важных клинических признаков относятся острое начало болезни, выраженные симптомы общей интоксикации – высокая температура тела, озноб, отсутствие аппетита, нарушения сна, боли в глазных яблоках, мышцах всего тела, огл у- шенность или возбуждение нарастающий менинг еальный синдром – головная боль, общая г и- перестезия, тошнота, рвота, изменения брюшных, сухожильных и периостальных рефлексов,
ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского. Учитывая молниеносное течение менингококковой инфекции, оптимальными сроками диагностики следует считать первые 12 ч от начала болезни. Рациональное лечение, начатое в эти сроки, приводит к полному выздоровлению больных. Однако следует учитывать, что впервые часы болезни могут отсутствовать некоторые опорные менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, симптом Кернига и др. В стационаре особое диагностическое значение имеет люмбальная пункция. Давление лик- вора повышено. К исходу первых суток болезни он, как правило, уже мутный, наблюдается клеточно-белковая диссоциация, глобулиновые реакции (Панди, Нонне -Аппельта) резко положительны. Уменьшается содержание в ликворе сахара и хлоридов. В периферической крови высокий лейкоцитоз со сдвигом нейтрофилов влево, со вторых суток – резкое повышение СОЭ.
Необходимы бактериологические исследования ликвора, крови, соскобов из геморрагических
Прогноз. Число летальных исходов колеблется от 5 -6 до 12-14% (с учетом летальных исходов у детей, а также в сельской местности и отдаленных районах. В Вооруженных Силах летальность враз меньше,
Профилактика и мероприятия в очаге. Основными профилактическими мероприятиями являются раннее выявление и изоляция больных, санация выявленных менингококкон осителей
(бензилпенициллин по 300 тыс. ЕД внутримышечно через 4 ч в течение 6 дней или бициллин -5 1,5 млн. ЕД внутримышечно однократно, или левомицетин по 0,5 мл 4 раза вдень в течение дней, пропаганда правил личной и общественной гигиены, закаливание, санитарно- просветительная работа.
КОКЛЮШ И ПАРАКОКЛЮШ (PERTUSSIS, Коклюш (whooping-cough – англ Keuchhusten – нем Coqueluche – франц) и паракоклюш острые инфекционные болезни, клинически неотличимые друг от друга. Характеризуется
острым катаром дыхательных путей и приступами спазматического кашля.
Этиология. Возбудитель коклюша (Bordetella pertussis) представляет собой короткую палочку с закругленными концами (0,2 -1,2 мкм, грамотрицательную, неподвижную, хорошо окрашивающуюся анилиновыми красками. В антигенном отношении неоднородна. Антиген, который обусловливает образование агглютининов (агглютиноген), состоит из нескольких компонентов.
Они названы факторами и обозначаются цифрами от 1 до 14. Фактор 7 является родовым, фактор содержит В. pertussis, 14 – В. parapertussis, остальные встречаются в разных комбинациях;
для возбудителя коклюша это факторы 2, 3, 4, 5, 6, для паракоклюша – 8, 9, 10. Реакция агглютинации с адсорбированными факторными сыворотками позволяет дифференцировать виды бордетелл и определять их антигенные варианты. Возбудители коклюша и паракоклюша очень неустойчивы во внешней среде, поэтому посев нужно делать сразу же после взятия материала.
Бактерии быстро погибают при высушивании, ультрафиолетовом облучении, под влиянием дезинфицирующих средств. Чувствительны к эритромицину, левомицетину, антибиотикам тетрациклиновой группы, стрептомицину.
Эпидемиология. Коклюш широко распространен в мире. Ежегодно заболевает около 60 млн.
человек, из которых около 600 000 умирает. Коклюш встречается ив странах, где в течение многих лет широко проводятся противококлюшные прививки. Так, в США с 1980 по 1989 гг.
зарегистрировано 27 826 случаев коклюша, причем 12% из них были лица 15 лети старше [P.
Lange,1993]. Вероятно, среди взрослых коклюш встречается чаще, ноне выявляется, так как протекает без характерных судорожных приступов. При обследовании лиц с упорным продолжительным кашлем у 20 -26% серологически выявляется коклюшная инфекция. Резервуаром и источником инфекции является только человек (больные типичными и атипичными формами коклюша, а также здоровые бактерионосители). Особенно опасны больные в начальной стадии болезни (катаральный период. Передача инфекции осуществляется воздушно -капельным путем. При контакте с больными у восприимчивых людей заболевание развивается с частотой до. Чаще заболевают дети дошкольного возраста. Более 50% случаев коклюша у детей раннего возраста связывают с недостаточностью материнского иммунитета и возможно отсутствием трансплацентарной передачи протективных специфических антител. В странах, где количество привитых детей снижается дои ниже, уровень и динамика заболеваемости коклюшем становится такой, какой она была в довакцинальный период. Сезонность не очень выражена, отмечается некоторое повышение заболеваемости осенью и зимой.
Патогенез. Воротами инфекции является слизистая оболочка респираторного тракта. Коклюшные микробы прикрепляются к клеткам мерцательного эпителия, где они размножаются на поверхности слизистой оболочки, не проникая в кровоток. На месте внедрения возбудителя развивается воспалительный процесс, угнетается деятельность ресничного аппарата клеток эпителия и увеличивается секреция слизи. В дальнейшем происходит изъязвление эпителия дыхательных путей и очаговый некроз. Патологический процесс наиболее выражен в бронхах и бронхиолах, менее выраженные изменения развиваются в трахее, гортани и носоглотке. Слизи- сто-гнойные пробочки закупоривают просвет мелких бронхов, развивается очаговый ателектаз,
эмфизема. Наблюдается периброн хиальная инфильтрация. В генезе судорожных приступов имеет значение сенсибилизация организма к токсинам коклюшной палочки. Постоянное раздражение рецепторов дыхательных путей обусловливает кашель и приводит к формированию вдыхательном центре очага возбуждения типа доминанты. Вследствие этого типичные приступы спазматического кашля могут быть вызваны и неспецифическими раздражителями. Из доминантного очага возбуждение может иррадиировать и на другие отделы нервной системы, например на сосудодвигательный (повышение АД, спазм сосудов. Иррадиацией возбуждения объясняется также появление судорожных сокращений мышц лица и туловища, рвоты и других симптомов коклюша. Перенесенный коклюш (как и противококлюшные прививки) не обеспечивает напряженного пожизненного иммунитета, поэтому возможны повторные заболевания коклюшем (около 5% случаев коклюша приходится на взрослых людей).
Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 2 до 14 дней (чаще 5 -7 дней).
Катаральный период характеризуется общим недомоганием, небольшим кашлем, насморком,
субфебрильной температурой. Постепенно кашель усиливается, дети становятся раздражительными, капризными. В конце 2 -й недели болезни начинается период спазматического кашля.
Приступы судорожного кашля проявляются серией кашлевых толчков, затем следует глубокий
Диагноз и дифференциальный диагноз. При распознавании необходимо учитывать возраст больного, наличие факторов, способствующих инфицированию гемофильной палочкой, характерные клинические проявления (целлюлиты, эпиглоттит и др. Подтверждением диагноза служит выделение гемофильной палочки (гной, мокрота, цереброспинальная жидкость, материал, взятый со слизистых оболочек. В цереброспинальной жидкости (а иногда ив моче) можно обнаружить капсульный антиген гемофильной палочки с помощью реакции встречного имм у- ноэлектрофореза или иммуноферментного метода.
Лечение. Без этиотропной терапии некоторые формы гемофильной инфекции (менингит, эп и- глоттит) почти всегда заканчивается смертью больного. Необходимо возможно раньше начать этиотропную терапию. Наиболее эффективными малотоксичным был ампициллин, однако в последние годы все чаще стали выделяться штаммы гемофильной палочки, резистентные ка м- пициллину. В связи с этим при лечении системных гемо фильных заболеваний рекомендуется
Прогноз. Вовремя эпидемий (до введения в практику антибиотиков) летальность достигала и выше, в настоящее время она менее Профилактика Раннее выявление, изоляция и госпитализация больных, борьба со вшивостью.
Специфическая профилактика не разработана.
КЛЕЩЕВОЙ ВОЗВРАТНЫЙ ТИФ
(Синонимы: клещевая возвратная лихорадка, эндемический возвратный тиф, американский возвратный тиф, африканский возвратный тиф.)
Клещевой возвратный тиф – острое инфекционное заболевание из группы зоонозов, вызываемое боррелиями, проявляющееся лихорадочными рецидивирующими приступами и явлениями общей интоксикации. Главным резервуаром инфекции в природе и переносчиками
являются аргасовые клещи.
Этиология. Возбудители клещевого возвратного тифа относятся к роду Borrelia. В настоящее время известно около 30 видов боррелий, из которых более половины патогенны для человека.
По морфологии представляют собой слегка уплощенную ундулирующую спираль, состоящую из осевой нити, вокруг которой накручена цитоплазма. Длина боррелий от 8 до 50 мкм, толщина от 0,25 до 0,4 мкм. Завитки крупные, числом от 4 до 12, редко больше, с глубиной завитка до 1,5 мкм. Размножаются боррелий поперечным делением. Во внешней среде возбудитель клещевого возвратного тифа сохраняется непродолжительное время. Плохо растет на питательных средах. При окраске по Романовскому прокрашивается в фиолетовый цвет
(обусловливая синдром менингита, а затем может периваскулярно распространяться в вещество мозга, чаще ограничиваясь наружным слоем коры, достигая белого вещества (синдром энцефалита. Характер воспаления впервые часы серозный, затем – гнойный. Образование гноя в плотные фибринозные массы происходит к 5 -8-му дню. Локализация экссудата на поверхности лобных и теменных долей, на основании головного мозга, на поверхности спинного мозга, во влагалищах начальных отрезков черепных нервов и спинномозговых корешков (невриты). При поражении эпендимы желудочков возникает эпендиматит. При нарушениях циркуляции ликв о- ра экссудат может скапливаться в желудочках, что приводит (у маленьких детей) к гидроцефалии или пиоцефалии. Увеличение внутричерепного давления может приводить к смещению мозга вдоль церебральной оси и вклинению миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие со сдавливанием продолговатого мозга (смерть от паралича дыхания).
Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от 2 до 10 дней (чаще 4 -6 дней).
Согласно клинической классификации менингококковой инфекции В.И. Покровского, выдел я- ют:
локализованные формы (менингококконосительство и острый назофарингит);
генерализованные формы (менингококк емия, менингит, менингоэнцефалит и смешанная);
редкие формы (эндокардит, полиартрит, пневмония, иридоциклит).
Наиболее распространенные генерализованные формы у людей молодого возраста – менингит и менингит в сочетании с менингококкемией, гораздо реже встречаются менингококкемия без менингита, а также менингоэнцефалит.
Острый назофарингит может быть продромальной стадией гнойного менингита или самостоятельным клиническим проявлением менингококковой инфекции. Характеризуется умеренным повышением температуры тела (до С, которая держится 1 -3 дня, слабовыраженными симптомами общей интоксикации (разбитость, головная боль, головокружение) и назофаринг и- том (заложенность носа, гиперемия, сухость, отечность стенки глотки с гиперплазией лимф о
128
идных фолликулов. Менингит начинается, как правило, остро, с резкого озноба и повышения температуры тела до 38 -С. Лишь участи больных (45%) задней появляются продромальные симптомы в виде назофарингита. Заболевание характеризуется выраженной общей слабостью, болями в глазных яблоках, особенно при движении, затем появляется головная боль в лобно-височных, реже – затылочных областях. Головная боль быстро нарастает, становится разлитой, мучительной, давящего или распирающего характера. Исчезает аппетит, возникает тошнота, не приносящая больному облегчения. Наблюдаются повышенная чувствительность
(гиперестезия) ко всем видам внешних раздражителей (светобоязнь, гиперакузия), вялость, заторможенность, нарушения сна. При тяжелых формах характерны нарушения сознания (сомн о- ленция, сопор, кома. Через 12 -14 ч от начала болезни появляются объективные симптомы раздражения мозговых оболочек (ригидность мышц затылка, симптом Кернига, симптомы Бру д- зинского, Гийена). У большинства больных отмечаются снижение брюшных, периостальных и сухожильных рефлексов, а также их неравномерность (анизорефлексия). Поражения черепных нервов выявляются впервые дни болезни и отличаются обратимостью. Чаще всего поражаются лицевой нерва также глазодвигательные нервы (III, IV и VI пары, реже – подъязычный и тройничный нервы. В крови – высокий лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг нейтрофилов влево, повышение СОЭ. Ликвор под повышенным давлением, мутный, выраженный нейтрофильный ц и- тоз, повышенное содержание белка.
Менингококковый менингоэнцефалит характеризуется тяжелым течением, выраженными энц е- фалитическими проявлениями в сочетании с резким менингеальным и общеинтоксикационным синдромами. Общемозговая симптоматика нарастает быстро. К концу первых – началу вторых суток болезни развиваются нарушения сознания в виде глубокого сопора, сопровождающегося психомоторным возбуждением, судорогами, нередко зрительными или слуховыми галлюцинациями. Параллельно нарастают менингеальные знаки. Через сутки от начала болезни у большинства больных наблюдается характерная менинг еальная поза (больной лежит на боку с согнутыми ногами и запрокинутой головой. Признаки энцефалита выступают на первый план по мере уменьшения интоксикации и отека мозга. Определяется очаговая церебральная симптоматика, чаще в виде пирамидной недостаточности парез мимической мускулатуры по центральному типу, выраженная анизорефлексия сухожильных и пери -остальных рефлексов, резкие патологические симптомы, спастические геми- и парапарезы, реже – параличи с гипер- или гипе- стезией, координаторные нарушения. Очаговые поражения вещества головного мозга выявляются также в виде поражения черепных нервов. Могут появляться корковые расстройства – нарушения психики, частичная или полная амнезия, зрительные и слуховые галлюцинации, эйфория или депрессивное состояние. Менингококкемия без менингита регистрируется редко, во с- новном у больных, госпитализированных впервые часы болезни. При легком течении признаки общей интоксикации нерезко выражены, температура тела – СВ первые часы болезни на коже нижних конечностей, туловища появляется скудная петехиальная сыпь с отдельными элементами звездчатого характера (диаметром 2 -3 мм, неправильной формы, выступающими над уровнем кожи, плотными на ощупь. При средней тяжести болезни температура тела до 40°С.
Геморрагическая сыпь обильная, петехиальные и звездчатые элементы появляются на коже голеней, бедер, в паховых и подмышечных областях, на животе и груди. Элементы сыпи могут увеличиваться в размерах, достигая в диаметре 3 -7 мм. При тяжелых формах заболевания размеры геморрагических элементов могут быть более крупными -до 5-15 см и более, с некрозом кожи. Отмечаются кровоизлияния в склеры, конъюнктивы, слизистые оболочки носоглотки.
Могут наблюдаться и другие геморрагические проявления носовые, желудочные, маточные кровотечения, микро- и макрогематурия, субарахноидальные кровоизлияния. Тяжелая и крайне тяжелая менингококкемия у взрослых, как правило, сочетается с менингитом. При этом могут наблюдаться такие осложнения, как поражение сердца по типу эндокардита, миокардита и перикардита тромбозы крупных сосудов с последующей гангреной пальцев, конечностей инфе к- ционно-токсический шок, часто сочетающийся сострой надпочечниковой недостаточностью
(синдромы Уотерхауза-Фридериксена). Крайне тяжелое течение менингококковой инфекции обусловлено возникновением осложнений, сопровождающихся нарушением жизненно важных функций организма.
Осложнения. Наиболее грозными и часто встречающимися осложнениями у молодых людей являются острый отеки набухание головного мозга, инфекционно -токсический шок.
Острый отеки набухание головного мозга возникают чаще в конце первых – начале вторых суток болезни. На фоне бурного течения менингита с резкими признаками интоксикации, обще- мозговыми расстройствами и психомоторным возбуждением больного наступает потеря сознания. Больные не реагируют на сильные раздражители. Появляются и нарастают общие клонико - тонические судороги. Отмечаются угасание корнеальных рефлексов, сужение зрачков и вялая реакция их на свет. Брадикардия быстро сменяется тахикардией. Артериальное давление вначале лабильное, с наклонностью к значительному снижению, в терминальной стадии – высокое,
до 150/90-180/110 мм рт. ст. Быстро нарастает одышка до 50 -60 дыханий в 1 мин, дыхание становится шумным, поверхностным, с участием вспомогательной мускулатуры, затем – аритмичным. Менингеальные симптомы угасают, снижается повышенное ликворное давление. Отмечаются непроизвольные дефекации и мочеиспускание. Развивается отек легких, возникают г е- мипарезы. Смерть наступает приостановке дыхания в результате паралича дыхательного центра, сердечная деятельность может продолжаться еще мин.
Инфекционно-токсический шок возникает на фоне бурного течения менингококкемии. У больных с высокой лихорадкой и выраженным геморрагическим синдромом температура тела критически падает до нормальных или субнормальных цифр. Впервые часы больные находятся в полном сознании. Характерны резкая гиперестезия, общее возбуждение. Кожа бледная. Пульс частый, едва уловимый. Артериальное давление стремительно падает. Нарастают ци аноз,
одышка. Прекращается мочеотделение (почечная недостаточность. Возбуждение сменяется прострацией, возникают судороги. Без интенсивного лечения смерть может наступить через 6 -
60 ч с момента появления первых признаков шока. В условиях эколого -профессионального стресса у молодых людей инфекционно -токсический шок протекает, как правило, в сочетании с острым отеком и набуханием головного мозга. На фоне резкой интоксикации и общемозговых расстройств появляются геморрагическая сыпь и нарушения сердечно -сосудистой деятельности. Кожа бледная, цианоз губи ногтевых фаланг. Тахикардия нарастает, артериальное давление стремительно снижается. Резко нарастают признаки общемозговых расстройств, дыхание учащается дои более в 1 мин, наступает полная потеря сознания , возникают общие клонико- тонические судороги, угасают корнеальные рефлексы, зрачки сужаются и почти не реагируют на свет. Возникает анурия. Летальный исход наступает через 18 -22 ч после появления первых признаков сочетанных осложнений.
Диагноз и дифференциальный диагноз Диагностика основывается на клинических и эпидемиологических данных. К числу наиболее важных клинических признаков относятся острое начало болезни, выраженные симптомы общей интоксикации – высокая температура тела, озноб, отсутствие аппетита, нарушения сна, боли в глазных яблоках, мышцах всего тела, огл у- шенность или возбуждение нарастающий менинг еальный синдром – головная боль, общая г и- перестезия, тошнота, рвота, изменения брюшных, сухожильных и периостальных рефлексов,
ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского. Учитывая молниеносное течение менингококковой инфекции, оптимальными сроками диагностики следует считать первые 12 ч от начала болезни. Рациональное лечение, начатое в эти сроки, приводит к полному выздоровлению больных. Однако следует учитывать, что впервые часы болезни могут отсутствовать некоторые опорные менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, симптом Кернига и др. В стационаре особое диагностическое значение имеет люмбальная пункция. Давление лик- вора повышено. К исходу первых суток болезни он, как правило, уже мутный, наблюдается клеточно-белковая диссоциация, глобулиновые реакции (Панди, Нонне -Аппельта) резко положительны. Уменьшается содержание в ликворе сахара и хлоридов. В периферической крови высокий лейкоцитоз со сдвигом нейтрофилов влево, со вторых суток – резкое повышение СОЭ.
Необходимы бактериологические исследования ликвора, крови, соскобов из геморрагических
элементов сыпи, слизи из носоглотки, а также выявление роста противоменингококковых антител в сыворотке крови. Однако отрицательные результаты бактериологических исследований на менингококк нив коей мере не исключают диагноза менингококковой инфекции, если заболевание протекает клинически в типичной форме. На фоне эпидемической вспышки возможен клинико-эпидемиологический диагноз ив случае легких форм менингитов.
Дифференциальная диагностика проводится с менингитами, вызванными различной бактериальной флорой пневмококками, гемофильной палочкой, стафилококками, стрептококками,
грибами и др. Менингококцемию необходимо отличать от кори, краснухи, болезни Шенлейн -
Геноха и др.
Лечение. Рано начатая и адекватная терапия позволяет спасти жизнь больного и определяет благоприятный социально -трудовой прогноз. Востром периоде болезни проводится комплексная терапия, включающая назначение этиотропных и патогенетических средств. В этиотропной терапии препаратом выбора является бензилпенициллин, который назначают из расчета тыс. ЕД/кг массы тела больного в сутки. Препарат вводят с интервалом 4 ч внутримышечно (можно чередовать внутримышечное и внутривенное введение пенициллина. Обязательным условием применения бензилпенициллина в этих дозах является одновременное назначение средств, улучшающих его проникновение через гематоэнцефалический барьер. Оптимальным является одновременное назначение кофеин бензоата натрия (в разовой дозе 4 -5 мг/кг), лазикса
(0,3-0,6 мг/кг) и изотонических растворов натрия хлорида или глюкозы (15 -20 мл/кг). Эти препараты вводят внутривенно с интервалом 8 ч. Длительность терапии обычно 6-7 сут. Уменьшение дозы пенициллина, также как и отмена указанных патогенетических средств, входе лечения недопустимы. Показанием для отмены является уменьшение цитоза в ликворе ниже клеток в 1 мкл с явным преобладанием лимфоцитов. Антибиотиками резерва являются левомицетина сукцинат, канамицина сульфат и рифампицин. Эти препараты можно использовать при индивидуальной непереносимости пенициллина, отсутствии лечебного эффекта при его применении или для долечивания больных. Левомицетина сукцинат применяют по 1,0-1,5 г внутривенно или внутримышечно через 8 ч, рифампицин – перорально по 0,6 г через 8 ч (для улучшения всасывания запивать ацидин -пепсином или 0,5 г аскорбиновой кислоты в 100 мл воды. Вероятно, перспективным окажется применение новой ампульной формы рифампицина для парентерального введения. В условиях сухого жаркого климата и горно -пустынной местности,
особенно при наличии у больных дефицита массы тела, терапия имеет некоторые особенности,
что связано с более тяжелым течением инфекции и более частым развитием сочетанных осложнений в виде инфекционно -токсического шока на фоне дегидратации в сочетании с отеком и набуханием мозга. При этом, во -первых, терапия направляется в первую очередь на обеспечение достаточной перфузии тканей, регидратацию и дезинтоксикацию. С этой целью назначают внутривенное введение 500 мл изотонического раствора натрия хлорида (5% раствора глюкозы,
раствора Рингера) с одновременным применением преднизолона в дозе 120 мг (внутривенно) и мл 5% раствора аскорбиновой кислоты. В случаях резкого падения артериального давления дополнительно внутривенно вводят 1 мл 1% раствора мезатона в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида. Опыт работы показал нецелесообразность применения коллоидных растворов (гемодез, полиглюкин, реополиглюкин и др) в связи с опасностью развития острой сердечной недостаточности и отека легких (особенно при введении больших количеств этих растворов – доли более. Для купирования преимущественно гипертонической дегидратации предпочтительным является применение изотонических кристаллоидных растворов. При этом скорость и длительность перфузии, общее количество введенной жидкости, глюкокортикоидов,
прессорных аминов регулируются в зависимости от уровня артериального давления и диуреза.
Необходима регулярная аускультация легких (опасность отека легких. Обязательным в начальной фазе шока является введение внутривенно 10 -20 тыс. ЕД гепарина для профилактики синдрома внутрисосудистого свертывания крови.
Второй важной особенностью терапии больных с тяжелыми формами болезни является обоснованное рациональное назначение этиотропных средств. Применение пенициллина, особенно в массивных дозах – 32-40 млн. ЕД в сутки, приводит к резкому ухудшению состояния больных
Дифференциальная диагностика проводится с менингитами, вызванными различной бактериальной флорой пневмококками, гемофильной палочкой, стафилококками, стрептококками,
грибами и др. Менингококцемию необходимо отличать от кори, краснухи, болезни Шенлейн -
Геноха и др.
Лечение. Рано начатая и адекватная терапия позволяет спасти жизнь больного и определяет благоприятный социально -трудовой прогноз. Востром периоде болезни проводится комплексная терапия, включающая назначение этиотропных и патогенетических средств. В этиотропной терапии препаратом выбора является бензилпенициллин, который назначают из расчета тыс. ЕД/кг массы тела больного в сутки. Препарат вводят с интервалом 4 ч внутримышечно (можно чередовать внутримышечное и внутривенное введение пенициллина. Обязательным условием применения бензилпенициллина в этих дозах является одновременное назначение средств, улучшающих его проникновение через гематоэнцефалический барьер. Оптимальным является одновременное назначение кофеин бензоата натрия (в разовой дозе 4 -5 мг/кг), лазикса
(0,3-0,6 мг/кг) и изотонических растворов натрия хлорида или глюкозы (15 -20 мл/кг). Эти препараты вводят внутривенно с интервалом 8 ч. Длительность терапии обычно 6-7 сут. Уменьшение дозы пенициллина, также как и отмена указанных патогенетических средств, входе лечения недопустимы. Показанием для отмены является уменьшение цитоза в ликворе ниже клеток в 1 мкл с явным преобладанием лимфоцитов. Антибиотиками резерва являются левомицетина сукцинат, канамицина сульфат и рифампицин. Эти препараты можно использовать при индивидуальной непереносимости пенициллина, отсутствии лечебного эффекта при его применении или для долечивания больных. Левомицетина сукцинат применяют по 1,0-1,5 г внутривенно или внутримышечно через 8 ч, рифампицин – перорально по 0,6 г через 8 ч (для улучшения всасывания запивать ацидин -пепсином или 0,5 г аскорбиновой кислоты в 100 мл воды. Вероятно, перспективным окажется применение новой ампульной формы рифампицина для парентерального введения. В условиях сухого жаркого климата и горно -пустынной местности,
особенно при наличии у больных дефицита массы тела, терапия имеет некоторые особенности,
что связано с более тяжелым течением инфекции и более частым развитием сочетанных осложнений в виде инфекционно -токсического шока на фоне дегидратации в сочетании с отеком и набуханием мозга. При этом, во -первых, терапия направляется в первую очередь на обеспечение достаточной перфузии тканей, регидратацию и дезинтоксикацию. С этой целью назначают внутривенное введение 500 мл изотонического раствора натрия хлорида (5% раствора глюкозы,
раствора Рингера) с одновременным применением преднизолона в дозе 120 мг (внутривенно) и мл 5% раствора аскорбиновой кислоты. В случаях резкого падения артериального давления дополнительно внутривенно вводят 1 мл 1% раствора мезатона в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида. Опыт работы показал нецелесообразность применения коллоидных растворов (гемодез, полиглюкин, реополиглюкин и др) в связи с опасностью развития острой сердечной недостаточности и отека легких (особенно при введении больших количеств этих растворов – доли более. Для купирования преимущественно гипертонической дегидратации предпочтительным является применение изотонических кристаллоидных растворов. При этом скорость и длительность перфузии, общее количество введенной жидкости, глюкокортикоидов,
прессорных аминов регулируются в зависимости от уровня артериального давления и диуреза.
Необходима регулярная аускультация легких (опасность отека легких. Обязательным в начальной фазе шока является введение внутривенно 10 -20 тыс. ЕД гепарина для профилактики синдрома внутрисосудистого свертывания крови.
Второй важной особенностью терапии больных с тяжелыми формами болезни является обоснованное рациональное назначение этиотропных средств. Применение пенициллина, особенно в массивных дозах – 32-40 млн. ЕД в сутки, приводит к резкому ухудшению состояния больных
за счет углубления шока и является тактически ошибочным. В этих случаях целесообразно начинать этиотропную терапию с назначения левоми цетина-сукцината по 1,5 г через 8 ч парент е- рально, вплоть до выведения больного из шока. В комплекс лечебных мероприятий обязательно включают постоянную оксигенотерапию (в том числе гипербарическую оксигенацию, регионарную церебральную гипотермию (пузыри со льдом к голове и крупным магистральным сосудам, введение сердечных гликозидов, препаратов калия, антигипоксантов (натрия оксибутират,
седуксен). После выведения больного из шока при сохраняющихся признаках отека и набухания головного мозга продолжают терапию, предусматривающую усиление дегидратационных и дезинтоксикационных мероприятий (комплекс диуретиков, введение глюкокортикоидов, антипиретиков, при необходимости – литической смеси) под обязательным контролем введенной и выведенной жидкости, электролитного и кислотно -основного баланса организма. В ряде случаев успешным может оказаться применение сорбционных методов детоксикации (гемо - и плаз- мосорбция).
В периоде ранней реконвалесценции тотчас после отмены этиотропных средств назначаю т-
ся:
препараты, улучшающие микроциркуляцию в сосудах головного мозга (трентал или эмо к- сипин по 2 драже 3 раза вдень или доксиум дог раза вдень в течение 3 нед);
препараты «ноотропного» действия, нормализующие процессы тканевого метаболизма головного мозга (пантогам по 1 таблетке 3 раза или пирацетам по 2 капсулы 3 раза или ам и- налон по 2 таблетки 3 раза вдень в течение 6 нед);
после завершения лечения препаратами, улучшающими микроциркуляцию, назначаются
(с й недели восстановительного лечения) средства адаптогенного действия пантокрин по 30-40 капель 2 раза вдень или левзея по 30 -40 капель 2 раза вдень или элеутерококк по капель 2 раза вдень в течение 3 нед На протяжении всего периода восстановительного лечения больные получают поливитамины
(ундевит, гексавит), кальция глицерофосфат по 0,5 г 2 раза вдень и глютаминовую кислоту 1 г раза вдень. При затяжной санации ликвора (более 30 сут от начала лечения) назначают алоэ по 1 мл подкожно ежедневно в течение 10 дней или пирогенал внутримышечно через день дозы необходимо подбирать индивидуально – начальная доза составляет 25 -50 МПД, затем устанавливают дозу, вызывающую повышение температуры тела до 37,5 -Си повторяется ее введение до прекращения повышения температуры, после чего дозу постепенно повышают на МПД; курс лечения состоит из 10 инъекций.
седуксен). После выведения больного из шока при сохраняющихся признаках отека и набухания головного мозга продолжают терапию, предусматривающую усиление дегидратационных и дезинтоксикационных мероприятий (комплекс диуретиков, введение глюкокортикоидов, антипиретиков, при необходимости – литической смеси) под обязательным контролем введенной и выведенной жидкости, электролитного и кислотно -основного баланса организма. В ряде случаев успешным может оказаться применение сорбционных методов детоксикации (гемо - и плаз- мосорбция).
В периоде ранней реконвалесценции тотчас после отмены этиотропных средств назначаю т-
ся:
препараты, улучшающие микроциркуляцию в сосудах головного мозга (трентал или эмо к- сипин по 2 драже 3 раза вдень или доксиум дог раза вдень в течение 3 нед);
препараты «ноотропного» действия, нормализующие процессы тканевого метаболизма головного мозга (пантогам по 1 таблетке 3 раза или пирацетам по 2 капсулы 3 раза или ам и- налон по 2 таблетки 3 раза вдень в течение 6 нед);
после завершения лечения препаратами, улучшающими микроциркуляцию, назначаются
(с й недели восстановительного лечения) средства адаптогенного действия пантокрин по 30-40 капель 2 раза вдень или левзея по 30 -40 капель 2 раза вдень или элеутерококк по капель 2 раза вдень в течение 3 нед На протяжении всего периода восстановительного лечения больные получают поливитамины
(ундевит, гексавит), кальция глицерофосфат по 0,5 г 2 раза вдень и глютаминовую кислоту 1 г раза вдень. При затяжной санации ликвора (более 30 сут от начала лечения) назначают алоэ по 1 мл подкожно ежедневно в течение 10 дней или пирогенал внутримышечно через день дозы необходимо подбирать индивидуально – начальная доза составляет 25 -50 МПД, затем устанавливают дозу, вызывающую повышение температуры тела до 37,5 -Си повторяется ее введение до прекращения повышения температуры, после чего дозу постепенно повышают на МПД; курс лечения состоит из 10 инъекций.
Прогноз. Число летальных исходов колеблется от 5 -6 до 12-14% (с учетом летальных исходов у детей, а также в сельской местности и отдаленных районах. В Вооруженных Силах летальность враз меньше,
Профилактика и мероприятия в очаге. Основными профилактическими мероприятиями являются раннее выявление и изоляция больных, санация выявленных менингококкон осителей
(бензилпенициллин по 300 тыс. ЕД внутримышечно через 4 ч в течение 6 дней или бициллин -5 1,5 млн. ЕД внутримышечно однократно, или левомицетин по 0,5 мл 4 раза вдень в течение дней, пропаганда правил личной и общественной гигиены, закаливание, санитарно- просветительная работа.
КОКЛЮШ И ПАРАКОКЛЮШ (PERTUSSIS, Коклюш (whooping-cough – англ Keuchhusten – нем Coqueluche – франц) и паракоклюш острые инфекционные болезни, клинически неотличимые друг от друга. Характеризуется
острым катаром дыхательных путей и приступами спазматического кашля.
Этиология. Возбудитель коклюша (Bordetella pertussis) представляет собой короткую палочку с закругленными концами (0,2 -1,2 мкм, грамотрицательную, неподвижную, хорошо окрашивающуюся анилиновыми красками. В антигенном отношении неоднородна. Антиген, который обусловливает образование агглютининов (агглютиноген), состоит из нескольких компонентов.
Они названы факторами и обозначаются цифрами от 1 до 14. Фактор 7 является родовым, фактор содержит В. pertussis, 14 – В. parapertussis, остальные встречаются в разных комбинациях;
для возбудителя коклюша это факторы 2, 3, 4, 5, 6, для паракоклюша – 8, 9, 10. Реакция агглютинации с адсорбированными факторными сыворотками позволяет дифференцировать виды бордетелл и определять их антигенные варианты. Возбудители коклюша и паракоклюша очень неустойчивы во внешней среде, поэтому посев нужно делать сразу же после взятия материала.
Бактерии быстро погибают при высушивании, ультрафиолетовом облучении, под влиянием дезинфицирующих средств. Чувствительны к эритромицину, левомицетину, антибиотикам тетрациклиновой группы, стрептомицину.
Эпидемиология. Коклюш широко распространен в мире. Ежегодно заболевает около 60 млн.
человек, из которых около 600 000 умирает. Коклюш встречается ив странах, где в течение многих лет широко проводятся противококлюшные прививки. Так, в США с 1980 по 1989 гг.
зарегистрировано 27 826 случаев коклюша, причем 12% из них были лица 15 лети старше [P.
Lange,1993]. Вероятно, среди взрослых коклюш встречается чаще, ноне выявляется, так как протекает без характерных судорожных приступов. При обследовании лиц с упорным продолжительным кашлем у 20 -26% серологически выявляется коклюшная инфекция. Резервуаром и источником инфекции является только человек (больные типичными и атипичными формами коклюша, а также здоровые бактерионосители). Особенно опасны больные в начальной стадии болезни (катаральный период. Передача инфекции осуществляется воздушно -капельным путем. При контакте с больными у восприимчивых людей заболевание развивается с частотой до. Чаще заболевают дети дошкольного возраста. Более 50% случаев коклюша у детей раннего возраста связывают с недостаточностью материнского иммунитета и возможно отсутствием трансплацентарной передачи протективных специфических антител. В странах, где количество привитых детей снижается дои ниже, уровень и динамика заболеваемости коклюшем становится такой, какой она была в довакцинальный период. Сезонность не очень выражена, отмечается некоторое повышение заболеваемости осенью и зимой.
Патогенез. Воротами инфекции является слизистая оболочка респираторного тракта. Коклюшные микробы прикрепляются к клеткам мерцательного эпителия, где они размножаются на поверхности слизистой оболочки, не проникая в кровоток. На месте внедрения возбудителя развивается воспалительный процесс, угнетается деятельность ресничного аппарата клеток эпителия и увеличивается секреция слизи. В дальнейшем происходит изъязвление эпителия дыхательных путей и очаговый некроз. Патологический процесс наиболее выражен в бронхах и бронхиолах, менее выраженные изменения развиваются в трахее, гортани и носоглотке. Слизи- сто-гнойные пробочки закупоривают просвет мелких бронхов, развивается очаговый ателектаз,
эмфизема. Наблюдается периброн хиальная инфильтрация. В генезе судорожных приступов имеет значение сенсибилизация организма к токсинам коклюшной палочки. Постоянное раздражение рецепторов дыхательных путей обусловливает кашель и приводит к формированию вдыхательном центре очага возбуждения типа доминанты. Вследствие этого типичные приступы спазматического кашля могут быть вызваны и неспецифическими раздражителями. Из доминантного очага возбуждение может иррадиировать и на другие отделы нервной системы, например на сосудодвигательный (повышение АД, спазм сосудов. Иррадиацией возбуждения объясняется также появление судорожных сокращений мышц лица и туловища, рвоты и других симптомов коклюша. Перенесенный коклюш (как и противококлюшные прививки) не обеспечивает напряженного пожизненного иммунитета, поэтому возможны повторные заболевания коклюшем (около 5% случаев коклюша приходится на взрослых людей).
Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 2 до 14 дней (чаще 5 -7 дней).
Катаральный период характеризуется общим недомоганием, небольшим кашлем, насморком,
субфебрильной температурой. Постепенно кашель усиливается, дети становятся раздражительными, капризными. В конце 2 -й недели болезни начинается период спазматического кашля.
Приступы судорожного кашля проявляются серией кашлевых толчков, затем следует глубокий
свистящий вдох (реприз, сменяющийся рядом коротких судорожных толчков. Число таких циклов вовремя приступа колеблется от 2 до 15. Приступ заканчивается выделением вязкой стекловидной мокроты, иногда в конце приступа отмечается рвота. Вовремя приступа ребенок возбужден, лицо цианотично, вены шеи расширены, язык высовывается изо рта, уздечка языка часто травмируется, может наступить остановка дыхания с последующей асфиксией. У детей раннего возраста репризы не выражены. В зависимости от тяжести заболевания число приступов может варьировать от 5 до 50 в сутки. Период судорожного кашля длится 3 -4 нед, затем приступы становятся реже и наконец исчезают, хотя обычный кашель продолжается еще в течение 2-3 нед (период разрешения ). У взрослых заболевание протекает без приступов судорожного кашля, проявляется длительным бронхитом с упорным кашлем. Температура тела остается нормальной. Общее самочувствие удовлетворительное. Стертые формы коклюша могут наблюдаться у детей, которым проведены прививки.
Осложнения. Наиболее частым осложнением является пневмония, обусловленная коклюшной палочкой или вторичной бактериальной инфекцией. У детей до 3 лет около 90% летальных исходов обусловлено пневмонией. Может наступить обострение туберкулеза. Из других осложнений наблюдается острый ларингит со стенозом гортани (ложный круп, бронхиолиты, ателект азы, энцефалопатия, остановка дыхания, пупочная, паховая грыжа, разрыв диафрагмы, выпадение прямой кишки. У взрослых осложнения бывают редко.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Достоверный диагноз в катаральном периоде может быть поставлен после получения результатов бактериологических исследований. Основанием для исследования в этих случаях обычно служат эпидемиологические данные (контакт с больными коклюшем, отсутствие данных о прививках и др. В периоде спазматического кашля диагноз коклюша поставить значительно легче, так как появляются типичные приступы. Однако нужно учитывать, что иногда приступы кашля, сходные с коклюшными, могут быть обусловлены другими причинами (аденовирусная инфекция, вирусные пневмонии, сдавление дыхательных путей при злокачественных новообразованиях, инфекционном мононуклеозе и др, с другой стороны, коклюш может протекать атипично без характерных приступов (у привитых детей, у взрослых. Основным методом лабораторного подтверждения диагноза является выделение возбудителя коклюша. Частота выделения зависит от сроков взятия материала на 1 -й неделе заболевания положительные результаты удается получить у 95% больных, на 4 -й – лишь у, а начиная с й недели, микроб выделить уже не удается. Материал из носоглотки берут сухим тампоном с немедленным посевом на чашки с селективной питательной средой. Используют также метод кашлевых пластинок, при котором чашка Петри с питательной средой устанавливается перед ртом кашляющего ребенка (на расстоянии около 10 см, удерживается в таком положении несколько секунд, чтобы уловить 5 -6 кашлевых толчков. Чашку с посевом быстро закрывают крышкой и помещают в термостат. При транспортировке оберегают от охлаждения (заворачивают в бумагу, вату, в контейнер помещают грелку, заполненную горячей водой. Однако по частоте выделения возбудителей коклюша метод кашлевых пластинок»
значительно уступает взятию материала тампоном. Серологические методы можно использовать для ретроспективной диагностики, а также у больных с отрицательными результатами бактериологических исследований. Из старых методов можно использовать РСК, РПГА, реакцию агглютинации. Диагностическим считается нарастание титров антител в 4 раза и более, а также высокие титры антител (1:80 и выше).
В последнее время успешно используют иммуноферментный метод для обнаружения антител в сыворотке (иммуноглобулины класса Ми в носоглоточной слизи (иммуноглобулины класса
А). Эти антитела появляются со й недели болезни и сохраняются в течение 3 мес. Дифференцируют в катаральном периоде болезни от ОРЗ, в период спазматического кашля от других заболеваний, сопровождающихся упорным кашлем при нормальной температуре тела и отсутствии признаков обшей интоксикации.
Лечение. Больных в возрасте до 1 года, а также больных с осложнениями, тяжелыми формами коклюша госпитализируют. Остальные больные могут лечиться дома. Антибиотики могут быть
Осложнения. Наиболее частым осложнением является пневмония, обусловленная коклюшной палочкой или вторичной бактериальной инфекцией. У детей до 3 лет около 90% летальных исходов обусловлено пневмонией. Может наступить обострение туберкулеза. Из других осложнений наблюдается острый ларингит со стенозом гортани (ложный круп, бронхиолиты, ателект азы, энцефалопатия, остановка дыхания, пупочная, паховая грыжа, разрыв диафрагмы, выпадение прямой кишки. У взрослых осложнения бывают редко.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Достоверный диагноз в катаральном периоде может быть поставлен после получения результатов бактериологических исследований. Основанием для исследования в этих случаях обычно служат эпидемиологические данные (контакт с больными коклюшем, отсутствие данных о прививках и др. В периоде спазматического кашля диагноз коклюша поставить значительно легче, так как появляются типичные приступы. Однако нужно учитывать, что иногда приступы кашля, сходные с коклюшными, могут быть обусловлены другими причинами (аденовирусная инфекция, вирусные пневмонии, сдавление дыхательных путей при злокачественных новообразованиях, инфекционном мононуклеозе и др, с другой стороны, коклюш может протекать атипично без характерных приступов (у привитых детей, у взрослых. Основным методом лабораторного подтверждения диагноза является выделение возбудителя коклюша. Частота выделения зависит от сроков взятия материала на 1 -й неделе заболевания положительные результаты удается получить у 95% больных, на 4 -й – лишь у, а начиная с й недели, микроб выделить уже не удается. Материал из носоглотки берут сухим тампоном с немедленным посевом на чашки с селективной питательной средой. Используют также метод кашлевых пластинок, при котором чашка Петри с питательной средой устанавливается перед ртом кашляющего ребенка (на расстоянии около 10 см, удерживается в таком положении несколько секунд, чтобы уловить 5 -6 кашлевых толчков. Чашку с посевом быстро закрывают крышкой и помещают в термостат. При транспортировке оберегают от охлаждения (заворачивают в бумагу, вату, в контейнер помещают грелку, заполненную горячей водой. Однако по частоте выделения возбудителей коклюша метод кашлевых пластинок»
значительно уступает взятию материала тампоном. Серологические методы можно использовать для ретроспективной диагностики, а также у больных с отрицательными результатами бактериологических исследований. Из старых методов можно использовать РСК, РПГА, реакцию агглютинации. Диагностическим считается нарастание титров антител в 4 раза и более, а также высокие титры антител (1:80 и выше).
В последнее время успешно используют иммуноферментный метод для обнаружения антител в сыворотке (иммуноглобулины класса Ми в носоглоточной слизи (иммуноглобулины класса
А). Эти антитела появляются со й недели болезни и сохраняются в течение 3 мес. Дифференцируют в катаральном периоде болезни от ОРЗ, в период спазматического кашля от других заболеваний, сопровождающихся упорным кашлем при нормальной температуре тела и отсутствии признаков обшей интоксикации.
Лечение. Больных в возрасте до 1 года, а также больных с осложнениями, тяжелыми формами коклюша госпитализируют. Остальные больные могут лечиться дома. Антибиотики могут быть
эффективными в катаральном периоде. Они могут подавить возбудителя и купировать дальнейшее развитие болезни. Назначение антибиотиков в период спазматического кашля не влияет на клиническую симптоматику. При легких истертых формах антибиотики не назначают. Их назначают при тяжелых и осложненных формах коклюша, когда отмечается наслоение вторичной инфекции. Возбудитель коклюша чувствителен ко многим антибиотикам, однако предпочтительнее назначать эритромицин или азитромицин. Эффективны также левомицетин и тетрациклин, однако левомицетин более токсичен, а тетрациклин противопоказан детям до 8 лет.
При наслоении вторичной инфекции можно назначать пенициллин и стрептомицин. Специфические противококлюшные иммуноглобулины не оказывали влияния ни на длительность бакт е- риовыделения, ни на длительность и выраженность клинической симптоматики ив настоящее время не рекомендуются. Для лечения больных коклюшем важен общий режим, чистый воздух,
спокойная обстановка, устранение всех факторов, способствующих возникновению приступов,
назначение витаминов, оксигенотерапия. Периодически рекомендуется отсасывание слизи из дыхательных путей, особенно важно это вовремя апноэ, при необходимости проводят искусственную вентиляцию легких. Рекомендуют препараты антигистаминного действия (димедрол,
пипольфен), ингаляции аэрозолей с протеолитическими ферментами (химопсин, химотрипсин),
которые облегчают отхождение вязкой мокроты. При тяжелых формах коклюша некоторые авторы отмечали эффективность кортикостероидных препаратов.
Профилактика и мероприятия в очаге. Специфическая профилактика проводится всем детям от 3 мес. до 3 лет, не болевшим коклюшем. Курс вакцинаций состоит из 3 внутримышечных инъекций 0,5 мл вакцины (АКДС) с интервалом 1,5 мес. Ревакцинацию делают через 1,5 -2 года после законченной кратной вакцинации. Детей старше 3 лет вакцинируют только против дифтерии и столбняка. Вакцинация или полностью предупреждает возникновение заболевания (у) или же заболевание протекает в легкой форме. При вакцинации (коклюш – дифтерия столбняк) отмечались различные побочные реакции, связанные преимущественно с коклюшным компонентом, в частности, асептический менингит, многоформная экссудативная эритема,
синдром Гийена-Барре, периферические мононевриты, тромбоцитопения, гемолитическая анемия, энцефалопатия (10 на 1 млн. привитых, анафилактические реакции (2 на 100000 привитых. Однако положительный эффект вакцинации намного превышает риск развития серьезных неврологических осложнений. Так, в США до появления вакцины от коклюша погибало столько же детей, сколько от всех других инфекционных болезней вместе взятых [R. Feigin, F.
Murphy, 1989, 1993]. В настоящее время для иммунизации взрослых апробируется цельнокл е- точная противококлюшная вакцина, она менее реактогенна, чем бесклеточная.
Из дошкольных учреждений изолируют всех больных коклюшем и детей в возрасте до 1 года,
больных паракоклюшем. Эти больные при отсутствии клинических противопоказаний допускаются в детские учреждения на 25 -й день болезни. Здоровых бактерионосителей при коклюше изолируют дополучения двух отрицательных результатов бактериологических исследований,
но не ранее 14 дней со дня выделения возбудителя. Детей в возрасте до 7 лет, контактировавших с больным коклюшем, разобщают на 14 дней со дня изоляции больного на такой же срок устанавливают карантин для детей в дошкольном учреждении. Если здоровым бактерионосит елям, контактировавшим с больным коклюшем, а также больным в начальный период болезни назначить эритромицин (в возрастных дозах в течение 5 -7 дней, то это быстро прекращает бак- териовыделение и купирует развитие болезни у контактировавших лиц.
Паракоклюш – острая инфекционная болезнь, сходная по клинической картине с коклюшем, но протекающая более легко. Возбудитель паракоклюша по биохимическим, антигенными куль- туральным свойствам легко дифференцировать от возбудителя коклюша. На паракоклюш приходится всех выделенных культур. После паракоклюша возможно заболевание коклюшем паракоклюшем могут заболеть привитые против коклюша и перенесшие коклюш. Заразный период обычно не превышает 2 нед. Осложнения при паракоклюше наблюдаются редко.
Случаев смерти не бывает
135
ГЕМОФИЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ
Гемофильная инфекция – острые инфекционные болезни, обусловленные палочкой инфлюэнцы, характеризуется преимущественным поражением органов дыхания, центральной
нервной системы и развитием гнойных очагов в различных органах. Заболевают чаще д е-
ти.
Этиология. Возбудитель – Haemophilus influenzae палочка инфлюэнцы, палочка Пфейффера) относится к роду гемофилюсов (который включает 16 видов бактерий) и имеет наибольшее значение в патологии человека. Он представляет собой мелкую коккобациллу (0,3 -1 мкм в диаметре, для своего роста требует наличия содержащихся в эритроцитах термолабильного фактора и термостабильного фактора X. По культуральным свойствам (продукция индола, активность уреазы и др) разделяется на 7 биотипов (от 1 до Часть выделенных со слизистых оболочек палочек инфлюэнцы имеет капсулы. Известно 6 антигенно различающихся капсульных типов, обозначаемых от А до F. Наибольшее значение в патологии человека имеет influenzae type b. Палочка инфлюэнцы чувствительна к ампициллину, левомицетину, антибиотикам тетрациклиновой группы, однако за последние годы отмечается нарастание резистентности возбудителя к ампициллину и другим антибиотикам.
Эпидемиология. Источником и резервуаром инфекции является только человек. Возбудитель локализуется на слизистой оболочке верхних отделов дыхательных путей. Его можно выделить из носоглотки у 90% здоровых людей, причем на более вирулентный тип b приходится около всех выделенных штаммов. Здоровое носительство может продолжаться от нескольких дней до нескольких месяцев. Носительство сохраняется даже при высоком титре специфических антител и даже при назначении высоких доз антибиотиков. Наиболее часто заболевают дети в возрасте 6-48 мес, реже – новорожденные, дети более старшего возраста и взрослые. Показатели заболеваемости гемофильной инфекцией типа b в тысячи раз выше у детей восприимчивых возрастов и улиц с некоторыми видами патологии (серповидноклеточная анемия, агаммагл о- булинемия, лица с удаленной селезенкой, больные лимфогранулематозом, получающие химиотерапию. Большую опасность для этих лиц представляет контакт с больными гемофильной инфекцией. Заболеваемость повышается в конце зимы и весной. За последние годы заметно увеличилась заболеваемость взрослых. Инфекция передается воздушно -капельным путем.
Патогенез. Воротами инфекции является слизистая оболочка носоглотки. Возбудитель может длительное время персистировать в области ворот инфекции в виде латентной (бессимптомной)
инфекции. В некоторых случаях, в основному лиц с ослабленными защитными силами, латентная форма переходит в манифестную. Инфекция распространяется по окружающим тканям,
обусловливая развитие синуситов, отитов, бронхитов, пневмоний, воспаление подкожной клетчатки, или путем гематогенной диссеминации поражает суставы и другие органы, протекая по типу сепсиса. Штаммы гемофильной палочки, не имеющие капсулы, поражают только слизистые оболочки. Системные заболевания вызывают только возбудители, обладающие капсулой,
в 95% это гемофильная палочка типа b. Более выраженная патогенность этих штаммов связана стем, что капсула способна подавлять фагоцитоз. Выявлен синергизм действия между гем о- фильной палочкой и некоторыми респираторными вирусами. У перенесших заболевание развивается довольно стойкий иммунитет.
Симптомы и течение Длительность инкубационного периода установить трудно, так как заболевание нередко является следствием перехода латентной инфекции в манифестную. Может развиться местный воспалительный процесс слизистой оболочки дыхательных путей или развиваются гематогенно обусловленные заболевания. Гемофильная палочка типа b является одной из частых причин генерализованной инфекции (бактериемии) у детей, у половины из них развивается гнойный менингит, довольно часто (15 -20%) пневмония и реже другие очаговые поражения. Как правило, гемофильная инфекция протекает остро, но некоторые клинические формы могут принимать затяжное течение. Гемофильная инфекция может протекать в следующих клинических формах
При наслоении вторичной инфекции можно назначать пенициллин и стрептомицин. Специфические противококлюшные иммуноглобулины не оказывали влияния ни на длительность бакт е- риовыделения, ни на длительность и выраженность клинической симптоматики ив настоящее время не рекомендуются. Для лечения больных коклюшем важен общий режим, чистый воздух,
спокойная обстановка, устранение всех факторов, способствующих возникновению приступов,
назначение витаминов, оксигенотерапия. Периодически рекомендуется отсасывание слизи из дыхательных путей, особенно важно это вовремя апноэ, при необходимости проводят искусственную вентиляцию легких. Рекомендуют препараты антигистаминного действия (димедрол,
пипольфен), ингаляции аэрозолей с протеолитическими ферментами (химопсин, химотрипсин),
которые облегчают отхождение вязкой мокроты. При тяжелых формах коклюша некоторые авторы отмечали эффективность кортикостероидных препаратов.
Профилактика и мероприятия в очаге. Специфическая профилактика проводится всем детям от 3 мес. до 3 лет, не болевшим коклюшем. Курс вакцинаций состоит из 3 внутримышечных инъекций 0,5 мл вакцины (АКДС) с интервалом 1,5 мес. Ревакцинацию делают через 1,5 -2 года после законченной кратной вакцинации. Детей старше 3 лет вакцинируют только против дифтерии и столбняка. Вакцинация или полностью предупреждает возникновение заболевания (у) или же заболевание протекает в легкой форме. При вакцинации (коклюш – дифтерия столбняк) отмечались различные побочные реакции, связанные преимущественно с коклюшным компонентом, в частности, асептический менингит, многоформная экссудативная эритема,
синдром Гийена-Барре, периферические мононевриты, тромбоцитопения, гемолитическая анемия, энцефалопатия (10 на 1 млн. привитых, анафилактические реакции (2 на 100000 привитых. Однако положительный эффект вакцинации намного превышает риск развития серьезных неврологических осложнений. Так, в США до появления вакцины от коклюша погибало столько же детей, сколько от всех других инфекционных болезней вместе взятых [R. Feigin, F.
Murphy, 1989, 1993]. В настоящее время для иммунизации взрослых апробируется цельнокл е- точная противококлюшная вакцина, она менее реактогенна, чем бесклеточная.
Из дошкольных учреждений изолируют всех больных коклюшем и детей в возрасте до 1 года,
больных паракоклюшем. Эти больные при отсутствии клинических противопоказаний допускаются в детские учреждения на 25 -й день болезни. Здоровых бактерионосителей при коклюше изолируют дополучения двух отрицательных результатов бактериологических исследований,
но не ранее 14 дней со дня выделения возбудителя. Детей в возрасте до 7 лет, контактировавших с больным коклюшем, разобщают на 14 дней со дня изоляции больного на такой же срок устанавливают карантин для детей в дошкольном учреждении. Если здоровым бактерионосит елям, контактировавшим с больным коклюшем, а также больным в начальный период болезни назначить эритромицин (в возрастных дозах в течение 5 -7 дней, то это быстро прекращает бак- териовыделение и купирует развитие болезни у контактировавших лиц.
Паракоклюш – острая инфекционная болезнь, сходная по клинической картине с коклюшем, но протекающая более легко. Возбудитель паракоклюша по биохимическим, антигенными куль- туральным свойствам легко дифференцировать от возбудителя коклюша. На паракоклюш приходится всех выделенных культур. После паракоклюша возможно заболевание коклюшем паракоклюшем могут заболеть привитые против коклюша и перенесшие коклюш. Заразный период обычно не превышает 2 нед. Осложнения при паракоклюше наблюдаются редко.
Случаев смерти не бывает
135
ГЕМОФИЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ
Гемофильная инфекция – острые инфекционные болезни, обусловленные палочкой инфлюэнцы, характеризуется преимущественным поражением органов дыхания, центральной
нервной системы и развитием гнойных очагов в различных органах. Заболевают чаще д е-
ти.
Этиология. Возбудитель – Haemophilus influenzae палочка инфлюэнцы, палочка Пфейффера) относится к роду гемофилюсов (который включает 16 видов бактерий) и имеет наибольшее значение в патологии человека. Он представляет собой мелкую коккобациллу (0,3 -1 мкм в диаметре, для своего роста требует наличия содержащихся в эритроцитах термолабильного фактора и термостабильного фактора X. По культуральным свойствам (продукция индола, активность уреазы и др) разделяется на 7 биотипов (от 1 до Часть выделенных со слизистых оболочек палочек инфлюэнцы имеет капсулы. Известно 6 антигенно различающихся капсульных типов, обозначаемых от А до F. Наибольшее значение в патологии человека имеет influenzae type b. Палочка инфлюэнцы чувствительна к ампициллину, левомицетину, антибиотикам тетрациклиновой группы, однако за последние годы отмечается нарастание резистентности возбудителя к ампициллину и другим антибиотикам.
Эпидемиология. Источником и резервуаром инфекции является только человек. Возбудитель локализуется на слизистой оболочке верхних отделов дыхательных путей. Его можно выделить из носоглотки у 90% здоровых людей, причем на более вирулентный тип b приходится около всех выделенных штаммов. Здоровое носительство может продолжаться от нескольких дней до нескольких месяцев. Носительство сохраняется даже при высоком титре специфических антител и даже при назначении высоких доз антибиотиков. Наиболее часто заболевают дети в возрасте 6-48 мес, реже – новорожденные, дети более старшего возраста и взрослые. Показатели заболеваемости гемофильной инфекцией типа b в тысячи раз выше у детей восприимчивых возрастов и улиц с некоторыми видами патологии (серповидноклеточная анемия, агаммагл о- булинемия, лица с удаленной селезенкой, больные лимфогранулематозом, получающие химиотерапию. Большую опасность для этих лиц представляет контакт с больными гемофильной инфекцией. Заболеваемость повышается в конце зимы и весной. За последние годы заметно увеличилась заболеваемость взрослых. Инфекция передается воздушно -капельным путем.
Патогенез. Воротами инфекции является слизистая оболочка носоглотки. Возбудитель может длительное время персистировать в области ворот инфекции в виде латентной (бессимптомной)
инфекции. В некоторых случаях, в основному лиц с ослабленными защитными силами, латентная форма переходит в манифестную. Инфекция распространяется по окружающим тканям,
обусловливая развитие синуситов, отитов, бронхитов, пневмоний, воспаление подкожной клетчатки, или путем гематогенной диссеминации поражает суставы и другие органы, протекая по типу сепсиса. Штаммы гемофильной палочки, не имеющие капсулы, поражают только слизистые оболочки. Системные заболевания вызывают только возбудители, обладающие капсулой,
в 95% это гемофильная палочка типа b. Более выраженная патогенность этих штаммов связана стем, что капсула способна подавлять фагоцитоз. Выявлен синергизм действия между гем о- фильной палочкой и некоторыми респираторными вирусами. У перенесших заболевание развивается довольно стойкий иммунитет.
Симптомы и течение Длительность инкубационного периода установить трудно, так как заболевание нередко является следствием перехода латентной инфекции в манифестную. Может развиться местный воспалительный процесс слизистой оболочки дыхательных путей или развиваются гематогенно обусловленные заболевания. Гемофильная палочка типа b является одной из частых причин генерализованной инфекции (бактериемии) у детей, у половины из них развивается гнойный менингит, довольно часто (15 -20%) пневмония и реже другие очаговые поражения. Как правило, гемофильная инфекция протекает остро, но некоторые клинические формы могут принимать затяжное течение. Гемофильная инфекция может протекать в следующих клинических формах
гнойный менингит;
острая пневмония;
септицемия;
воспаление подкожной клетчатки;
эпиглоттит;
гнойный артрит;
прочие заболевания (перикардит, синуситы, отит, заболевания дыхательных путей и др.).
Гнойный менингит наблюдается преимущественно у детей от 9 мес. до 4 лет (для данной возрастной группы это самая частая причина менингитов). Заболевание начинается остро, иногда с симптомов ОРЗ, затем быстро развивается клиническая симптоматика, характерная для бактериальных менингитов (см. Менингит. Иногда менингеальный синдром сочетается с другими проявлениями гемофильной инфекции (гнойный артрит, воспаление надгортанника, целлюл и- ты. Заболевание протекает тяжело и нередко кончается летально (около 10%) .
Гемофильная пневмония может проявляться как в виде очаговой, таки в виде долевой (крупозной, очень часто (до 70%) сопровождается гнойным плевритом (у детей, может осложняться гнойным перикардитом, воспалением среднего уха. Может принимать затяжное течение. У
взрослых, особенно у пожилых лиц, гемофильная инфекция может наслаиваться над ругие заболевания легких.
Гемофильный сепсис чаще развивается у детей 6 -12 мес, предрасположенных к этому заболеванию. Протекает бурно, нередко как молниеносный, с септическим шоком и быстрой гибелью больного. Вторичных очагов при этой форме не наблюдаетс я.
Воспаление подкожной клетчатки (целлюлит) также развивается у детей до 12 мес, чаще локализуется на лице. Начинается нередко с картины ОРЗ (ринофарингит), затем появляется припухлость в области щеки или вокруг глазницы, кожа над припухлостью гиперемиро вана с циа- нотичным оттенком, иногда заболевание сопровождается воспалением среднего уха. Температура тела субфебрильная, симптомы общей интоксикации выражены слабо. У более старших детей воспаление подкожной клетчатки может локализоваться на конечностях.
Воспаление надгортанника (эпиглоттит) является очень тяжелой формой гемофильной инфекции, в большинстве случаев (около 90%) сопровождается бактериемией. Начинается остро,
характеризуется быстрым подъемом температуры тела, выраженной общей интоксикацией и картиной быстро прогрессирующего крупа, который может привести к гибели ребенка от асфиксии (полная непроходимость дыхательных путей или остановка дыхания).
Гнойные артриты являются следствием гематогенного заноса гемофильной палочки, нередко сопровождаются остеомиелитом. Другие проявления гемофильной инфекции встречаются ред- ко.
острая пневмония;
септицемия;
воспаление подкожной клетчатки;
эпиглоттит;
гнойный артрит;
прочие заболевания (перикардит, синуситы, отит, заболевания дыхательных путей и др.).
Гнойный менингит наблюдается преимущественно у детей от 9 мес. до 4 лет (для данной возрастной группы это самая частая причина менингитов). Заболевание начинается остро, иногда с симптомов ОРЗ, затем быстро развивается клиническая симптоматика, характерная для бактериальных менингитов (см. Менингит. Иногда менингеальный синдром сочетается с другими проявлениями гемофильной инфекции (гнойный артрит, воспаление надгортанника, целлюл и- ты. Заболевание протекает тяжело и нередко кончается летально (около 10%) .
Гемофильная пневмония может проявляться как в виде очаговой, таки в виде долевой (крупозной, очень часто (до 70%) сопровождается гнойным плевритом (у детей, может осложняться гнойным перикардитом, воспалением среднего уха. Может принимать затяжное течение. У
взрослых, особенно у пожилых лиц, гемофильная инфекция может наслаиваться над ругие заболевания легких.
Гемофильный сепсис чаще развивается у детей 6 -12 мес, предрасположенных к этому заболеванию. Протекает бурно, нередко как молниеносный, с септическим шоком и быстрой гибелью больного. Вторичных очагов при этой форме не наблюдаетс я.
Воспаление подкожной клетчатки (целлюлит) также развивается у детей до 12 мес, чаще локализуется на лице. Начинается нередко с картины ОРЗ (ринофарингит), затем появляется припухлость в области щеки или вокруг глазницы, кожа над припухлостью гиперемиро вана с циа- нотичным оттенком, иногда заболевание сопровождается воспалением среднего уха. Температура тела субфебрильная, симптомы общей интоксикации выражены слабо. У более старших детей воспаление подкожной клетчатки может локализоваться на конечностях.
Воспаление надгортанника (эпиглоттит) является очень тяжелой формой гемофильной инфекции, в большинстве случаев (около 90%) сопровождается бактериемией. Начинается остро,
характеризуется быстрым подъемом температуры тела, выраженной общей интоксикацией и картиной быстро прогрессирующего крупа, который может привести к гибели ребенка от асфиксии (полная непроходимость дыхательных путей или остановка дыхания).
Гнойные артриты являются следствием гематогенного заноса гемофильной палочки, нередко сопровождаются остеомиелитом. Другие проявления гемофильной инфекции встречаются ред- ко.
Диагноз и дифференциальный диагноз. При распознавании необходимо учитывать возраст больного, наличие факторов, способствующих инфицированию гемофильной палочкой, характерные клинические проявления (целлюлиты, эпиглоттит и др. Подтверждением диагноза служит выделение гемофильной палочки (гной, мокрота, цереброспинальная жидкость, материал, взятый со слизистых оболочек. В цереброспинальной жидкости (а иногда ив моче) можно обнаружить капсульный антиген гемофильной палочки с помощью реакции встречного имм у- ноэлектрофореза или иммуноферментного метода.
Лечение. Без этиотропной терапии некоторые формы гемофильной инфекции (менингит, эп и- глоттит) почти всегда заканчивается смертью больного. Необходимо возможно раньше начать этиотропную терапию. Наиболее эффективными малотоксичным был ампициллин, однако в последние годы все чаще стали выделяться штаммы гемофильной палочки, резистентные ка м- пициллину. В связи с этим при лечении системных гемо фильных заболеваний рекомендуется
назначение более токсичного левомицетина в дозе по 100 мг/(кг сут) детям и по 4 г/сут взрослым, препарат вводят внутривенно через 6 ч (посуточной дозы. После получения антиби о- тикограммы, если возбудитель окажется чувствительным к ампициллину, переходят на этот антибиотик. Ампициллин вводят внутривенно в суточной дозе 200 -400 мг/кг детям и 6 г взрослым
(по 1/6 суточной дозы через каждые 4 ч. Некоторые авторы рекомендуют применять с самого начала ампициллин с левомицетином. Можно использовать фторхинолоны (ципрофлоксацин и др, к которым гемофильная палочка сохраняет свою чувс т- вительность.
Для лечения более легких форм гемофильной инфекции используют эритромицин, бисептол,
взрослым – тетрациклин. Курс лечения должен продолжаться 10 -14 дней, а при лечении пери- кардитов и эндокардитов курс терапии должен длиться 4 -6 нед. Преждевременная отмена антибиотиков (и недостаточные дозы) может привести к рецидиву заболевания (в частности, гнойного менингита).
Профилактика и мероприятия в очаге. Здоровым носителям гемофильной палочки типа b и лицам из группы риска, контактирующим с больными гемофильной инфекцией, рекомендуется рифампицин внутрь в дозе 20 мг(кг сут) в течение 4 дней. В настоящее время разработана и успешно применяется в ряде стран капсулярная полисахаридная вакцина из гемофильной па- лочки.
ЛЕГИОНЕЛЛЕЗ (LEGIONELLOSIS)
Легионеллез (болезнь легионеров, питтсбургская пневмония, понтиакская лихорадка, л е-
гионелла-инфекция) – острая инфекционная болезнь, обусловленная различными видами
микроорганизмов, относящихся к роду Типичным представителем этого рода является L. pneumophila, вызывающая пневмонию, получившую название болезнь легионеров. Остальные виды рода Legionella вызывают разные заболевания органов дыхания, сходные по клинике с болезнью легионеров, но отличающиеся эпидемиологическими аспектами, тропностью к отдельным участкам респираторного тракта,
степенью тяжести и др. Все эти заболевания объединены термином «легионелле зы».
Этиология. Впервые легионеллы выделены в 70 -х годах нашего века. Название связано со вспышкой в 1976 г. в Филадельфии тяжелого респираторного заболевания (по типу пневмонии),
унесшего жизни 34 из 220 заболевших делегатов съезда Американского легиона. Хотя вспышки подобной инфекции наблюдались и ранее, выделенный возбудитель назван pneumophilla. Данный возбудитель представляет собой грамотрицательную аэробную палочкообразную бактерию. В настоящее время насчитывается 22 различных вида легионел л,
включающих в себя 35 серотипов. Легионеллы очень чувствительны к составу рН питательных сред, культивирование их представляет собой длительный трудоемкий процесс. Чувствительны легионеллы к эритромицину, рифампицину ив меньшей степени – к тетрациклинам.
Эпидемиология. Легионеллы распространены во всем мире и составляют часть микробной флоры многих естественных и искусственных водных экологических систем. Наибольшее эпидемиологическое значение имеет пребывание возбудителей в системе водоснабжения и кондиционирования воздуха гостиниц и больниц. Предположение о различной вирулентности леги о- нелл в зависимости от географических условий и резко отличающийся уровень антител в крови в различных популяциях населения не исключают возможности, что в ряде регионов эта инфекция может быть эндемичной. Более подвержены заболеванию лица среднего и пожилого возраста. Предрасполагающими факторами являются курение, хроническая почечная недостаточность, злокачественные новообразования и иммунодепрессия. Заболевания чаще возникают в летние месяцы. Несмотря на то, что ежегодно регистрируют сотни спорадических случаев,
наибольшее внимание всегда обращают на вспышки болезни, вовлекающие большое количество людей, заразившихся из одного источника
(по 1/6 суточной дозы через каждые 4 ч. Некоторые авторы рекомендуют применять с самого начала ампициллин с левомицетином. Можно использовать фторхинолоны (ципрофлоксацин и др, к которым гемофильная палочка сохраняет свою чувс т- вительность.
Для лечения более легких форм гемофильной инфекции используют эритромицин, бисептол,
взрослым – тетрациклин. Курс лечения должен продолжаться 10 -14 дней, а при лечении пери- кардитов и эндокардитов курс терапии должен длиться 4 -6 нед. Преждевременная отмена антибиотиков (и недостаточные дозы) может привести к рецидиву заболевания (в частности, гнойного менингита).
Профилактика и мероприятия в очаге. Здоровым носителям гемофильной палочки типа b и лицам из группы риска, контактирующим с больными гемофильной инфекцией, рекомендуется рифампицин внутрь в дозе 20 мг(кг сут) в течение 4 дней. В настоящее время разработана и успешно применяется в ряде стран капсулярная полисахаридная вакцина из гемофильной па- лочки.
ЛЕГИОНЕЛЛЕЗ (LEGIONELLOSIS)
Легионеллез (болезнь легионеров, питтсбургская пневмония, понтиакская лихорадка, л е-
гионелла-инфекция) – острая инфекционная болезнь, обусловленная различными видами
микроорганизмов, относящихся к роду Типичным представителем этого рода является L. pneumophila, вызывающая пневмонию, получившую название болезнь легионеров. Остальные виды рода Legionella вызывают разные заболевания органов дыхания, сходные по клинике с болезнью легионеров, но отличающиеся эпидемиологическими аспектами, тропностью к отдельным участкам респираторного тракта,
степенью тяжести и др. Все эти заболевания объединены термином «легионелле зы».
Этиология. Впервые легионеллы выделены в 70 -х годах нашего века. Название связано со вспышкой в 1976 г. в Филадельфии тяжелого респираторного заболевания (по типу пневмонии),
унесшего жизни 34 из 220 заболевших делегатов съезда Американского легиона. Хотя вспышки подобной инфекции наблюдались и ранее, выделенный возбудитель назван pneumophilla. Данный возбудитель представляет собой грамотрицательную аэробную палочкообразную бактерию. В настоящее время насчитывается 22 различных вида легионел л,
включающих в себя 35 серотипов. Легионеллы очень чувствительны к составу рН питательных сред, культивирование их представляет собой длительный трудоемкий процесс. Чувствительны легионеллы к эритромицину, рифампицину ив меньшей степени – к тетрациклинам.
Эпидемиология. Легионеллы распространены во всем мире и составляют часть микробной флоры многих естественных и искусственных водных экологических систем. Наибольшее эпидемиологическое значение имеет пребывание возбудителей в системе водоснабжения и кондиционирования воздуха гостиниц и больниц. Предположение о различной вирулентности леги о- нелл в зависимости от географических условий и резко отличающийся уровень антител в крови в различных популяциях населения не исключают возможности, что в ряде регионов эта инфекция может быть эндемичной. Более подвержены заболеванию лица среднего и пожилого возраста. Предрасполагающими факторами являются курение, хроническая почечная недостаточность, злокачественные новообразования и иммунодепрессия. Заболевания чаще возникают в летние месяцы. Несмотря на то, что ежегодно регистрируют сотни спорадических случаев,
наибольшее внимание всегда обращают на вспышки болезни, вовлекающие большое количество людей, заразившихся из одного источника
Патогенез Воротами инфекции является слизистая оболочка респираторного тракта. Проникновение возбудителя в организм происходит при вдыхании водных аэрозолей (душ, кондиционеры воздуха, ванна, ультразвуковые распылители воды, увлажнители систем искусственной вентиляции легких, фонтаны и т. п. Несмотря на то, что в мокроте больных обнаруживаются легионеллы, фактов передачи инфекции от человека к человеку не установлено.
Большинство случаев заболевания легионеллезом связано с поражением легких (эти механизмы также являются наиболее изученными. Патологические изменения охватывают, как правило,
не менее одной доли легкого и протекают в виде сливной пневмонии. Воспалительный процесс распространяется на терминальные бронхиолы и альвеолы (более проксимальные отделы обычно интактны). В зоне поражения обнаруживается массивная экссудация полиморфнояде р- ных нейтрофилов и макрофагов с явлениями интенсивного лизиса лейкоцитов, накопление ядерного детрита и фибрина. Отмечается также выраженный отек интерстициальной ткани.
Предполагается, что эти явления связаны с выделением легионеллами токсинов, обусловливающие другие клинические проявления болезни. Следует отметить, что все описанные изменения не являются патогномоничными для легионеллеза и встречаются при пневмониях другой этиологии.
Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 2 до 10 сут (чаще 5 -7). Различают следующие клинические формы легионеллеза:
1. Болезнь легионеров (тяжелая пневмония. Понтиакская лихорадка (вспышка в г. Понтиак в штате Мичиган характеризовалась острым началом, гриппоподобным течением умеренной тяжести, головной болью, лихорадкой, миалгией, но без признаков пневмонии. Лихорадка «Форт-Брагг» (лихорадка, кожные высыпания. Другие возможные формы заболевания.
Наиболее характерным проявлением легионеллеза является пневмония (те. болезнь легионеров, вызванная чаще всего L. pneumophilla). Умеренная головная боль и недомогание предшествуют подъему температуры, которая в течение 24 -48 ч повышается до Си выше, сопровождается сильным ознобом (примерно у 50% больных. Одновременно появляется сухой кашель,
затем начинает отделяться слизистая или слизисто -гнойная мокрота. У 20% больных отмечается кровохарканье. К дополнительным симптомам, встречающимся не у всех, относят одышку,
плевральные и мышечные боли, тошноту, рвоту и боли в области живота. Физикальные данные не отличаются какой-либо специфичностью лихорадка, тахикардия, тахипноэ, влажные хрипы в легких. При этом однако отсутствуют физикальные признаки уплотнения легочной паренхимы. Вместе стем рентгенологическое обследование обнаруживает гораздо больший объем поражения легочной ткани, чем это определяется физикально. На ранних этапах заболевания примерно у 65% больных обнаруживаются односторонние инфильтраты, представляющие собой округлые тени с тенденцией к слиянию, занимающие не менее одной доли. В большинстве случаев к моменту наивысшего развития болезни процесс обычно становится двухсторонним. У больных отмечается незначительный плевральный выпот. Лейкоцитоз отмечается примерно у 20% больных, СОЭ повышена чаще. Возможны умеренные нарушения функции печении почек. На протяжении первых 4 -6 дней состояние больных прогрессивно ухудшается. Клинические признаки улучшения появляются обычно лишь по прошествии еще 4 -5 дней мощной антибиотикотерапии. Средняя продолжительность лихорадки 13 дней. Рассасывание инфильтратов в легких значительно отстает во времени от улучшения остальных клинических показателей. В
ряде случаев наблюдаются остаточные явления в виде ограниченного пневмосклероза. Период реконвалесценции часто составляет несколько недель и проявляется слабостью и повышенной утомляемостью.
Осложнения. Самым грозным осложнением болезни легионеров является дыхательная недостаточность. Почти у 30% госпитализированных больных отмечаются симптомы выраженных
Большинство случаев заболевания легионеллезом связано с поражением легких (эти механизмы также являются наиболее изученными. Патологические изменения охватывают, как правило,
не менее одной доли легкого и протекают в виде сливной пневмонии. Воспалительный процесс распространяется на терминальные бронхиолы и альвеолы (более проксимальные отделы обычно интактны). В зоне поражения обнаруживается массивная экссудация полиморфнояде р- ных нейтрофилов и макрофагов с явлениями интенсивного лизиса лейкоцитов, накопление ядерного детрита и фибрина. Отмечается также выраженный отек интерстициальной ткани.
Предполагается, что эти явления связаны с выделением легионеллами токсинов, обусловливающие другие клинические проявления болезни. Следует отметить, что все описанные изменения не являются патогномоничными для легионеллеза и встречаются при пневмониях другой этиологии.
Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 2 до 10 сут (чаще 5 -7). Различают следующие клинические формы легионеллеза:
1. Болезнь легионеров (тяжелая пневмония. Понтиакская лихорадка (вспышка в г. Понтиак в штате Мичиган характеризовалась острым началом, гриппоподобным течением умеренной тяжести, головной болью, лихорадкой, миалгией, но без признаков пневмонии. Лихорадка «Форт-Брагг» (лихорадка, кожные высыпания. Другие возможные формы заболевания.
Наиболее характерным проявлением легионеллеза является пневмония (те. болезнь легионеров, вызванная чаще всего L. pneumophilla). Умеренная головная боль и недомогание предшествуют подъему температуры, которая в течение 24 -48 ч повышается до Си выше, сопровождается сильным ознобом (примерно у 50% больных. Одновременно появляется сухой кашель,
затем начинает отделяться слизистая или слизисто -гнойная мокрота. У 20% больных отмечается кровохарканье. К дополнительным симптомам, встречающимся не у всех, относят одышку,
плевральные и мышечные боли, тошноту, рвоту и боли в области живота. Физикальные данные не отличаются какой-либо специфичностью лихорадка, тахикардия, тахипноэ, влажные хрипы в легких. При этом однако отсутствуют физикальные признаки уплотнения легочной паренхимы. Вместе стем рентгенологическое обследование обнаруживает гораздо больший объем поражения легочной ткани, чем это определяется физикально. На ранних этапах заболевания примерно у 65% больных обнаруживаются односторонние инфильтраты, представляющие собой округлые тени с тенденцией к слиянию, занимающие не менее одной доли. В большинстве случаев к моменту наивысшего развития болезни процесс обычно становится двухсторонним. У больных отмечается незначительный плевральный выпот. Лейкоцитоз отмечается примерно у 20% больных, СОЭ повышена чаще. Возможны умеренные нарушения функции печении почек. На протяжении первых 4 -6 дней состояние больных прогрессивно ухудшается. Клинические признаки улучшения появляются обычно лишь по прошествии еще 4 -5 дней мощной антибиотикотерапии. Средняя продолжительность лихорадки 13 дней. Рассасывание инфильтратов в легких значительно отстает во времени от улучшения остальных клинических показателей. В
ряде случаев наблюдаются остаточные явления в виде ограниченного пневмосклероза. Период реконвалесценции часто составляет несколько недель и проявляется слабостью и повышенной утомляемостью.
Осложнения. Самым грозным осложнением болезни легионеров является дыхательная недостаточность. Почти у 30% госпитализированных больных отмечаются симптомы выраженных
гипервентиляции и гипоксемии. Практически половина из них нуждается в интубации и проведении искусственной вентиляции легких. Причиной смерти в первую очередь являются дыхательная недостаточность, а также коллапс, шок с вторичной почечной недостаточностью.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Как уже указывалось, клинические проявления л е- гионеллеза далеко не специфичны. Заподозрить наличие данного заболевания дают основание эпидемиологические предпосылки, тяжелое течение пневмонии и слабый эффект от традиционной терапии воспаления легких.
Рутинные исследования, включая бактериологические анализы крови и мокроты, дают отрицательные результаты на наличие легионелл. В аспирате из нижних дыхательных путей выявляется большое количество гранулоцитов и альвеолярных макрофагов. Однако грамположительные микробы в них не обнаруживаются, а посевы на обычные питательные среды роста не дают.
Диагноз легионеллеза наиболее точно устанавливается при использовании специальных сред,
при условии тщательного забора материала (через кожный транстрахеальный аспират, лава ж- ная жидкость, при котором исключается попадание микрофлоры из полости рта. Иммуно флюоресцентные методы диагностики считаются менее чувствительными, чем культуральные, и используются реже.
Дифференциальный диагноз. Болезнь легионеров следует в первую очередь дифференцировать с пневмониями, требующими также специальной антибиотикотерапии. К ним относят ми- коплазмозную пневмонию, орнитоз и лихорадку Ку.
Прежде всего следует помнить об особенностях эпидемиологического анамнеза л егионеллеза.
Объединяют все эти заболевания как правило тяжелое течение, интоксикация, скудные физ и- кальные данные. Вместе стем при легионеллезе отмечается весьма характерная рентгенологическая картина и изменения гемограммы, менее свойственные вышеуказанным заболеваниям.
Лечение. Клиническая практика показала, что наименьший показатель смертности отмечается при применении эритромицина в дозе от 0,5 г дог каждые 6 ч для взрослых ив дозе 15 мг/кг каждые 6 ч для детей. В тяжелых случаях эритромицин иногда сочетают с рифампицином.
Так как тяжесть течения пневмонии при легионеллезе не всегда требует госпитализации больных, эритромицин и другие макролиды можно считать антибиотиками выбора при лечении любых пневмоний в амбулаторных условиях.
В настоящее время используют фторхинолоны широкого спектра действия (ципрофлоксацин и др) в обычных терапевтических дозах.
Патогенетические методы лечения легионеллезных пневмоний мало отличаются от таковых при лечении пневмоний, вызванных пневмококком (см. Пневмококковая инфекция).
Прогноз. Неблагоприятный исход среди больных, которым требуется госпитализация, наблюдается примерно в 15% случаев. При наличии сопутствующих, отягощающих течение леги о- неллеза заболеваний смертность может увеличиваться в 2 -3 раза. Так, среди лиц с иммуноде- прессией летальность составляет около 50%. Лица, благополучно перенесшие легионеллез,
обычно никаких последствий в последующем не отмечают.
Профилактика и мероприятия в очаге. Профилактические мероприятия в значительной мере определяются выявлением резервуара инфекции и их обеззараживанием (ванных помещений,
душевых сеток, контроль за кондиционированием воздуха и др. Особенно это касается лечебных учреждений с целью исключения нозоко миальной инфекции. Химиопрофилактика и специфическая профилактика не разработаны
Диагноз и дифференциальный диагноз. Как уже указывалось, клинические проявления л е- гионеллеза далеко не специфичны. Заподозрить наличие данного заболевания дают основание эпидемиологические предпосылки, тяжелое течение пневмонии и слабый эффект от традиционной терапии воспаления легких.
Рутинные исследования, включая бактериологические анализы крови и мокроты, дают отрицательные результаты на наличие легионелл. В аспирате из нижних дыхательных путей выявляется большое количество гранулоцитов и альвеолярных макрофагов. Однако грамположительные микробы в них не обнаруживаются, а посевы на обычные питательные среды роста не дают.
Диагноз легионеллеза наиболее точно устанавливается при использовании специальных сред,
при условии тщательного забора материала (через кожный транстрахеальный аспират, лава ж- ная жидкость, при котором исключается попадание микрофлоры из полости рта. Иммуно флюоресцентные методы диагностики считаются менее чувствительными, чем культуральные, и используются реже.
Дифференциальный диагноз. Болезнь легионеров следует в первую очередь дифференцировать с пневмониями, требующими также специальной антибиотикотерапии. К ним относят ми- коплазмозную пневмонию, орнитоз и лихорадку Ку.
Прежде всего следует помнить об особенностях эпидемиологического анамнеза л егионеллеза.
Объединяют все эти заболевания как правило тяжелое течение, интоксикация, скудные физ и- кальные данные. Вместе стем при легионеллезе отмечается весьма характерная рентгенологическая картина и изменения гемограммы, менее свойственные вышеуказанным заболеваниям.
Лечение. Клиническая практика показала, что наименьший показатель смертности отмечается при применении эритромицина в дозе от 0,5 г дог каждые 6 ч для взрослых ив дозе 15 мг/кг каждые 6 ч для детей. В тяжелых случаях эритромицин иногда сочетают с рифампицином.
Так как тяжесть течения пневмонии при легионеллезе не всегда требует госпитализации больных, эритромицин и другие макролиды можно считать антибиотиками выбора при лечении любых пневмоний в амбулаторных условиях.
В настоящее время используют фторхинолоны широкого спектра действия (ципрофлоксацин и др) в обычных терапевтических дозах.
Патогенетические методы лечения легионеллезных пневмоний мало отличаются от таковых при лечении пневмоний, вызванных пневмококком (см. Пневмококковая инфекция).
Прогноз. Неблагоприятный исход среди больных, которым требуется госпитализация, наблюдается примерно в 15% случаев. При наличии сопутствующих, отягощающих течение леги о- неллеза заболеваний смертность может увеличиваться в 2 -3 раза. Так, среди лиц с иммуноде- прессией летальность составляет около 50%. Лица, благополучно перенесшие легионеллез,
обычно никаких последствий в последующем не отмечают.
Профилактика и мероприятия в очаге. Профилактические мероприятия в значительной мере определяются выявлением резервуара инфекции и их обеззараживанием (ванных помещений,
душевых сеток, контроль за кондиционированием воздуха и др. Особенно это касается лечебных учреждений с целью исключения нозоко миальной инфекции. Химиопрофилактика и специфическая профилактика не разработаны
ТИФ ВОЗВРАТНЫЙ ВШИВЫЙ (TYPHUS Тиф возвратный вшивый (эпидемический, европейский, возвратная лихорадка) – острая
инфекционная болезнь, вызываемая спирохетами характеризуется острым началом, пр и-
ступообразной лихорадкой, общей интоксикацией, увеличением печении селезенки.
Этиология. Возбудителем вшивого (европейского) возвратного тифа является спирохета recurrentis Obermeieri. Известны другие возвратные лихорадки, передаваемые вшами
(индийский, маньчжурский возвратные тифы, возвратный тиф США и др, которые вызываются другими видами боррелий (В. Berbera, В. Ca rteri). Возбудитель европейского возвратного тифа имеет 4-6 завитков, длина спирохеты 10 -20 мкм, подвижна, хорошо окрашивается по Ро- мановскому-Гимзе, растет на питательных средах и на развивающихся куриных эмбрионах, па- тогенна для обезьян, белых мышей и крыс. Чувствительна к пенициллину, антибиотикам тетрациклиновой группы, левомицетину, эритромицину.
Эпидемиология. Единственный источники резервуар инфекции – больной человек. Переносчиками служат платяные вши, которые могут передавать инфекцию через 5 дней после заражения. Головные и лобковые вши большого эпидемиологического значения не имеют. Заражение вшей от больных тифом происходит только в лихорадочный период заболевания. В России в настоящее время возвратного тифа нет.
Патогенез. После проникновения в организм (путем попадания гемолимфы раздавленных инфицированных вшей на мелкие повреждения кожи) спирохеты размножаются в эндотелии сосудов ив клетках ретику ло-эндотелиальной системы. Появление большого числа спирохет в крови совпадает с наступлением приступа заболевания. Тяжесть лихорадочного состояния и повреждений органов и тканей зависит от количества циркулирующих спирохет, число которых при тяжелых формах может достигать более 100 л. Может развиться тромбогеморрагич е- ский синдром, достигающий иногда стадии ДВС. Под воздействием образующихся в организме антител основная масса спирохет погибает, наступает период апирексии. Однако небольшое количество спирохет нового антигенного варианта сохраняется в крови или в тканях. Новый антигенный вариант образуется спонтанно при генетических мутациях с частотой одной особи на 10 3
-10 5
спирохет и несет поверхностные протеины, отличные от таковых, вызвавших инфекцию или предыдущий рецидив. Спирохеты нового антигенного варианта размножаются и примерно через 7 дней количество их достигает уровня, достаточного для развития нового приступа. В итоге формируется иммунитет против нескольких рас спирохет и наступает клиническое выздоровление.
Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 5 до 15 дней (чаще около дней. У некоторых больных могут наблюдаться продромальные явления общая разбитость,
боли в суставах, головная боль, адинамия, диспепсические явления. Чаще приступ заболевания начинается остро, обычно в первую половину дня. Появляется озноб, иногда потрясающий,
сменяющийся затем чувством жара, головная боль. Температура тела уже в 1 -й день болезни достигает Си выше. Максимальная температура тела наблюдается на й день болезни.
Больные отмечают боли в мышцах, особенно нижних конечностей, резкую слабость, тошноту,
нередко появляется рвота. Иногда возникают боли в области левого подреберья, обусловленные увеличением селезенки. Кожа лица гиперемирована. Отмечается инъекция сосудов склер. В
дальнейшем гиперемия лица сменяется его бледностью (анемия. Наблюдается выраженная тахикардия, понижение АД, глухость сердечных тонов. Увеличивается печень. В результате тромбоцитопении, поражения печении эндотелия сосудов нередко развиваются признаки тромбогеморрагического синдрома (упорные носовые кровотечения, кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, кровохарканье, эритроциты в моче. У 10 -15% больных на высоте приступа появляются менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига,
Брудзинского и др.).
В конце приступа с профузным потом температура тела падает критически до субнормальных цифр. Иногда падение температуры тела сопровождается коллапсом (резкое снижение АД
инфекционная болезнь, вызываемая спирохетами характеризуется острым началом, пр и-
ступообразной лихорадкой, общей интоксикацией, увеличением печении селезенки.
Этиология. Возбудителем вшивого (европейского) возвратного тифа является спирохета recurrentis Obermeieri. Известны другие возвратные лихорадки, передаваемые вшами
(индийский, маньчжурский возвратные тифы, возвратный тиф США и др, которые вызываются другими видами боррелий (В. Berbera, В. Ca rteri). Возбудитель европейского возвратного тифа имеет 4-6 завитков, длина спирохеты 10 -20 мкм, подвижна, хорошо окрашивается по Ро- мановскому-Гимзе, растет на питательных средах и на развивающихся куриных эмбрионах, па- тогенна для обезьян, белых мышей и крыс. Чувствительна к пенициллину, антибиотикам тетрациклиновой группы, левомицетину, эритромицину.
Эпидемиология. Единственный источники резервуар инфекции – больной человек. Переносчиками служат платяные вши, которые могут передавать инфекцию через 5 дней после заражения. Головные и лобковые вши большого эпидемиологического значения не имеют. Заражение вшей от больных тифом происходит только в лихорадочный период заболевания. В России в настоящее время возвратного тифа нет.
Патогенез. После проникновения в организм (путем попадания гемолимфы раздавленных инфицированных вшей на мелкие повреждения кожи) спирохеты размножаются в эндотелии сосудов ив клетках ретику ло-эндотелиальной системы. Появление большого числа спирохет в крови совпадает с наступлением приступа заболевания. Тяжесть лихорадочного состояния и повреждений органов и тканей зависит от количества циркулирующих спирохет, число которых при тяжелых формах может достигать более 100 л. Может развиться тромбогеморрагич е- ский синдром, достигающий иногда стадии ДВС. Под воздействием образующихся в организме антител основная масса спирохет погибает, наступает период апирексии. Однако небольшое количество спирохет нового антигенного варианта сохраняется в крови или в тканях. Новый антигенный вариант образуется спонтанно при генетических мутациях с частотой одной особи на 10 3
-10 5
спирохет и несет поверхностные протеины, отличные от таковых, вызвавших инфекцию или предыдущий рецидив. Спирохеты нового антигенного варианта размножаются и примерно через 7 дней количество их достигает уровня, достаточного для развития нового приступа. В итоге формируется иммунитет против нескольких рас спирохет и наступает клиническое выздоровление.
Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 5 до 15 дней (чаще около дней. У некоторых больных могут наблюдаться продромальные явления общая разбитость,
боли в суставах, головная боль, адинамия, диспепсические явления. Чаще приступ заболевания начинается остро, обычно в первую половину дня. Появляется озноб, иногда потрясающий,
сменяющийся затем чувством жара, головная боль. Температура тела уже в 1 -й день болезни достигает Си выше. Максимальная температура тела наблюдается на й день болезни.
Больные отмечают боли в мышцах, особенно нижних конечностей, резкую слабость, тошноту,
нередко появляется рвота. Иногда возникают боли в области левого подреберья, обусловленные увеличением селезенки. Кожа лица гиперемирована. Отмечается инъекция сосудов склер. В
дальнейшем гиперемия лица сменяется его бледностью (анемия. Наблюдается выраженная тахикардия, понижение АД, глухость сердечных тонов. Увеличивается печень. В результате тромбоцитопении, поражения печении эндотелия сосудов нередко развиваются признаки тромбогеморрагического синдрома (упорные носовые кровотечения, кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, кровохарканье, эритроциты в моче. У 10 -15% больных на высоте приступа появляются менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига,
Брудзинского и др.).
В конце приступа с профузным потом температура тела падает критически до субнормальных цифр. Иногда падение температуры тела сопровождается коллапсом (резкое снижение АД
бледность кожи, холодные конечности, потеря сознания. С нормализацией температуры тела состояние больного быстро улучшается, хотя печень и селезенка остаются увеличенными. Через дней приступ может повториться. При европейском возвратном тифе число приступов колеблется от 2 допри отсутствии антибиотикотерапии. Длительность первого приступа 4 -дней, последующих – 1-3 дня. Период апирексии длится обычно 6 -9 сут. Иногда вовремя приступа появляется сыпь (розеолезная, петехиальная, коре - или скарлатиноподобная). Экзантема может развиться ив период апирексии, нов это время она имеет уртикарный характер. Селезенка начинает увеличиваться впервые дни заболевания, входе болезни размеры ее быстро нарастают, иногда край ее опускается в малый таз. Резкие боли в области селезенки могут быть обусловлены ее инфарктами или периспленитом.
Осложнения. Менингиты, ириты, иридоциклиты, увеиты, разрыв селезенки, синовииты. Наблюдавшийся ранее желтушный тифоид представляет собой наслоение сальмонеллезной и н- фекции.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание основывается на эпидемиологических данных, характерной клинической картине болезни (острое начало, критическое падение температуры с обильным потоотделением в конце приступа, раннее и значительное увеличение селезенки (спленомегалия), чередование лихорадочных приступов и апирексии). Лабораторно диагноз подтверждается обнаружением спирохет Обермейера в крови (окраска по Романовскому -
Гимзе). Диагностическое значение имеют данные исследования периферической крови умеренный лейкоцитоз, особенно вовремя приступа, анэозинофилия, тромбоцитопения, нарастающая анемия, СОЭ повышена).
Дифференцируют от клещевого возвратного тифа, лептоспироза, малярии, содоку, сепсиса.
Лечение. Назначают пенициллин (по 300 000-500000 ЕД через 4 ч в течение 5 -7 дней, левомицетин (по 0,5 г через 6 ч в течение 5 -7 дней, ампициллин (по 1 г через 6 ч в течение 7 дней),
тетрациклиновые препараты (по 0,3 -0,4 г через 6 ч в течение 5 -7 дней. При назначении любого из антибиотиков через 1 -2 ч может возникнуть реакция Яриша-Герксгеймера, иногда довольно тяжелая. При развитии тромбогеморрагического синдрома гепарин является малоэффективными его не назначают.
Осложнения. Менингиты, ириты, иридоциклиты, увеиты, разрыв селезенки, синовииты. Наблюдавшийся ранее желтушный тифоид представляет собой наслоение сальмонеллезной и н- фекции.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание основывается на эпидемиологических данных, характерной клинической картине болезни (острое начало, критическое падение температуры с обильным потоотделением в конце приступа, раннее и значительное увеличение селезенки (спленомегалия), чередование лихорадочных приступов и апирексии). Лабораторно диагноз подтверждается обнаружением спирохет Обермейера в крови (окраска по Романовскому -
Гимзе). Диагностическое значение имеют данные исследования периферической крови умеренный лейкоцитоз, особенно вовремя приступа, анэозинофилия, тромбоцитопения, нарастающая анемия, СОЭ повышена).
Дифференцируют от клещевого возвратного тифа, лептоспироза, малярии, содоку, сепсиса.
Лечение. Назначают пенициллин (по 300 000-500000 ЕД через 4 ч в течение 5 -7 дней, левомицетин (по 0,5 г через 6 ч в течение 5 -7 дней, ампициллин (по 1 г через 6 ч в течение 7 дней),
тетрациклиновые препараты (по 0,3 -0,4 г через 6 ч в течение 5 -7 дней. При назначении любого из антибиотиков через 1 -2 ч может возникнуть реакция Яриша-Герксгеймера, иногда довольно тяжелая. При развитии тромбогеморрагического синдрома гепарин является малоэффективными его не назначают.
1 ... 24 25 26 27 28 29 30 31 ... 37
Прогноз. Вовремя эпидемий (до введения в практику антибиотиков) летальность достигала и выше, в настоящее время она менее Профилактика Раннее выявление, изоляция и госпитализация больных, борьба со вшивостью.
Специфическая профилактика не разработана.
КЛЕЩЕВОЙ ВОЗВРАТНЫЙ ТИФ
(Синонимы: клещевая возвратная лихорадка, эндемический возвратный тиф, американский возвратный тиф, африканский возвратный тиф.)
Клещевой возвратный тиф – острое инфекционное заболевание из группы зоонозов, вызываемое боррелиями, проявляющееся лихорадочными рецидивирующими приступами и явлениями общей интоксикации. Главным резервуаром инфекции в природе и переносчиками
являются аргасовые клещи.
Этиология. Возбудители клещевого возвратного тифа относятся к роду Borrelia. В настоящее время известно около 30 видов боррелий, из которых более половины патогенны для человека.
По морфологии представляют собой слегка уплощенную ундулирующую спираль, состоящую из осевой нити, вокруг которой накручена цитоплазма. Длина боррелий от 8 до 50 мкм, толщина от 0,25 до 0,4 мкм. Завитки крупные, числом от 4 до 12, редко больше, с глубиной завитка до 1,5 мкм. Размножаются боррелий поперечным делением. Во внешней среде возбудитель клещевого возвратного тифа сохраняется непродолжительное время. Плохо растет на питательных средах. При окраске по Романовскому прокрашивается в фиолетовый цвет
Эпидемиология Клещевой возвратный тиф эндемичен практически для всех районов суме- ренным, субтропическими тропическим климатом и встречается на всех континентах, за исключением Австралии и Антарктиды. Сформировавшиеся природные очаги в нашей стране встречаются на Северном Кавказе. За рубежом, на азиатском континенте заболевания регистрируются в Афганистане, Индии, Израиле, Иордании, Иране, Ираке, Западном Китае, Ливане, Пакистане, Саудовской Аравии, Сирии, Турции и др. В Европе – в Испании, Португалии, странах
Балканского полуострова. В Америке – в южных штатах США, Венесуэле, Колумбии, Мексике,
Гватемале, Панаме и др. В Африке – повсеместно, наиболее высок уровень заболеваемости на востоке континента.
Патогенез. Вовремя сосания крови вместе со слюной клеща, ау некоторых видов и с коксальной жидкостью, боррелий попадают в ранку на месте присасывания, оттуда стоком крови разносятся по всему организму, попадая в сосуды различных внутренних органов. Там они интенсивно размножаются и спустя некоторое время выходят в периферическую кровь, где, разрушаясь, обусловливают выработку иммунокомпетентными клетками специфических антител. При массовой гибели боррелий в кровь попадает большое количество пирогенных веществ, которые обусловливают наступление лихорадочного приступа. Часть боррелий , оказавшихся резистентными к вырабатываемым антителам, в свою очередь приводят к появлению следующего приступа лихорадки. Каждый последующий приступ становится короче, а период апирексии –
длиннее.
Симптомы и течение. На месте укуса клеща, через несколько минут, появляются гиперемия,
побагровение кожи и образуется узелок диаметром до 1 мм. Спустя сутки узелок превращается в темно-вишневую папулу, окруженную красно -синим геморрагическим кольцом диаметром до мм, ширина кольца 2 -5 мм. На протяжении последующих суток кольцо бледнеет, контуры его размываются и, наконец, оно исчезает. Папула постепенно приобретает розовый цвет и сохраняется на протяжении 2 -4 нед. Появление дерматологических элементов, возникающих в местах укуса клеща, сопровождается зудом, который начинает беспокоить человека на 2 -й день после нападения клещей, и сохраняется на протяжении 10 -20 дней, а в некоторых случаях и более 2 мес. Нередко из -за выраженного зуда при расчесах присоединяется вторичная инфекция, в результате чего образуются долго незаживающие язвы.
Инкубационный период продолжается от 4 до 16 дней (чаще 6 -12), но иногда затягивается до дней. Продромальные явления заключаются в незначительной головной боли, чувстве разбитости, слабости, ломоте во всем теле и обычно наблюдаются лишь участи больных.
Начало болезни, как правило, острое и сопровождается ознобом, температура тела быстро достигает С. Больные жалуются на сильную головную боль, выраженную слабость, жажду,
боли в крупных суставах. На высоте лихорадки в 10-20% случаев отмечается гиперестезия кожи и гиперакузия. Наблюдается бреди даже кратковременная потеря сознания. Вначале больные возбуждены, часто меняют положение в кровати, у них нарушается сон больной как бы погружается в глубокую дремоту, нередко разговаривает во сне. Иногда повышение температуры сопровождается тошнотой и рвотой.
Первый лихорадочный приступ длится от 1 до 3 дней (редко 4 дня. После короткого периода апирексии, обычно около одних суток, наступает следующий приступ, который длится 5 -дней, в свою очередь заканчивается ремиссией с длительностью в 2 -3 дня. Последующие приступы становятся короче, а периоды апирексии длиннее, всего их может быть 10 -20. Вовремя лихорадки больные ощущают неоднократно повторяющиеся на протяжении всего лихорадочного приступа озноб, затем жар и, наконец, наступает потоотделение, которое может быть либо умеренным, либо обильным. Длительность этих фаз всегда непостоянна и колеблется в пределах от 5-10 мин до 2 ч, при этом после потоотделения температура тела падает всего на Си, как правило, держится на субфебрильных и фебрильных цифрах. Температура тела нормализуется лишь по окончании лихорадочной волны и наступления периода апирексии.
Балканского полуострова. В Америке – в южных штатах США, Венесуэле, Колумбии, Мексике,
Гватемале, Панаме и др. В Африке – повсеместно, наиболее высок уровень заболеваемости на востоке континента.
Патогенез. Вовремя сосания крови вместе со слюной клеща, ау некоторых видов и с коксальной жидкостью, боррелий попадают в ранку на месте присасывания, оттуда стоком крови разносятся по всему организму, попадая в сосуды различных внутренних органов. Там они интенсивно размножаются и спустя некоторое время выходят в периферическую кровь, где, разрушаясь, обусловливают выработку иммунокомпетентными клетками специфических антител. При массовой гибели боррелий в кровь попадает большое количество пирогенных веществ, которые обусловливают наступление лихорадочного приступа. Часть боррелий , оказавшихся резистентными к вырабатываемым антителам, в свою очередь приводят к появлению следующего приступа лихорадки. Каждый последующий приступ становится короче, а период апирексии –
длиннее.
Симптомы и течение. На месте укуса клеща, через несколько минут, появляются гиперемия,
побагровение кожи и образуется узелок диаметром до 1 мм. Спустя сутки узелок превращается в темно-вишневую папулу, окруженную красно -синим геморрагическим кольцом диаметром до мм, ширина кольца 2 -5 мм. На протяжении последующих суток кольцо бледнеет, контуры его размываются и, наконец, оно исчезает. Папула постепенно приобретает розовый цвет и сохраняется на протяжении 2 -4 нед. Появление дерматологических элементов, возникающих в местах укуса клеща, сопровождается зудом, который начинает беспокоить человека на 2 -й день после нападения клещей, и сохраняется на протяжении 10 -20 дней, а в некоторых случаях и более 2 мес. Нередко из -за выраженного зуда при расчесах присоединяется вторичная инфекция, в результате чего образуются долго незаживающие язвы.
Инкубационный период продолжается от 4 до 16 дней (чаще 6 -12), но иногда затягивается до дней. Продромальные явления заключаются в незначительной головной боли, чувстве разбитости, слабости, ломоте во всем теле и обычно наблюдаются лишь участи больных.
Начало болезни, как правило, острое и сопровождается ознобом, температура тела быстро достигает С. Больные жалуются на сильную головную боль, выраженную слабость, жажду,
боли в крупных суставах. На высоте лихорадки в 10-20% случаев отмечается гиперестезия кожи и гиперакузия. Наблюдается бреди даже кратковременная потеря сознания. Вначале больные возбуждены, часто меняют положение в кровати, у них нарушается сон больной как бы погружается в глубокую дремоту, нередко разговаривает во сне. Иногда повышение температуры сопровождается тошнотой и рвотой.
Первый лихорадочный приступ длится от 1 до 3 дней (редко 4 дня. После короткого периода апирексии, обычно около одних суток, наступает следующий приступ, который длится 5 -дней, в свою очередь заканчивается ремиссией с длительностью в 2 -3 дня. Последующие приступы становятся короче, а периоды апирексии длиннее, всего их может быть 10 -20. Вовремя лихорадки больные ощущают неоднократно повторяющиеся на протяжении всего лихорадочного приступа озноб, затем жар и, наконец, наступает потоотделение, которое может быть либо умеренным, либо обильным. Длительность этих фаз всегда непостоянна и колеблется в пределах от 5-10 мин до 2 ч, при этом после потоотделения температура тела падает всего на Си, как правило, держится на субфебрильных и фебрильных цифрах. Температура тела нормализуется лишь по окончании лихорадочной волны и наступления периода апирексии.
На высоте лихорадки лицо больного гиперемировано, пульс учащен и соответствует температуре тела. Тоны сердца приглушены, артериальное давление несколько понижается. Со стороны органов дыхания патологии не выявляется. Язык сухой, часто обложен у корня белым налетом.
Живот мягкий, безболезненный. Рано увеличиваются, хотя и умеренно, размеры печении селезенки (увеличение печени обычно обнаруживается со 2 -го, селезенки – с го дня болезни).
Для картины крови характерна незначительная гипохромная анемия. Наблюдается умеренный нейтрофильный лейкоцитоз (дол, число эозинофилов 3-5%, СОЭ – 20-30 мм/ч. В 20-
30% случаев отмечается повышение уровня общего билирубина и активности трансаминаз, который достаточно быстро нормализуются с назначением этиотропного лечения.
По выздоровлении довольно быстро восстанавливается работоспособность. В большинстве случаев клещевой возвратный тиф – заболевание доброкачественное. Летальные случаи встречаются как исключение и, как правило, при африканском типе заболевания (возбудитель –
Borrelia Осложнения наблюдаются редко и чаще всего связаны с поражением органа зрения – ириты,
иридоциклиты. Данные литературы свидетельствуют также о таких осложнениях, как острый токсический гепатит, пневмония, менингит, инфекционный психоз, невриты. В последние лет они практически не встречаются благодаря раннему применению антибиотиков.
Гуморальный иммунитет нестоек, но выработка специфических антител происходит довольно рано (со го дня болезни) и идет очень активно, продолжаясь в среднем около 2 мес, после чего в течение последующих 8 -10 мес. наблюдается снижение уровня специфических антител в периферической крови.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Основывается на эпидемиологическом анамнезе,
данных осмотра кожных покровов (обнаружение зудящих папул в местах присасывания клещей, клинической картине болезни – наличие характерных лихорадочных приступов, сменяющихся периодами апирексии, и на лабораторной диагностике. Клещевой возвратный тиф необходимо дифференцировать от малярии, лихорадки паппатачи, европейского (вшивого) возвратного тифа. Картина лихорадочной кривой при клещевом возвратном тифе во многом напоминает малярию, но точная дифференциальная диагностика может быть проведена лишь с помощью микроскопии мазков крови. При лихорадке паппатачи наблюдается одна волна лихорадки, которая длится в большинстве случаев 3 дня и только у 10% больных – 4 дня и более. Характерными симптомами при этой патологии являются симптом Пика, первый и второй симптомы Тауссига, лейкопения (2,5 -4×10 л. Определенные трудности, связанные со схожестью клинических проявлений, возникают при дифференцировке клещевого возвратного тифа от европейского (вшивого) возвратного тифа. При последнем более выражены симптомы интоксикации и лихорадка, во много раз чаще встречаются тяжелые формы. Окончательная диагностика, как ив случае малярии, возможна только при лабораторном исследовании.
Лабораторная диагностика клещевого возвратного тифа проводится путем микроскопического изучения окрашенных по Романовскому мазков и толстой капли крови больных. Кровь от больного рекомендуется брать каждые 4 -6 ч 2-3 раза вдень, поскольку приданной патологии зависимости наличия возбудителя в крови от температуры тела, как правило, не существует. В ряде случаев обнаружить боррелий в крови не удается, что связано с малочисленностью их в исследуемом материале. Поэтому рекомендуется 0,1 -1 мл крови больного подкожно или внутри- брюшинно ввести лабораторным животным (морской свинке, белой мыши, в крови которых через 1-5 дней появляется большое количество боррелий. В последнее время для серологической диагностики клещевого возвратного тифа используют методы непрямой иммунофлюоре с- ценции и энзим меченых антител. Диагностическим считается четырехкратное нарастание титров антител в парных сыворотках, взятых с интервалом в 10 -15 дней.
Лечение. Боррелий чувствительны к широкому спектру антибактериальных препаратов. Для воздействия на возбудителя чаще используют пенициллин по 200-300 тыс. ЕД через 4 ч в течение дней) или антибиотики тетрациклинового ряда (по 0,3-0,4 г 4 раза в сутки на протяжении дней. Хорошие результаты получены от применения цефалоспоринов (Кефзол по 1 г раза в сутки на протяжении 5 дней. На фоне лечения температура у больных обычно нормализуется впервые сутки применения антибиотиков.
Профилактика и меры в очаге. Специфическая профилактика не разработана. Основные меры профилактики прежде всего направлены на предотвращение нападения клещей на человека.
Истребительные мероприятия проводят в заклещевленных жилых и хозяйственных постройках человека с применением различных акарицидов (Карбофос, Дихлофос. Для индивидуальной защиты с успехом используют репелленты (ДЭТА, Дифтолар, Редет, Пермет).
КЛЕЩЕВОЙ ЛАЙМ -БОРРЕЛИОЗ
(Синонимы: болезнь Лайма, Лайм -боррелиоз, иксодовый клещевой боррелиоз.) В настоящее
время болезнь Лайма (БЛ) (Lyme d isease – англ, la maladie de Lyme – франц, Die Lyme-
Krankheit – нем) рассматривается как природноочаговое, инфекционное, полисистемное
заболевание со сложным патогенезом, включающим комплекс иммуноопосредованных р е-
акций.
Различные клинические проявления БЛ были давно известны и описаны как самостоятельные заболевания или как синдромы неясной этиологии хроническая мигрирующая эритема, эритема Афцелиуса, клещевая кольцевидная эритема, акродерматит, хронический атрофический а к- родерматит, лимфоденоз кожи, серозный менингит, радикулоневрит, лимфоцитарный менинг о- радикулоневрит Баннварта (синдром Баннварта), хронический артрит и др. В 1981 г. была установлена спирохетозная этиология этих проявлений, после чего можно было уже говорить о заболевании как нозологической форме с различными клиническими проявлениями.
Болезнь Лайма впервые описана в 1975 г. как локальная вспышка артритов в г. Лайм, штат
Коннектикут (США развивается после укуса иксодовых клещей, инфицированных боррели я- ми. В последующие годы в результате исследований выяснилось, что географический спектр распространения этой инфекции значительно шире. Заболевание встречается не только в Северной Америке, но и во многих странах Европы и Азии. Широко распространен клещевой
Лайм-боррелиоз и на территории России. БЛ в нашей стране впервые была серологически верифицирована в 1985 г, в 1991 г. включена в официальный перечень нозологических форм,
имеющихся в России. Большая работа по изучению данной инфекции и распространению накопленного опыта проведена под руководством Э.И. Коренберга в республиканском центре изучения боррелиозов (НИИ ЭМ им, Н.Ф. Гамалеи РАМН).
Этиология. Семейство Spirochaetaceae, род Borrelia, включает значительное число возбудителей заболеваний человека и животных. В 1984 г. Р. Джонсоном был описан новый вид боррелий
– Borrelia bitrgdorferi, получивший свое название в честь американского микробиолога W.
Burgdorfer, впервые выделившего в 1981 г. боррелий из кишечника иксодовых клещей. Была доказана связь вспышки артритов в городке Лайм с выделенными боррелиями.
Спирохета Borrelia burgdorferi по форме напоминает штопорообразно извитую спираль, состоящую из осевой нити, вокруг которой расположена цитоплазма, ее длина от 11 до 25 мкм и ширина 0,18-0,25 мкм размеры меняются в разных хозяевах и при культивировании. Завитки неравномерные, при витальном наблюдении совершают медленные вращательные движения.
Обнаружены как право, таки левовращающие формы (патогенетическое значение до настоящего времени неизвестно. В морфологическом отношении эти спирохеты более сходны стр е- понемами, однако крупнее их. Они имеют группы поверхностных антигенов Osp A, Osp В и С, которые и определяют различие отдельных штаммов. Относятся к грамотрицательным бактериям. Анилиновыми красителями окрашиваются более интенсивно, чем трепонемы, и несколько слабее других боррелий. Как и другие боррелий, культивируются в модифицированной среде Kelly (селективная среда BSK -K5).
Живот мягкий, безболезненный. Рано увеличиваются, хотя и умеренно, размеры печении селезенки (увеличение печени обычно обнаруживается со 2 -го, селезенки – с го дня болезни).
Для картины крови характерна незначительная гипохромная анемия. Наблюдается умеренный нейтрофильный лейкоцитоз (дол, число эозинофилов 3-5%, СОЭ – 20-30 мм/ч. В 20-
30% случаев отмечается повышение уровня общего билирубина и активности трансаминаз, который достаточно быстро нормализуются с назначением этиотропного лечения.
По выздоровлении довольно быстро восстанавливается работоспособность. В большинстве случаев клещевой возвратный тиф – заболевание доброкачественное. Летальные случаи встречаются как исключение и, как правило, при африканском типе заболевания (возбудитель –
Borrelia Осложнения наблюдаются редко и чаще всего связаны с поражением органа зрения – ириты,
иридоциклиты. Данные литературы свидетельствуют также о таких осложнениях, как острый токсический гепатит, пневмония, менингит, инфекционный психоз, невриты. В последние лет они практически не встречаются благодаря раннему применению антибиотиков.
Гуморальный иммунитет нестоек, но выработка специфических антител происходит довольно рано (со го дня болезни) и идет очень активно, продолжаясь в среднем около 2 мес, после чего в течение последующих 8 -10 мес. наблюдается снижение уровня специфических антител в периферической крови.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Основывается на эпидемиологическом анамнезе,
данных осмотра кожных покровов (обнаружение зудящих папул в местах присасывания клещей, клинической картине болезни – наличие характерных лихорадочных приступов, сменяющихся периодами апирексии, и на лабораторной диагностике. Клещевой возвратный тиф необходимо дифференцировать от малярии, лихорадки паппатачи, европейского (вшивого) возвратного тифа. Картина лихорадочной кривой при клещевом возвратном тифе во многом напоминает малярию, но точная дифференциальная диагностика может быть проведена лишь с помощью микроскопии мазков крови. При лихорадке паппатачи наблюдается одна волна лихорадки, которая длится в большинстве случаев 3 дня и только у 10% больных – 4 дня и более. Характерными симптомами при этой патологии являются симптом Пика, первый и второй симптомы Тауссига, лейкопения (2,5 -4×10 л. Определенные трудности, связанные со схожестью клинических проявлений, возникают при дифференцировке клещевого возвратного тифа от европейского (вшивого) возвратного тифа. При последнем более выражены симптомы интоксикации и лихорадка, во много раз чаще встречаются тяжелые формы. Окончательная диагностика, как ив случае малярии, возможна только при лабораторном исследовании.
Лабораторная диагностика клещевого возвратного тифа проводится путем микроскопического изучения окрашенных по Романовскому мазков и толстой капли крови больных. Кровь от больного рекомендуется брать каждые 4 -6 ч 2-3 раза вдень, поскольку приданной патологии зависимости наличия возбудителя в крови от температуры тела, как правило, не существует. В ряде случаев обнаружить боррелий в крови не удается, что связано с малочисленностью их в исследуемом материале. Поэтому рекомендуется 0,1 -1 мл крови больного подкожно или внутри- брюшинно ввести лабораторным животным (морской свинке, белой мыши, в крови которых через 1-5 дней появляется большое количество боррелий. В последнее время для серологической диагностики клещевого возвратного тифа используют методы непрямой иммунофлюоре с- ценции и энзим меченых антител. Диагностическим считается четырехкратное нарастание титров антител в парных сыворотках, взятых с интервалом в 10 -15 дней.
Лечение. Боррелий чувствительны к широкому спектру антибактериальных препаратов. Для воздействия на возбудителя чаще используют пенициллин по 200-300 тыс. ЕД через 4 ч в течение дней) или антибиотики тетрациклинового ряда (по 0,3-0,4 г 4 раза в сутки на протяжении дней. Хорошие результаты получены от применения цефалоспоринов (Кефзол по 1 г раза в сутки на протяжении 5 дней. На фоне лечения температура у больных обычно нормализуется впервые сутки применения антибиотиков.
Профилактика и меры в очаге. Специфическая профилактика не разработана. Основные меры профилактики прежде всего направлены на предотвращение нападения клещей на человека.
Истребительные мероприятия проводят в заклещевленных жилых и хозяйственных постройках человека с применением различных акарицидов (Карбофос, Дихлофос. Для индивидуальной защиты с успехом используют репелленты (ДЭТА, Дифтолар, Редет, Пермет).
КЛЕЩЕВОЙ ЛАЙМ -БОРРЕЛИОЗ
(Синонимы: болезнь Лайма, Лайм -боррелиоз, иксодовый клещевой боррелиоз.) В настоящее
время болезнь Лайма (БЛ) (Lyme d isease – англ, la maladie de Lyme – франц, Die Lyme-
Krankheit – нем) рассматривается как природноочаговое, инфекционное, полисистемное
заболевание со сложным патогенезом, включающим комплекс иммуноопосредованных р е-
акций.
Различные клинические проявления БЛ были давно известны и описаны как самостоятельные заболевания или как синдромы неясной этиологии хроническая мигрирующая эритема, эритема Афцелиуса, клещевая кольцевидная эритема, акродерматит, хронический атрофический а к- родерматит, лимфоденоз кожи, серозный менингит, радикулоневрит, лимфоцитарный менинг о- радикулоневрит Баннварта (синдром Баннварта), хронический артрит и др. В 1981 г. была установлена спирохетозная этиология этих проявлений, после чего можно было уже говорить о заболевании как нозологической форме с различными клиническими проявлениями.
Болезнь Лайма впервые описана в 1975 г. как локальная вспышка артритов в г. Лайм, штат
Коннектикут (США развивается после укуса иксодовых клещей, инфицированных боррели я- ми. В последующие годы в результате исследований выяснилось, что географический спектр распространения этой инфекции значительно шире. Заболевание встречается не только в Северной Америке, но и во многих странах Европы и Азии. Широко распространен клещевой
Лайм-боррелиоз и на территории России. БЛ в нашей стране впервые была серологически верифицирована в 1985 г, в 1991 г. включена в официальный перечень нозологических форм,
имеющихся в России. Большая работа по изучению данной инфекции и распространению накопленного опыта проведена под руководством Э.И. Коренберга в республиканском центре изучения боррелиозов (НИИ ЭМ им, Н.Ф. Гамалеи РАМН).
Этиология. Семейство Spirochaetaceae, род Borrelia, включает значительное число возбудителей заболеваний человека и животных. В 1984 г. Р. Джонсоном был описан новый вид боррелий
– Borrelia bitrgdorferi, получивший свое название в честь американского микробиолога W.
Burgdorfer, впервые выделившего в 1981 г. боррелий из кишечника иксодовых клещей. Была доказана связь вспышки артритов в городке Лайм с выделенными боррелиями.
Спирохета Borrelia burgdorferi по форме напоминает штопорообразно извитую спираль, состоящую из осевой нити, вокруг которой расположена цитоплазма, ее длина от 11 до 25 мкм и ширина 0,18-0,25 мкм размеры меняются в разных хозяевах и при культивировании. Завитки неравномерные, при витальном наблюдении совершают медленные вращательные движения.
Обнаружены как право, таки левовращающие формы (патогенетическое значение до настоящего времени неизвестно. В морфологическом отношении эти спирохеты более сходны стр е- понемами, однако крупнее их. Они имеют группы поверхностных антигенов Osp A, Osp В и С, которые и определяют различие отдельных штаммов. Относятся к грамотрицательным бактериям. Анилиновыми красителями окрашиваются более интенсивно, чем трепонемы, и несколько слабее других боррелий. Как и другие боррелий, культивируются в модифицированной среде Kelly (селективная среда BSK -K5).
До самого недавнего времени считалось, что возбудителем болезни Лайма является одна единственная боррелия – Borrelia burgdorferi. Однако некоторые различия в белковом составе изоля- тов боррелий из различных природных очагов позволили изначально предполагать, что Лайм - боррелиоз этиологически неоднороден.
В настоящее время выделено более 10 геномных групп, относящихся к комплексу Borrelia
burgdorferi sensu lato, которые неравномерно распределены поземному шару. В Евразии обнаружены группы В. burgdorferi sensu stricto, В. garinii, В. garinii (тип NT29), В. afielii, В. группа VS116), В. lusitaniae (группа PotiB2), B. japonica, В. tanukii и В. turdae, а в Америке группы Borrelia burgdorferi s. s., B. andersonii (группа DN127), 21038, CA55 и 25015. Что касается обнаруженной в Японии B. japonica, то она, по всей видимости, непатогенна для человека.
Следует заметить, что на сегодняшний день патогенный потенциал группы VS116 (В) также неизвестен. Результаты исследований и клинических наблюдений последних лет позволяют предполагать, что от вида боррелий может зависеть характер органных поражений у пациента. Так, получены данные о существовании ассоциации между В. garinii и неврологическими проявлениями, В. burgdorferi s. s. и Лайм -артритом, В. afielii и хроническим атрофическим дерматитом. Следовательно, наблюдаемые различия в клинической картине течения болезни Лайма у больных в различных точках нозоареала этой инфекции могут иметь в своей основе генетическую гетерогенность комплекса В. burgdorferi sensu lato. Учитывая все эти факты,
в настоящее время под термином Болезнь Лайма принято подразумевать целую группу эти о- логически самостоятельных иксодовых клещевых боррелиозов.
На этапе накопления знаний о боррелиозах, учитывая общность эпидемиологии, сходство патогенеза и клинических проявлений, вполне приемлемо объединение их под общим названием
«иксодовые клещевые боррелиозы», или болезнь Лайма, отдавая дань первому описанному клещевому иксодовому боррелиозу.
Эпидемиология. Природные очаги болезни Лайма приурочены главным образом клееным ландшафтам умеренного климатического пояса. В США основными переносчиками являются пастбищные клещи Ixodes scapularis (старое видовое название I. dammini), меньшее значение имеют I. pacificus, в евроазиатской части ее нозоареала – два широко распространенных вида иксодовых клещей таежный ( I. persulcatus) и лесной (I. ricinus). На территории России таежный клещ имеет первостепенное эпидемиологическое и эпизоотологическое значение как переносчик, более эффективен, чем I. ricinus. Личинки клещей чаще паразитируют на мелких грызунах,
нимфы и половозрелые особи – на многих позвоночных, в основном лесных животных. Определенная эпидемиологическая роль принадлежит собакам. Естественная зараженность клещей боррелиями в эндемичных очагах достигает 60%. Доказана возможность симбиоза нескольких видов боррелий водном клеще . Одновременная зараженность иксодовых клещей возбудителями клещевого энцефалита и болезни Лайма определяет существование сопряженных природных очагов этих двух инфекций, что создает предпосылки для одновременного инфицирования людей и развития микст -инфекции. Заражение человека происходит трансмиссивным путем.
Возбудитель инокулируется при укусе клеща сего слюной. Не исключен, но и окончательно не доказан иной путь заражения, например, алиментарный (подобно клещевому энцефалиту. Возможна трансплацентарна я передача боррелий при беременности от матери плоду, что может объяснять довольно высокий процент больных дошкольного и младшего школьного возраста.
Восприимчивость человека к боррелиям очень высокая, а возможно и абсолютная. От больного здоровому человеку инфекция не передается. Для первичных заражений характерна весенне - летняя сезонность, обусловленная периодом активности клещей (с апреля по октябрь. Заражение происходит вовремя посещения леса, в ряде городов – в лесопарках внутригородской черты. По уровню заболеваемости эта инфекция занимает в нашей стране одно из первых мест среди всех природно-очаговых зоонозов.
Патогенез. При заражении вместе присасывания клеща обычно развивается комплекс воспал и- тельно-аллергических изменений кожи, проявляющихся в виде специфической, характерной для БЛ эритемы. Локальная персистенция возбудителя на протяжении определенного периода
В настоящее время выделено более 10 геномных групп, относящихся к комплексу Borrelia
burgdorferi sensu lato, которые неравномерно распределены поземному шару. В Евразии обнаружены группы В. burgdorferi sensu stricto, В. garinii, В. garinii (тип NT29), В. afielii, В. группа VS116), В. lusitaniae (группа PotiB2), B. japonica, В. tanukii и В. turdae, а в Америке группы Borrelia burgdorferi s. s., B. andersonii (группа DN127), 21038, CA55 и 25015. Что касается обнаруженной в Японии B. japonica, то она, по всей видимости, непатогенна для человека.
Следует заметить, что на сегодняшний день патогенный потенциал группы VS116 (В) также неизвестен. Результаты исследований и клинических наблюдений последних лет позволяют предполагать, что от вида боррелий может зависеть характер органных поражений у пациента. Так, получены данные о существовании ассоциации между В. garinii и неврологическими проявлениями, В. burgdorferi s. s. и Лайм -артритом, В. afielii и хроническим атрофическим дерматитом. Следовательно, наблюдаемые различия в клинической картине течения болезни Лайма у больных в различных точках нозоареала этой инфекции могут иметь в своей основе генетическую гетерогенность комплекса В. burgdorferi sensu lato. Учитывая все эти факты,
в настоящее время под термином Болезнь Лайма принято подразумевать целую группу эти о- логически самостоятельных иксодовых клещевых боррелиозов.
На этапе накопления знаний о боррелиозах, учитывая общность эпидемиологии, сходство патогенеза и клинических проявлений, вполне приемлемо объединение их под общим названием
«иксодовые клещевые боррелиозы», или болезнь Лайма, отдавая дань первому описанному клещевому иксодовому боррелиозу.
Эпидемиология. Природные очаги болезни Лайма приурочены главным образом клееным ландшафтам умеренного климатического пояса. В США основными переносчиками являются пастбищные клещи Ixodes scapularis (старое видовое название I. dammini), меньшее значение имеют I. pacificus, в евроазиатской части ее нозоареала – два широко распространенных вида иксодовых клещей таежный ( I. persulcatus) и лесной (I. ricinus). На территории России таежный клещ имеет первостепенное эпидемиологическое и эпизоотологическое значение как переносчик, более эффективен, чем I. ricinus. Личинки клещей чаще паразитируют на мелких грызунах,
нимфы и половозрелые особи – на многих позвоночных, в основном лесных животных. Определенная эпидемиологическая роль принадлежит собакам. Естественная зараженность клещей боррелиями в эндемичных очагах достигает 60%. Доказана возможность симбиоза нескольких видов боррелий водном клеще . Одновременная зараженность иксодовых клещей возбудителями клещевого энцефалита и болезни Лайма определяет существование сопряженных природных очагов этих двух инфекций, что создает предпосылки для одновременного инфицирования людей и развития микст -инфекции. Заражение человека происходит трансмиссивным путем.
Возбудитель инокулируется при укусе клеща сего слюной. Не исключен, но и окончательно не доказан иной путь заражения, например, алиментарный (подобно клещевому энцефалиту. Возможна трансплацентарна я передача боррелий при беременности от матери плоду, что может объяснять довольно высокий процент больных дошкольного и младшего школьного возраста.
Восприимчивость человека к боррелиям очень высокая, а возможно и абсолютная. От больного здоровому человеку инфекция не передается. Для первичных заражений характерна весенне - летняя сезонность, обусловленная периодом активности клещей (с апреля по октябрь. Заражение происходит вовремя посещения леса, в ряде городов – в лесопарках внутригородской черты. По уровню заболеваемости эта инфекция занимает в нашей стране одно из первых мест среди всех природно-очаговых зоонозов.
Патогенез. При заражении вместе присасывания клеща обычно развивается комплекс воспал и- тельно-аллергических изменений кожи, проявляющихся в виде специфической, характерной для БЛ эритемы. Локальная персистенция возбудителя на протяжении определенного периода
времени обусловливает особенности клинической картины – относительно удовлетворительное самочувствие, слабовыраженный синдром общей интоксикации, отсутствие других характерных для БЛ проявлений, запоздание иммунного ответа.
При прогрессировании болезни (или у больных без локальной фазы сразу) в патогенезе сим- птомокомплексов имеет значение гематогенный, возможно, лимфогенный путь распространения боррелий от места внедрения к внутренним органам, суставам, лимфатическим образованиям периневральный, а в дальнейшем и ростральный с вовлечением в воспалительный процесс мозговых оболочек. При попадании возбудителя в различные органы и ткани происходит активное раздражение иммунной системы, что приводит к генерализованному и местному гуморальному и клеточному гипериммунному ответу. На этой стадии заболевания выработка антител и затем IgG происходит в ответ на появление флагеллярного жгутикового антигена боррелий массой 41 кД. Важным иммуногеном в патогенезе являются поверхностные белки С, которые характерны преимущественно для европейских штаммов. В случае прогрессиров а- ния болезни (отсутствие или недостаточное лечение) расширяется спектр антител к антигенам спирохеты (к полипептидам от 16 до 93 кД), что ведет к длительной выработке IgM и IgG. Повышается количество циркулирующих иммунных комплексов. Иммунные комплексы могут формироваться ив пораженных тканях, которые активируют основные факторы воспаления генерацию лейкотаксических стимулов и фагоцитоз. Характерной особенностью является наличие лимфоплазматических инфильтратов, обнаруживаемых в коже, подкожной клетчатке, лимфатических узлах, селезенке, мозге, периферических ганглиях. Клеточный иммунный ответ формируется по мере прогрессирования заболевания, при этом наибольшая реактивность мон о- нуклеарных клеток проявляется в тканях мишенях. Повышается уровень Т-хелперов и Т-
супрессоров, индекс стимуляции лимфоцитов крови. Установлено, что степень изменения клеточного звена иммунной системы зависит от тяжести течения заболевания.
Ведущую роль в патогенезе артритов несут липосахариды, входящие в состав боррелий, которые стимулируют секрецию интерлейкина -1 клетками моноцитарно -макрофагального ряда, некоторыми Т-лимфоцитами, В-лимфоцитами и др. Интерлейкин -1 в свою очередь стимулирует секрецию простагландинов и коллагеназы синовиальной тканью, те. активирует воспаление в суставах, что приводит к резорбции кости, деструкции хряща, стимулирует образование панну- са.
Замедленный иммунный ответ, связанный с относительно поздней и слабовыраженной борр е- лемией, развитие аутоиммунных реакций и возможность внутриклеточной персистенции возбудителя являются одними из основных причин хронизации инфекции.
При прогрессировании болезни (или у больных без локальной фазы сразу) в патогенезе сим- птомокомплексов имеет значение гематогенный, возможно, лимфогенный путь распространения боррелий от места внедрения к внутренним органам, суставам, лимфатическим образованиям периневральный, а в дальнейшем и ростральный с вовлечением в воспалительный процесс мозговых оболочек. При попадании возбудителя в различные органы и ткани происходит активное раздражение иммунной системы, что приводит к генерализованному и местному гуморальному и клеточному гипериммунному ответу. На этой стадии заболевания выработка антител и затем IgG происходит в ответ на появление флагеллярного жгутикового антигена боррелий массой 41 кД. Важным иммуногеном в патогенезе являются поверхностные белки С, которые характерны преимущественно для европейских штаммов. В случае прогрессиров а- ния болезни (отсутствие или недостаточное лечение) расширяется спектр антител к антигенам спирохеты (к полипептидам от 16 до 93 кД), что ведет к длительной выработке IgM и IgG. Повышается количество циркулирующих иммунных комплексов. Иммунные комплексы могут формироваться ив пораженных тканях, которые активируют основные факторы воспаления генерацию лейкотаксических стимулов и фагоцитоз. Характерной особенностью является наличие лимфоплазматических инфильтратов, обнаруживаемых в коже, подкожной клетчатке, лимфатических узлах, селезенке, мозге, периферических ганглиях. Клеточный иммунный ответ формируется по мере прогрессирования заболевания, при этом наибольшая реактивность мон о- нуклеарных клеток проявляется в тканях мишенях. Повышается уровень Т-хелперов и Т-
супрессоров, индекс стимуляции лимфоцитов крови. Установлено, что степень изменения клеточного звена иммунной системы зависит от тяжести течения заболевания.
Ведущую роль в патогенезе артритов несут липосахариды, входящие в состав боррелий, которые стимулируют секрецию интерлейкина -1 клетками моноцитарно -макрофагального ряда, некоторыми Т-лимфоцитами, В-лимфоцитами и др. Интерлейкин -1 в свою очередь стимулирует секрецию простагландинов и коллагеназы синовиальной тканью, те. активирует воспаление в суставах, что приводит к резорбции кости, деструкции хряща, стимулирует образование панну- са.
Замедленный иммунный ответ, связанный с относительно поздней и слабовыраженной борр е- лемией, развитие аутоиммунных реакций и возможность внутриклеточной персистенции возбудителя являются одними из основных причин хронизации инфекции.
1 ... 25 26 27 28 29 30 31 32 ... 37