ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 12.12.2023
Просмотров: 105
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Лечение. Госпитализация больных со всеми формами брюшного тифа, паратифов Аи В обязательна с клинических и эпидемиологических позиций. Лечение должно быть комплексными включать в себя режим, диету, этиотропные и патогенетические средства, физиотерапевтические процедуры, ЛФК.
Режим востром периоде болезни и до 10 -го дня нормальной температуры тела – постельный, а при осложнениях – строгий постельный. Необходимы покой, соблюдение гигиены полости рта и кожи, профилактика образования трещин на языке, развития стоматита и пролежней. Расширение режима проводится очень осторожно, под тщательным контролем общего состояния больного и данных со стороны органов брюшной полости. Необходимо предупредить больного,
чтобы он не производил резких движений, не поднимал тяжестей, не натуживался вовремя де- фекации.
Питание больных предусматривает резкое ограничение механических и химических раздражителей слизистой оболочки желудочно -кишечного тракта, исключение продуктов и блюд, усиливающих процессы брожения и гниения в кишечнике. При неосложненных формах заболевания назначают стол №2, который задней до выписки заменяется на диету №15. Обязательным является прием комплекса витаминов (аскорбиновая кислота – до 900 мг/сут, витамины В и В
2
по 9 мг, РР – 60 мг, Р – 300 мг/сут).
Этиотропная терапия занимает ведущее место в лечебном комплексе и назначается всем больным брюшным тифом, паратифами Аи В. Применение конкретного антибиотика (химиопрепарата) целесообразно при чувствительности к нему не менее 80% циркулирующих в данной местности штаммов возбудителей брюшного тифа. Курс этиотропной терапии должен продолжаться до го дня нормальной температуры тела вне зависимости от тяжести течения и быстроты клинического выздоровления больного. Если в течение ближайших 4 -5 дней после начала этиотропного лечения не наступает существенного переломав состоянии больного, следует отменить применяемый препарат и назначить другое средство. При лечении рецидивов проводят повторный курс антибактериальной терапии со сменой антибиотика (химиопрепарата. При
Источниками инфекции являются в основном домашние животные и птицы, однако определенное значение играет и человек (больной, носитель) как дополнительный источник. Сальмонеллез животных может протекать как острое заболевание. В этом случае мышцы и внутренние органы могут быть гематогенно обсеменены возбудителем при жизни животных. Но наибольшую эпидемиологическую опасность представляют животные -бактерионосители из-за отсутствия у них каких-либо признаков заболевания. При неправильном забое и разделке туш таких животных возможно посмертное инфицирование мяса содержимым кишечника.
При обследовании крупного рогатого скота и мяса этих животных сальмонеллы обнаруживаются у 1-5%, при обследовании свиней – у 3-20%, овец – у 2-5%, кур, уток, гусей – более 50%. Носительство сальмонелл наблюдается у кошек и собак (до 10%), а также среди грызунов (до. Сальмонеллезная инфекция широко распространена среди диких птиц (голуби, воробьи,
скворцы, чайки и др. При этом птицы могут загрязнять жилые помещения и продукты. Источником инфекции могут быть и люди – больные и бактерионосители. Однако их роль в распространении сальмонеллеза неизмеримо меньше, чем сельскохозяйственных животных и птиц.
Наибольшую опасность человек как источник инфекции представляет для детей первого года жизни, которые высокочувствительны ко всем кишечным инфекциям. Бактериовыделитель может представлять опасность и для взрослых в том случае, если он имеет отношение к приготовлению пищи, раздаче ее или продаже пищевых продуктов.
В последнее время регулярно регистрируются вспышки сальмонеллеза в лечебных учреждениях, особенно в родильных, педиатрических, психиатрических и гериатрических отд елениях,
обусловленные антибиотико -устойчивыми штаммами сальмонелл. Вспышки часто характеризуются высокой летальностью и могут продолжаться длительное время. Этот вид сальмонеллеза приобрел черты госпитальной инфекции с контактно -бытовым механизмом передачи возбудителя через руки ухаживающих за детьми лиц, постельное белье, предметы ухода и др.
Основной путь заражения при сальмонеллезе – алиментарный, обусловленный употреблением в пищу продуктов, в которых содержится большое количество сальмонелл. Обычно это наблюдается при неправильной кулинарной обработке, когда инфицированные продукты, в основном мясные (мясной фарш, изделия из него, студень, мясные салаты, вареные колбасы, находились в условиях, благоприятных для размножения сальмонелл.
В последние годы отмечается значительный рост заболеваемости сальмонеллезом, связанный с распространением возбудителя (S. enteritidis) через мясо птицы и яйца. Во многих странах этот путь заражения сейчас является ведущим.
При заносе возбудителя в крупные птицеводческие хозяйства он быстро захватывает большую часть поголовья, имея способность к трансовариальной передаче. Могут быть инфицированы молочные и рыбные продукты, нов общей заболеваемости они имеют меньшее значение. Заболеваемость сальмонеллезом несколько выше в теплое время года, что связано с ухудшением условий хранения продуктов. Госпитальные вспышки
, преимущественно в детских стационарах, возникают чаще в холодные месяцы. Сальмонеллезы могут встречаться как в виде групповых вспышек (обычно алиментарного происхождения, таки в виде спорадических заболеваний Патогенез. Воротами инфекции является тонкая кишка, где происходит колонизация возбудителя и внедрение во внутреннюю фазу. До сих пор остается неясным, почему в большинстве случаев инфекционный процесс при сальмонеллезе ограничивается только этапом колонизации и инвазии в близлежащие ткани, что приводит к развитию гастроинтестинальной формы заболевания. Вместе стем в незначительном проценте случаев в местах фиксации сальмонелл могут формироваться очаги проли феративного, реже гнойного воспаления, что характерно для развития соответственно тифоподобной и септической форм сальмонеллеза.
Захват сальмонелл макрофагами не приводит к их фагоцитозу. Они обладают способностью не только сохраняться, но и размножаться в макрофагах, преодолевать внутри них барьер кишечного эпителия, проникать в лимфатические узлы и кровь. Бактериемия у больных сальмонеллезом встречается часто, но обычно бывает кратковременной. В эксперименте показано, что бактериемия носит перемежающийся характер. Это объясняется чередованием размножения сальмонелл в макрофагах и последующим выходом в кровь.
В собственном слое слизистой оболочки тонкой кишки наблюдается интенсивное разрушение бактерий с высвобождением энтеротоксина и эндотоксина. Эндотоксин оказывает многообразное действие на различные органы и системы организма. Наиболее важными из них являются индукция лихорадки и нарушения микроциркуляции вплоть до развития инфекционно - токсического шока.
Энтеротоксин, активируя аденилатциклазу энтероцито в, приводит к нарастанию внутриклеточной концентрации циклического аденозинмонофосфата, фосфолипидов, простагландинов и других биологически активных веществ. Это приводит к нарушению транспорта ионов Na и Cl через мембрану клеток кишечного эпителия с накоплением их в просвете кишки. По возникающему осмотическому градиенту вода выходит из энтероцитов, развивается водянистая диарея. В тяжелых случаях заболевания вследствие потери жидкости и электролитов наблюдаются значительное нарушение водно -солевого обмена, уменьшение объема циркулирующей крови,
понижение АД и развитие гиповолемического шока.
Одновременно с потерей жидкости при сальмонеллезе развивается синдром диссеминированн ого внутрисосудистого свертывания, который является как следствием воздействия эндотоксина на свертывающую систему крови, таки гиповолемии.
Страдает и сосудисто -нервный аппарат,
что проявляется в понижении тонуса сосудов, нарушении терморегуляции.
Иммунные реакции при сальмонеллезе представляются в виде сочетания так называемого местного (кишечного) иммунитета, который проявляется прежде всего гуморальной иммунной реакцией (секреция IgA) и слабовыраженной клеточной реакцией. Общая гуморальная реакция выражается продукцией различных классов иммуноглобулинов, а клеточная – повышением фагоцитарной активности макрофагов, тесно связанной с активной выработкой антител и реакцией последних с бактериальными антигенами. Образование антителу больных сальмонеллезом нередко рассматривают как реакцию, протекающую по типу вторичного иммунного ответа, так как большинство взрослых людей неоднократно в течение жизни контактирует с сальмонеллами, в результате чего развивается сенсибилизация организма и возможны реакции гиперчувс т- вительности.
Развитие тифоподобной, септической, субклинической и хронических форм сальмонеллеза объясняется возникновением иммунологической толерантности к антигенам сальмонелл. Последняя является следствием либо мимикрии антигенов, либо результатом временного снижения функциональной активности фагоцитов и лимфоцитов макроорганизм а (развития вторичного иммунодефицита).
Симптомы и течение. Инкубационный период при пищевом пути заражения колеблется от ч до 3 сут (чаще 12-24 ч. При внутрибольничных вспышках, когда преобладает контактно - бытовой путь передачи инфекции, инкубация удлиняется до 3-8 дней. Выделяют следующие клинические формы сальмонеллеза
23 1) гастроинтестинальная (локализованная, протекающая в гастритическом, гастроэнтеритич е- ском, гастроэнтероколитическом и энтероколитическом вариантах) генерализованная форма в виде тифоподобного и септического вариантов) бактерионосительство: острое, хроническое и транзиторное;
4) субклиническая форма.
Манифестные формы сальмонеллеза различаются и по тяжести течения.
Гастроинтестинальная форма (острый гастрит, острый гастроэнтерит или гастроэнтероколит)
– одна из самых распространенных форм сальмонеллеза (96 -98% случаев. Начинается остро,
повышается температура тела (при тяжелых формах до Си выше, появляются общая слабость, головная боль, озноб, тошнота, рвота, боли в эпигаст ральной и пупочной областях, позднее присоединяется расстройство стула. У некоторых больных вначале отмечаются лишь лихорадка и признаки общей интоксикации, а изменения со стороны желудочно -кишечного тракта присоединяются несколько позднее. Наиболее выражены они к концу первых и на вторые и третьи сутки от начала заболевания. Выраженность и длительность проявлений болезни зависят от тяжести.
При легкой форме сальмонеллеза температура тела субфебрильная, рвота однократная, стул жидкий водянистый до 5 разв сутки, длительность поноса 1 -3 дня, потеря жидкости не более массы тела. При среднетяжелой форме сальмонеллеза температура повышается до 38 -39°С,
длительность лихорадки до 4 дней, повторная рвота, стул до 10 разв сутки, длительность поноса до 7 дней отмечаются тахикардия, понижение АД, могут развиться обезвоживание I -II степени, потеря жидкости до 6% массы тела. Тяжелое течение гастроинтестинальной формы сальмонеллеза характеризуется высокой лихорадкой (выше С, которая длится 5 и более дней,
выраженной интоксикацией. Рвота многократная, наблюдается в течение нескольких дней стул более 10 разв сутки, обильный, водянистый, зловонный, может быть с примесью слизи. Понос продолжается до 7 дней и более. Отмечается увеличение печении селезенки, возможна икте- ричность кожи и склер. Наблюдаются цианоз кожи, тахикардия, значительное понижение АД.
Выявляются изменения со стороны почек олигурия, альбуминурия, эритроциты и цилиндры в моче, повышается содержание остаточного азота. Может развиться острая почечная недостаточность. Нарушается водно -солевой обмен (обезвоживание II -III степени, что проявляется в сухости кожи, цианозе, афонии, судорогах. Потери жидкости достигают 7 -10% массы тела. В
крови повышается уровень гемоглобина и эритроцитов, характерен умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.
Наиболее частый клинический вариант при гастроинтестинальном сальмонеллезе гастроэнт е- рический. Деструктивные изменения в толстой кишке (катарально -геморрагические) регистрируются лишь в 5-8% случаев. Гастроэнтероколитические и колитические варианты заболевания должны диагностироваться только, если в клинической картине заболевания преобладают проявления колита и имеется бактериологическое или серологическое подтверждение диагноза, так как эти варианты сальмонеллеза весьма сходны по течению сострой дизентерией.
Тифоподобный вариант генерализованной формы. Заболевание чаще начинается остро. У некоторых больных первыми симптомами болезни могут быть кишечные расстройства в сочетании с лихорадкой и обшей интоксикацией, но через 1 -2 дня кишечные дисфункции проходят, а температура тела остается высокой, нарастают симптомы общей интоксикации. У большинства больных поначалу и течению заболевание сходно с брюшным тифом и паратифами Аи В. Лихорадка может быть постоянного типа, но чаще волнообразная или ремиттирующая. Больные заторможены, апатичны. Лицо бледное. У некоторых больных на 2 -й день появляется герпетическая сыпь, ас го дня – розеолезная сыпь с преимущественной локализацией на коже живота. Наблюдается относительная брадикардия, понижение АД, приглушение тонов сердца.
Над легкими выслушиваются рассеянные сухие хрипы. Живот вздут. К концу 1 -й недели болезни появляется увеличение печении селезенки. Длительность лихорадки 1 -3 нед. Рецидивы отмечаются редко.
Септическая форма – наиболее тяжелый вариант генерализованной формы сальмонеллеза. Заболевание начинается остров первые дни оно имеет тифоподобное течение. В дальнейшем состояние больных ухудшается. Температура тела становится неправильной – с большими суточными размахами, повторным ознобом и обильным потоотделением. Заболевание протекает, как правило, тяжело, плохо поддается антибиотикотерапии. Вторичные септические очаги могут образоваться в различных органах, вследствие чего клинические проявления этого варианта сальмонеллеза весьма разнообразны, а диагностика его трудна. Сформировавшийся гнойный очаг в симптоматике выступает на первый план. Гнойные очаги часто развиваются в опорно - двигательном аппарате остеомиелиты, артриты. Иногда наблюдаются септический эндокардит,
аортит с последующим развитием аневризмы аорты. Относительно часто возникают холецист о- холангиты, тонзиллиты, шейный гнойный лимфаденит, менингиты (последние обычно у детей).
Реже наблюдаются гнойные очаги других локализаций, например , абсцесс печени, инфицирование кисты яичника, сальмонеллезный струмит, мастоидит, абсцесс ягодичной области.
Септический вариант сальмонеллеза характеризуется длительным течением и может закончиться летально, особенно в случаях сочетания с ВИЧ -инфекцией. Диагноз обычно устанавливают после выделения сальмонелл из гноя вторичного очага или из крови впервые дни болезни.
У детей первого года жизни и лиц старше 60 лет наблюдается более тяжелое течение сальмонеллеза с более частым вовлечением в патологический процесс толстой кишки, продолжительным бактериовыделением, замедленной нормализацией стула и большей частотой развития г е- нерализованных форм.
Бактерионосительство. При этой форме отсутствуют клинические симптомы, иона выявляется при бактериологических и серологических исследованиях. Бактерионосителей сальмонелл разделяют наследующие категории) острое бактерионосительство;
2) хроническое носительство) транзиторное носительство.
Острое носительство наблюдается у реконвалесцентов после манифестных форм сальмонеллеза оно характеризуется выделением сальмонелл длительностью от 15 дней до 3 мес.
О хроническом носительстве говорят, если сальмонеллы выделяются более 3 мес. Для подтверждения диагноза хронического носительства необходимо наблюдение в течение не менее 6 месс повторными бактериологическими исследованиями кала, мочи, дуоденального содержимого.
Из серологических реакций используют РИГА.
О транзиторном бактериовыделении можно говорить в тех случаях, когда отсутствуют клинические проявления сальмонеллеза в момент обследования ив предыдущие 3 мес, когда положительные результаты бактериологического исследования отмечались 1 -2 раза с интервалом один день при последующих отрицательных исследованиях. Кроме того, должны быть отрицательными серологические исследования (РИГА) с сальмонеллезным диагностикумом в динами- ке.
Субклиническая форма сальмонеллеза диагностируется на основании выделения сальмонелл из фекалий в сочетании с выявлением диагностических титров противосальмонеллезных антител в серологических реакциях. Клинические проявления заболевания в этих случаях отсутствуют.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Сальмонеллезные заболевания распознают на основании клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Типичные гастроэнтерич е- ские формы, особенно при групповых заболеваниях, можно диагностировать на основании кл и- нико-эпидемиологических данных при других формах необходимо лабораторное подтверждение диагноза
25
Гастроинтестинальные формы необходимо дифференцировать от острых гастроэнтеритов бактериальной и вирусной природы, пищевых отравлений ядовитыми продуктами растительного и животного происхождения, органическими и неорганическими веществами, а также некоторых хирургических и терапевтических заболеваний, при которых наблюдается сходная клиническая картина (острый аппендицит, инфаркт миокарда, субарахноидальное кровоизлияние и др. При гастроинтестинальных формах производят бактериологическое исследование продуктов, которые больные употребляли зач до заболевания, рвотных масс и испражнен ий.
Тифоподобные заболевания клинически трудно отличимы от брюшного тифа, и вопрос решает выделение сальмонелл из крови. Особенно трудно диагностировать септические формы сальмонеллеза, протекающие без кишечных поражений. При этих формах на первый план выступают вторичные гнойные очаги, которые могут симулировать эндокардит, остеомиелит, холецистит, острый аппендицит и другие заболевания. Подтверждением служит выделение сальмонелл из крови и гноя вторичных септических очагов. Клинические варианты сальмонеллеза с поражением толстой кишки дифференцируют от острой дизентерии. При сальмонеллезе более выражена и продолжительна лихорадка. В процесс вовлекается не только сигмовидная, но и другие отделы толстой кишки. Печень и селезенка увеличены, что очень редко бывает приди- зентерии. Помимо выделения сальмонелл, используют серологические методы – реакция агглютинации и РИГА. Более информативна последняя реакция. Антитела выявляются с 4 -го дня, достигая максимума на 2 -й неделе. Диагностический титр 1:160 и выше. Более доказательно нарастание титра антител при повторном исследовании.
Лечение. Больных сальмонеллезом госпитализируют по клиническим (тяжелое и средней тяжести течение) и эпидемиологическим (лица, живущие в общежитиях, декретированное население) показаниям. Остальные лечатся в домашних условиях. При гастроинтестинальных формах этиотропная терапия показана только при среднетяжелом и тяжелом течении заболевания. Назначают фторхинолоны: ципрофлоксацин по 1,0 г/сут, норфлоксацин или офлоксацин по 0,8
г/сут на 3-5 дней. Необходимо как можно раньше промыть желудок 2 -3 л воды или 2% раствора натрия гидрокарбоната. Промывание проводят с помощью желудочного зонда до отхождения чистых промывных вод. При легких формах ограничиваются промыванием желудка, диетой и питьем солевых растворов. Обычно используют раствор следующего состава натрия хлорида –
3,5 г, калия хлорида -1,5 г, натрия гидрокарбоната – 2,5 г, глюкозы – 20 гнал питьевой воды.
Количество жидкости должно соответствовать ее потерям (не более 3% массы тела).
При средней тяжести течения гастроинтестинальной формы сальмонеллеза, отсутствии рвоты и выраженных нарушений гемодинамики жидкость также можно вводить перорально. При повторной рвоте и нарастании обезвоживания растворы вводят внутривенно. Объем вводимой жидкости определяется степенью обезвоживания. Растворы вводят подогретыми до 38 -С со скоростью 40-48 мл/мин. Наиболее эффективен раствор «Квартасоль», содержащий на 1 лап и- рогенной воды 4,75 г натрия хлорида, 1,5 г калия хлорида, 2,6 натрия ацетата и 1 г натрия гидрокарбоната. Можно использовать и другие полиионные растворы «Трисоль» (5, 4, 1) – натрия хлорида 5 г, натрия гидрокарбоната 4 г, калия хлорида 1 гнал воды «Ацесоль» – натрия хлорида г, натрия ацетата 2 г, калия хлорида 1 гнал апирогенной воды и другие растворы
(«Хлосоль», Рингерлактат). Нельзя вводить изотонический раствор натрия хлорида или глюкозы, так как они не восполняют дефицит калия и оснований.
При тяжелом течении гастроинтестинальной формы сальмонеллеза больного помещают впала- ту интенсивной терапии. При выраженном обезвоживании лечение начинают с внутривенного введения подогретых полиионных растворов («Квартасоль», «Ацесоль») со скоростью 60 -80
мл/мин. Общий объем определяется степенью дегидратации. Внутривенное вливание отменяют после прекращения рвоты, стабилизации гемодинамических показателей и восстановления выделительной функции почек. Доказательством восстановления водно -электролитного обмена является значительное преобладание количества мочи над объемом испражнений в течение ч. Общий объем вводимых растворов при тяжелых формах чаше колеблется в пределах 4 -10 л
Профилактика и мероприятия в очаге. Ветеринарно-санитарный надзор за убоем скота и птицы, технологией обработки туш, приготовлением и хранением мясных и рыбных блюд. Организация вакцинации сельскохозяйственных животных и птиц сальмонеллезными вакцинами.
После госпитализации больного наблюдают за очагом в течение недели. Работники пищевых и приравненных к ним предприятий, дети, посещающие детские учреждения, подвергаются однократному бактериологическому обследованию. Выписка реконвалесцентов проводится после полного клинического выздоровления и однократного бактериологического исследования кала
(для работников пищевых предприятий – двукратного) с отрицательным результатом. Работники пищевых предприятий и дети, посещающие ясли, наблюдаются в течение 3 месс бактериологическим исследованием кала (1 разв месяц. Бактериовыделители не допускаются на работу в пищевые и приравненные к ним предприятия.
ДИЗЕНТЕРИЯ (Дизентерия (шигеллезы) – инфекционное заболевание, характеризующееся синдромом общей инфекционной интоксикации и синдромом поражения желудочно -кишечного тракта,
преимущественно дистального отдела толстой кишки.
Этиология. Дизентерию вызывают бактерии рода Shigella, включающие более 40 серологич е- ски и биохимически дифференцируемых вариантов. Шигеллы хорошо растут на обычных питательных средах при разрушении микробных клеток выделяется эндотоксин, который играет большую роль в патогенезе болезни и обусловливает клинические проявления. Кроме того, ш и- геллы продуцируют несколько видов экзотоксина цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток энтеро -токсины, усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки нейротоксин, обнаруживаемый в основному бактерий Григорьева -Шига (Sh. dysenteriae се- ровара 1). В современных условиях наибольшее распространение имеют шигеллы Флекснера и
Зонне.
Патогенность шигелл определяется 4 основными факторами способностью к адгезии, инвазии,
токсинообразованию и внутриклеточному размножению. Она наиболее выражена у бактерий
Григорьева-Шига (Sh. dysenteriae серовара 1), несколько менее – у шигелл Флекснера и еще меньше у других видов.
Режим востром периоде болезни и до 10 -го дня нормальной температуры тела – постельный, а при осложнениях – строгий постельный. Необходимы покой, соблюдение гигиены полости рта и кожи, профилактика образования трещин на языке, развития стоматита и пролежней. Расширение режима проводится очень осторожно, под тщательным контролем общего состояния больного и данных со стороны органов брюшной полости. Необходимо предупредить больного,
чтобы он не производил резких движений, не поднимал тяжестей, не натуживался вовремя де- фекации.
Питание больных предусматривает резкое ограничение механических и химических раздражителей слизистой оболочки желудочно -кишечного тракта, исключение продуктов и блюд, усиливающих процессы брожения и гниения в кишечнике. При неосложненных формах заболевания назначают стол №2, который задней до выписки заменяется на диету №15. Обязательным является прием комплекса витаминов (аскорбиновая кислота – до 900 мг/сут, витамины В и В
2
по 9 мг, РР – 60 мг, Р – 300 мг/сут).
Этиотропная терапия занимает ведущее место в лечебном комплексе и назначается всем больным брюшным тифом, паратифами Аи В. Применение конкретного антибиотика (химиопрепарата) целесообразно при чувствительности к нему не менее 80% циркулирующих в данной местности штаммов возбудителей брюшного тифа. Курс этиотропной терапии должен продолжаться до го дня нормальной температуры тела вне зависимости от тяжести течения и быстроты клинического выздоровления больного. Если в течение ближайших 4 -5 дней после начала этиотропного лечения не наступает существенного переломав состоянии больного, следует отменить применяемый препарат и назначить другое средство. При лечении рецидивов проводят повторный курс антибактериальной терапии со сменой антибиотика (химиопрепарата. При
этом необходимо учитывать антибиотикограмму аутокультуры, если она выделялась от больно- го.
Основным антимикробным препаратом при лечении больных тифо -паратифозными заболеваниями является левомицетин ( хлорамфеникол). Его назначают взрослым внутрь за 20 -30 мин до еды в суточной дозе 50 мг/кг, разделенной на 4 приема. После нормализации температуры тела суточная доза может быть снижена до 30 мг/кг массы тела. В случаях невозможности перорального приема (тошнота, рвота, боли в эпигастрии) препарат назначают парентерально (внутривенно, внутримышечно) в виде левомицетина сукцината по 3 г в сутки или в свечах. Левомицетин противопоказан при угнетении кроветворения, псориазе, экземе, непереносимости препарата. При использовании левомицетина возможны лейкопения, агранулоцитоз, тромбоцитопения,
гипо- или апластическая анемия.
Наиболее часто вместо левомицетина для лечения брюшного тифа и паратифов применяют ампициллин. Препарат назначают взрослым внутрь после еды (ампициллина тригидрат) по 1 -1,5 г разв сутки или парентеральн о (натриевую соль) в суточной дозе 6 г. Эффективность ампициллина ниже, чем левомицетина. Противопоказанием к применению является непереносимость препаратов пенициллина.
Установлена эффективность при брюшном тифе комбинации триметоприма (80 мг в таблетках)
и сульфаметоксазола (400 мг в таблетках) – бисептола, бактрима, септрина, ко -тримоксазола.
Препараты назначают взрослым внутрь по 2 таблетки 2 раза вдень после еды (при тяжелых формах 3 таблетки 2 раза вдень) в течение 3 -4 нед. Аналогичным является отечественный препарат сульфатен (250 мг сульфаминометоксина и 100 мг триметоприма), принимаемый весу- тки по 2 таблетки через 12 ч, далее – по 1 таблетке 2 раза в день.
В случаях лечения тяжелых, осложненных и сочетанных форм брюшного тифа доказана эффективность парентерального назначения комбинации ампициллина (6 -8 г/сут) и гентамицина (240
мг/сут).
В последние годы появились сведения, указывающие на возникновение в некоторых регионах резистентности сальмонелл тифа к левомицетину, ампициллину и тримет оприму- сульфаметоксазолу, обусловленной наличием переносимого R -фактора. В тоже время эти культуры оказались чувствительны к фторхинолонам – ципрофлоксацину, офлоксацину и пефло к- сацину. Ципрофлоксацин назначают внутрь по 500 -750 мг (2-3 таблетки) 2 раза вдень после еды. Для внутривенных вливаний (при тяжелом течении и/или невозможности перорального приема) препарат вводят в течение 60 -120 мин 2 раза вдень по 200 -400 мг. Офлоксацин дают по 400-800 мг внутрь на прием 2 раза в сутки. Фторхинолонам следует отдавать предпочтение при лечении завозных случаев брюшного тифа и паратифов (Таджикистан, Афганистан, Юго -Восточная Азия, Латинская Америка, Африка).
Патогенетическая терапия больных брюшным тифом должна способствовать дезинтоксикации,
коррекции гомеостаза, повышению резистентности организма и стимуляции репаративных процессов, профилактике и лечению осложнений. Важное значение имеют борьба с гипоксией,
коррекция водно-электролитного баланса и кислотно -основного состояния. Для дезинтоксикации в легких случаях назначают обильное питье (до 2,5 -3 л/сут), прием энтеросорбентов через ч после еды (энтеродез – 15 г/сут, полифепан – 75 г/сут, угольные сорбенты – 90 г/сут) и ингаляции кислорода через носовые катетеры помин раза в сутки. При среднетяжелом течении брюшного тифа дезинтоксикация усиливается парентеральным введением изотонических глюкозо-солевых растворов до 1,2 -1,6 л/сут (5% раствор глюкозы, лактасол, квартасол, ацесоль,
хлосоль), 5-10% раствора альбумина по 250 -100 мл, а также применением натрия бе нзонала по г внутрь 3 раза вдень (за счет стимуляции микросомальных ферментов печени. В случаях тяжелого течения заболевания лечение больных должно проводиться в отделениях (блоках, палатах) интенсивной терапии, где осуществляется интенсивное наблюдение с коррекцией показателей гомеостаза. Общее количество инфузионных средств определяется суточным балансом жидкости с учетом ее потерь путем перспирации. Коллоидные растворы применяют после введения кристаллоидных растворов в соотношении не выше 1:3. При нарастании интоксикации показано назначение преднизолона (45 -60 мг/сут) перорально коротким курсом (5 -7 дней, проведение курса оксигеноба ротерапии (0,8-1,0 атм в течение 60 мин ежедневно по 1 -2 сеанса на курс 5-8 сеансов. В тех случаях, когда проводимая терапия не дает положительных результатов в течение 3 сут, при микст -инфекциях и рецидивах заболевания в комплексе лечебных мероприятий показана гемосорбция. Для достижения положительного эффекта достаточно 1 -2 операций. При противопоказаниях к гемосорбц ии (угроза перфорации, кровотечение) следует проводить более щадящую операцию – плазмосорбцию. Положительным клиническим эффектом при тяжелом затяжном характере болезни обладают повторные переливания свежезаготовле н- ной одногрупповой резусовместимой крови ( по 250 мл через 2-3 дня).
Для профилактики рецидивов наиболее эффективным оказалось сочетание антибиотикотерапии с последующим применением вакцины (брюшнотифозная моновакцина, брюшнотифозно - паратифозная В дивакцина, очищенный Vi -антиген брюшнотифозных бактерий. Вакцинные препараты вводят под кожу, внутрикожно или путем электрофореза, одновременно осуществляют общее ультрафиолетовое облучение. При использовании вакцины частота рецидивов уменьшается в 3-4 раза, а формирование хронического бактерионосительст ва в 2 раза.
Всем больным брюшным тифом и паратифами назначают стимуляторы лейкопоэза и репар а- тивных процессов (метилурацил по 0,5 г или пентоксил по 0,3 г 3 раза вдень после еды, анги о- протекторы (аскорутин по 1 таблетке 3 раза вдень. В периоде реконва лесценции лицам с выраженной астенизацией показаны адаптогены – настойка элеутерококка, заманихи, корня женьшеня, пантокрина, лимонника китайского в обычных терапевтических дозировках.
Лечение инфекционно -токсического шока заключается в стабилизации гемодинамики, нормализации микроциркуляции, коррекции нарушений метаболизма, свертывающей системы, электролитного баланса, купировании почечной недостаточности. С этой целью производят инф у- зию кристаллоидных растворов (лактасол, квартасол, раствор Рингера -Локка – до 1,5-2 л/сут),
реополиглюкин или реоглюман (0,5 -1 л/сут), 10% раствора альбумина (200 -400 мл/сут) в сочетании с глюкокортикоидами (до 10 -20 мг преднизолона на 1 кг массы тела в сутки или адекватные дозы других препаратов этой группы, вводят 4% раствор натрия бикарбоната (200 -400
мл/сут), гепарин (по 20 -30 тыс. ЕД впервые сутки, затем – под контролем показателей свертываемости крови, а также ингибиторы протеаз (контрикал – 20-40 тыс. ЕД, гордокс – тыс. ЕД в сутки или их аналоги. При необходимости применяют сердечно -сосудистые и мочегонные средства. Все инфузионные мероприятия контролируют по состоянию больного, показателям ЦВД, пульса, артериального давления, кислотно -основному равновесию, балансу жидкости и электролитов.
В случае кишечного кровотечения необходимы абсолютный покой, холодна живот. Впервые ч после кровотечения больного не кормят (можно давать лишь жидкости и соки – до 600 мл),
в дальнейшем – желе, кисель, яйцо всмятку, сливочное масло. Постепенно диету расширяют и через 4-5 дней переходят на стол №2. Для остановки кровотечения применяются внутривенное введение 10% раствора кальция хлорида по 10 мл 2 раза в сутки, 5% раствора эпсилон - аминокапроновой кислоты по 100 мл 2 раза в сутки, фибриногена – 0,5 г в 200 мл растворителя раствора этамзилата (дицинона) по 2 мл 3 раза в сутки, внутримышечно – 1% раствор ви- касола по 1 мл 2 раза в сутки. При массивных и сильных повторных кровотечениях производят переливание небольших доз (100 -150 мл) одногруппной донорской крови, плазмы, тромбоцит- ной массы. Если кровотечение не купируется консервативными мерами, производят оперативное вмешательство.
При перфорации кишечника необходимо неотложное хирургическое вмешательство, объем которого (ушивание язв, резекция кишки) устанавливают после тщательной ревизии кишечника.
Развитие у больного брюшным тифом инфекционно -токсического миокардита требует коррекции инфузионно-дезинтоксикационной терапии с целью уменьшения нагрузки на сердце (отмена коллоидных растворов, ограничение объема кристаллоид ных растворов в соответствии с состоянием миокарда. Больному назначают строгий постельный режим, противовоспалительные средства, панангин, рибоксин, цитохром С, гипербарическую оксигенацию, а при наличии признаков сердечной недостаточности – сердечные гликозиды.
При развитии у больных брюшным тифом пневмонии следует применять антибиотики, действующие не только на сальмонеллы, но и подавляющие возбудителей, наиболее часто вызывающих патологический процесс в легких (пневмококки, стафилококки) – ампиокс 8-12 г/сут, ген- тамицин – 240 мг/сут. Объем инфузионных средств уменьшают в 2 -3 раза. Назначают анале п- тики, сердечные гликозиды, муколитические препараты, бронхолитики, ингибиторы протеаз,
ингаляции кислорода, физиотерапевтические процедуры.
В случаях развития инфекционного психоза больным вводят внутримышечно литическую смесь следующего состава 1 -2 мл 2,5% раствора аминазина, 4 мл 0,5% раствора новокаина, 1 мл раствора димедрола и 10 мл 25% раствора магния сульфата. При необходимости введение повторяют через 6 ч. Требуется назначение индивидуального поста.
Лечение хронического бактерионосительства не разработано. Используют длительные курсы лечения ампициллином, которые рекомендуется сочетать с вакцинотерапией, лечением сопутствующих заболеваний (хронические поражения желчевыводящих путей и почек, назначением стимулирующих препаратов. Прекращение бактериовыделения бывает временными через некоторое время (до нескольких лет) может возобновляться.
Лечебная физкультура в период постельного режима направлена на профилактику пневмоний и тромбофлебитов, в последующем – на подготовку к обычному режиму.
Выписка реконвалесцентов осуществляется на фоне полного клинического выздоровления,
нормализации лабораторных показателей, после 3 -кратных отрицательных посевов кала, мочи и однократного – желчи, ноне ранее го дня нормальной температуры тела.
Прогноз. Летальность от брюшного тифа в настоящее время составляет 0,1 -0,3%. Однако в случаях тяжелого и осложненного течения (особенно при перфорации кишечника) прогноз не всегда благоприятен.
Профилактика и мероприятия в очаге. Санитарный надзор за водоснабжением, пищевыми предприятиями, продажей продуктов питания и сетью общественного питания. Контроль за очисткой, канализацией и обезвреживанием нечистот, борьба с мухами.
После выписки из стационара переболевшие подлежат диспансерному наблюдению по истечении мес. проводят бактериологическое исследование кала, мочи и желчи. При отрицательных результатах наблюдение прекращают. Реконвалесценты из числа работников пищевых и приравненных к ним предприятий находятся под наблюдением на протяжении всей трудовой де я- тельности.
Специфическая профилактика в нашей стране проводится химической сорбированной брюшнотифозной вакциной (для иммунизации взрослых) и спиртовой, обогащенной Vi - антигеном, брюшнотифозной вакциной (для иммунизации детей. В плановом порядке прививают работников инфекционных больниц и отделений (для лечения кишечных инфекций бактериологических лабораторий лиц, занятых сбором, транспортировкой и утилизацией пищевых отходов, работников по обслуживанию канализационных сетей и сооружений лиц, проживающих во временных неблагоустроенных общежитиях, до окончания коммунального благоустройства. По эпидемическим показаниям прививки проводят и другим группам населения,
вплоть до массовой иммунизации. За последние годы для профилактики брюшного тифа в
США разработана пероральная вакцина.
Мероприятия в очаге сводятся к организации заключительной дезинфекции. За лицами, соприкасавшимися с больным, устанавливают медицинское наблюдение с ежедневной термометрией в течение 21 дня. Проводят однократное бактериологическое исследование кала и мочи у всех контактных, ау лиц, ранее перенесших брюшной тиф, и также у страдающих хроническими заболеваниями печении желчевыводящих путей, кроме того, исследование желчи и крови в
РПГА с цистеином.
Дети, обучающиеся в общеобразовательных школах и школах -интернатах, в случаях бактери о- носительства допускаются в эти учреждения, однако их не привлекают к участию в работе, связанной с приготовлением, транспортировкой и раздачей пищевых продуктов и воды. Дети, посещающие дошкольные детские учреждения, при выявлении бактерионосительства в них не допускаются и направляются в стационар для обследования и лечения. Если бактерионосител ь- ство сохраняется, то решение о допуске ребенка в детское учреждение принимают в зависимости от конкретных условий.
САЛЬМОНЕЛЛЕЗ (Сальмонеллез – это полиэтиологическая инфекционная болезнь, вызываемая различными
серотипами бактерий рода Salmonella, характеризуется разнообразными клиническими
проявлениями от бессимптомного носительства до тяжелых септических форм. В большинстве случаев протекает с преимущественным поражением органов пищеварительного
тракта (гастроэнтериты, колиты).
Этиология. Возбудитель – большая группа сальмонелл (семейство Enterobacteriaceae, род, насчитывающая в настоящее время более 2200 серотипов. По современной классификации, предложенной ВОЗ в 1987 году, род Salmonella включает только один вид. В этом виде насчитывается 7 подвидов, которые дифференцируются путем ДНК – ДНК-гибридизации или по биохимическим свойствам. Первые 4 подвида выделены еще Кауффманом в 1966 году,
но рассматривались им как подроды. Каждый подвид разделяется на серовары в соответствии с
О- и Н-антигенной специфичностью штаммов. Серотипирование наиболее распространенных серотипов проводят в бактериологических лабораториях медицинских и ветеринарных учреждений серотипирование других серотипов и фаготипирование осуществляют в национальных центрах по сальмонеллам, которые очень часто предоставляют информацию о выделении новых серотипов сальмонелл (40 -60 в год) и их эпидемиологии. В обязанности Международного центра по сальмонеллам при Институте Пастера в Париже входит подтверждение новых серо- варов, ион регулярно публикует перечни идентифицированных сероваров.
Большинство сальмонелл патогенны как для человека, таки для животных и птиц, нов эпидемиологическом отношении наиболее значимы для человека лишь несколько серотипов, которые обусловливают 85-91% сальмонеллезов человека на всех континентах мира S. typhimurium, S.
еп-teritidis, S. рапата, S. infantis, S. newport, S. agona, S. derby, S. london и др. Клинические проявления, вызванные различными серотипами сальмонелл, существенно не отличаются друг от друга, поэтому в настоящее время отказались от обозначения в диагнозе сальмонеллез группы или сальмонеллез С, а указывают лишь клиническую форму болезни и серотип выделенной сальмонеллы, что имеет значение для выявления источника инфекции.
Сальмонеллы представляют собой грамотрицательные палочки длиной 2 -4 мкм и шириной мкм имеют жгутики, подвижны, хорошо растут на обычных питательных средах при температуре от +6 до +С (оптимум роста +С, Длительно сохраняются во внешней среде вводе до 5 мес, в мясе и колбасных изделиях от 2 до 4 мес, в замороженном мясе – около 6 мес. (в тушках птиц – более года, в молоке – до 20 дней, кефире – до 2 мес, в сливочном масле – до мес, в сырах – до 1 года, в яичном порошке – от 3 до 9 мес, в пиве – до 2 мес, в почве – до мес. В некоторых продуктах (молоко, мясные продукты) сальмонеллы способны не только сохраняться, но и размножаться, не изменяя внешнего вида и вкуса продуктов. Соление и копчение оказывают на них очень слабое влияние, а замораживание даже увеличивает сроки выживания микроорганизмов в продуктах.
Сальмонеллы имеют 3 основных антигена О -соматический (термостабильный), Н -жгутиковый
(термолабильный) и К -поверхностный (капсульный. Кроме того, у некоторых серотипов сальмонелл описаны и другие антигены антиген или антиген вирулентности (один из компонентов О-антигена) и М-антиген (слизистый).
Основными факторами патогенности сальмонелл являются холероподобный энтеротоксин и эндотоксин липополисахаридной природы. Некоторые штаммы обладают способностью инвазии в эпителий толстой кишки (S. Эпидемиология Сальмонеллез встречается во всех регионах мира. В настоящее время – это один из наиболее распространенных зоонозов в развитых странах. Заболеваемость сальмоне л- лезами повсеместно имеет тенденцию к росту, особенно это касается крупных городов сцен- трализованной системой продовольственного снабжения.
Основным антимикробным препаратом при лечении больных тифо -паратифозными заболеваниями является левомицетин ( хлорамфеникол). Его назначают взрослым внутрь за 20 -30 мин до еды в суточной дозе 50 мг/кг, разделенной на 4 приема. После нормализации температуры тела суточная доза может быть снижена до 30 мг/кг массы тела. В случаях невозможности перорального приема (тошнота, рвота, боли в эпигастрии) препарат назначают парентерально (внутривенно, внутримышечно) в виде левомицетина сукцината по 3 г в сутки или в свечах. Левомицетин противопоказан при угнетении кроветворения, псориазе, экземе, непереносимости препарата. При использовании левомицетина возможны лейкопения, агранулоцитоз, тромбоцитопения,
гипо- или апластическая анемия.
Наиболее часто вместо левомицетина для лечения брюшного тифа и паратифов применяют ампициллин. Препарат назначают взрослым внутрь после еды (ампициллина тригидрат) по 1 -1,5 г разв сутки или парентеральн о (натриевую соль) в суточной дозе 6 г. Эффективность ампициллина ниже, чем левомицетина. Противопоказанием к применению является непереносимость препаратов пенициллина.
Установлена эффективность при брюшном тифе комбинации триметоприма (80 мг в таблетках)
и сульфаметоксазола (400 мг в таблетках) – бисептола, бактрима, септрина, ко -тримоксазола.
Препараты назначают взрослым внутрь по 2 таблетки 2 раза вдень после еды (при тяжелых формах 3 таблетки 2 раза вдень) в течение 3 -4 нед. Аналогичным является отечественный препарат сульфатен (250 мг сульфаминометоксина и 100 мг триметоприма), принимаемый весу- тки по 2 таблетки через 12 ч, далее – по 1 таблетке 2 раза в день.
В случаях лечения тяжелых, осложненных и сочетанных форм брюшного тифа доказана эффективность парентерального назначения комбинации ампициллина (6 -8 г/сут) и гентамицина (240
мг/сут).
В последние годы появились сведения, указывающие на возникновение в некоторых регионах резистентности сальмонелл тифа к левомицетину, ампициллину и тримет оприму- сульфаметоксазолу, обусловленной наличием переносимого R -фактора. В тоже время эти культуры оказались чувствительны к фторхинолонам – ципрофлоксацину, офлоксацину и пефло к- сацину. Ципрофлоксацин назначают внутрь по 500 -750 мг (2-3 таблетки) 2 раза вдень после еды. Для внутривенных вливаний (при тяжелом течении и/или невозможности перорального приема) препарат вводят в течение 60 -120 мин 2 раза вдень по 200 -400 мг. Офлоксацин дают по 400-800 мг внутрь на прием 2 раза в сутки. Фторхинолонам следует отдавать предпочтение при лечении завозных случаев брюшного тифа и паратифов (Таджикистан, Афганистан, Юго -Восточная Азия, Латинская Америка, Африка).
Патогенетическая терапия больных брюшным тифом должна способствовать дезинтоксикации,
коррекции гомеостаза, повышению резистентности организма и стимуляции репаративных процессов, профилактике и лечению осложнений. Важное значение имеют борьба с гипоксией,
коррекция водно-электролитного баланса и кислотно -основного состояния. Для дезинтоксикации в легких случаях назначают обильное питье (до 2,5 -3 л/сут), прием энтеросорбентов через ч после еды (энтеродез – 15 г/сут, полифепан – 75 г/сут, угольные сорбенты – 90 г/сут) и ингаляции кислорода через носовые катетеры помин раза в сутки. При среднетяжелом течении брюшного тифа дезинтоксикация усиливается парентеральным введением изотонических глюкозо-солевых растворов до 1,2 -1,6 л/сут (5% раствор глюкозы, лактасол, квартасол, ацесоль,
хлосоль), 5-10% раствора альбумина по 250 -100 мл, а также применением натрия бе нзонала по г внутрь 3 раза вдень (за счет стимуляции микросомальных ферментов печени. В случаях тяжелого течения заболевания лечение больных должно проводиться в отделениях (блоках, палатах) интенсивной терапии, где осуществляется интенсивное наблюдение с коррекцией показателей гомеостаза. Общее количество инфузионных средств определяется суточным балансом жидкости с учетом ее потерь путем перспирации. Коллоидные растворы применяют после введения кристаллоидных растворов в соотношении не выше 1:3. При нарастании интоксикации показано назначение преднизолона (45 -60 мг/сут) перорально коротким курсом (5 -7 дней, проведение курса оксигеноба ротерапии (0,8-1,0 атм в течение 60 мин ежедневно по 1 -2 сеанса на курс 5-8 сеансов. В тех случаях, когда проводимая терапия не дает положительных результатов в течение 3 сут, при микст -инфекциях и рецидивах заболевания в комплексе лечебных мероприятий показана гемосорбция. Для достижения положительного эффекта достаточно 1 -2 операций. При противопоказаниях к гемосорбц ии (угроза перфорации, кровотечение) следует проводить более щадящую операцию – плазмосорбцию. Положительным клиническим эффектом при тяжелом затяжном характере болезни обладают повторные переливания свежезаготовле н- ной одногрупповой резусовместимой крови ( по 250 мл через 2-3 дня).
Для профилактики рецидивов наиболее эффективным оказалось сочетание антибиотикотерапии с последующим применением вакцины (брюшнотифозная моновакцина, брюшнотифозно - паратифозная В дивакцина, очищенный Vi -антиген брюшнотифозных бактерий. Вакцинные препараты вводят под кожу, внутрикожно или путем электрофореза, одновременно осуществляют общее ультрафиолетовое облучение. При использовании вакцины частота рецидивов уменьшается в 3-4 раза, а формирование хронического бактерионосительст ва в 2 раза.
Всем больным брюшным тифом и паратифами назначают стимуляторы лейкопоэза и репар а- тивных процессов (метилурацил по 0,5 г или пентоксил по 0,3 г 3 раза вдень после еды, анги о- протекторы (аскорутин по 1 таблетке 3 раза вдень. В периоде реконва лесценции лицам с выраженной астенизацией показаны адаптогены – настойка элеутерококка, заманихи, корня женьшеня, пантокрина, лимонника китайского в обычных терапевтических дозировках.
Лечение инфекционно -токсического шока заключается в стабилизации гемодинамики, нормализации микроциркуляции, коррекции нарушений метаболизма, свертывающей системы, электролитного баланса, купировании почечной недостаточности. С этой целью производят инф у- зию кристаллоидных растворов (лактасол, квартасол, раствор Рингера -Локка – до 1,5-2 л/сут),
реополиглюкин или реоглюман (0,5 -1 л/сут), 10% раствора альбумина (200 -400 мл/сут) в сочетании с глюкокортикоидами (до 10 -20 мг преднизолона на 1 кг массы тела в сутки или адекватные дозы других препаратов этой группы, вводят 4% раствор натрия бикарбоната (200 -400
мл/сут), гепарин (по 20 -30 тыс. ЕД впервые сутки, затем – под контролем показателей свертываемости крови, а также ингибиторы протеаз (контрикал – 20-40 тыс. ЕД, гордокс – тыс. ЕД в сутки или их аналоги. При необходимости применяют сердечно -сосудистые и мочегонные средства. Все инфузионные мероприятия контролируют по состоянию больного, показателям ЦВД, пульса, артериального давления, кислотно -основному равновесию, балансу жидкости и электролитов.
В случае кишечного кровотечения необходимы абсолютный покой, холодна живот. Впервые ч после кровотечения больного не кормят (можно давать лишь жидкости и соки – до 600 мл),
в дальнейшем – желе, кисель, яйцо всмятку, сливочное масло. Постепенно диету расширяют и через 4-5 дней переходят на стол №2. Для остановки кровотечения применяются внутривенное введение 10% раствора кальция хлорида по 10 мл 2 раза в сутки, 5% раствора эпсилон - аминокапроновой кислоты по 100 мл 2 раза в сутки, фибриногена – 0,5 г в 200 мл растворителя раствора этамзилата (дицинона) по 2 мл 3 раза в сутки, внутримышечно – 1% раствор ви- касола по 1 мл 2 раза в сутки. При массивных и сильных повторных кровотечениях производят переливание небольших доз (100 -150 мл) одногруппной донорской крови, плазмы, тромбоцит- ной массы. Если кровотечение не купируется консервативными мерами, производят оперативное вмешательство.
При перфорации кишечника необходимо неотложное хирургическое вмешательство, объем которого (ушивание язв, резекция кишки) устанавливают после тщательной ревизии кишечника.
Развитие у больного брюшным тифом инфекционно -токсического миокардита требует коррекции инфузионно-дезинтоксикационной терапии с целью уменьшения нагрузки на сердце (отмена коллоидных растворов, ограничение объема кристаллоид ных растворов в соответствии с состоянием миокарда. Больному назначают строгий постельный режим, противовоспалительные средства, панангин, рибоксин, цитохром С, гипербарическую оксигенацию, а при наличии признаков сердечной недостаточности – сердечные гликозиды.
При развитии у больных брюшным тифом пневмонии следует применять антибиотики, действующие не только на сальмонеллы, но и подавляющие возбудителей, наиболее часто вызывающих патологический процесс в легких (пневмококки, стафилококки) – ампиокс 8-12 г/сут, ген- тамицин – 240 мг/сут. Объем инфузионных средств уменьшают в 2 -3 раза. Назначают анале п- тики, сердечные гликозиды, муколитические препараты, бронхолитики, ингибиторы протеаз,
ингаляции кислорода, физиотерапевтические процедуры.
В случаях развития инфекционного психоза больным вводят внутримышечно литическую смесь следующего состава 1 -2 мл 2,5% раствора аминазина, 4 мл 0,5% раствора новокаина, 1 мл раствора димедрола и 10 мл 25% раствора магния сульфата. При необходимости введение повторяют через 6 ч. Требуется назначение индивидуального поста.
Лечение хронического бактерионосительства не разработано. Используют длительные курсы лечения ампициллином, которые рекомендуется сочетать с вакцинотерапией, лечением сопутствующих заболеваний (хронические поражения желчевыводящих путей и почек, назначением стимулирующих препаратов. Прекращение бактериовыделения бывает временными через некоторое время (до нескольких лет) может возобновляться.
Лечебная физкультура в период постельного режима направлена на профилактику пневмоний и тромбофлебитов, в последующем – на подготовку к обычному режиму.
Выписка реконвалесцентов осуществляется на фоне полного клинического выздоровления,
нормализации лабораторных показателей, после 3 -кратных отрицательных посевов кала, мочи и однократного – желчи, ноне ранее го дня нормальной температуры тела.
Прогноз. Летальность от брюшного тифа в настоящее время составляет 0,1 -0,3%. Однако в случаях тяжелого и осложненного течения (особенно при перфорации кишечника) прогноз не всегда благоприятен.
Профилактика и мероприятия в очаге. Санитарный надзор за водоснабжением, пищевыми предприятиями, продажей продуктов питания и сетью общественного питания. Контроль за очисткой, канализацией и обезвреживанием нечистот, борьба с мухами.
После выписки из стационара переболевшие подлежат диспансерному наблюдению по истечении мес. проводят бактериологическое исследование кала, мочи и желчи. При отрицательных результатах наблюдение прекращают. Реконвалесценты из числа работников пищевых и приравненных к ним предприятий находятся под наблюдением на протяжении всей трудовой де я- тельности.
Специфическая профилактика в нашей стране проводится химической сорбированной брюшнотифозной вакциной (для иммунизации взрослых) и спиртовой, обогащенной Vi - антигеном, брюшнотифозной вакциной (для иммунизации детей. В плановом порядке прививают работников инфекционных больниц и отделений (для лечения кишечных инфекций бактериологических лабораторий лиц, занятых сбором, транспортировкой и утилизацией пищевых отходов, работников по обслуживанию канализационных сетей и сооружений лиц, проживающих во временных неблагоустроенных общежитиях, до окончания коммунального благоустройства. По эпидемическим показаниям прививки проводят и другим группам населения,
вплоть до массовой иммунизации. За последние годы для профилактики брюшного тифа в
США разработана пероральная вакцина.
Мероприятия в очаге сводятся к организации заключительной дезинфекции. За лицами, соприкасавшимися с больным, устанавливают медицинское наблюдение с ежедневной термометрией в течение 21 дня. Проводят однократное бактериологическое исследование кала и мочи у всех контактных, ау лиц, ранее перенесших брюшной тиф, и также у страдающих хроническими заболеваниями печении желчевыводящих путей, кроме того, исследование желчи и крови в
РПГА с цистеином.
Дети, обучающиеся в общеобразовательных школах и школах -интернатах, в случаях бактери о- носительства допускаются в эти учреждения, однако их не привлекают к участию в работе, связанной с приготовлением, транспортировкой и раздачей пищевых продуктов и воды. Дети, посещающие дошкольные детские учреждения, при выявлении бактерионосительства в них не допускаются и направляются в стационар для обследования и лечения. Если бактерионосител ь- ство сохраняется, то решение о допуске ребенка в детское учреждение принимают в зависимости от конкретных условий.
САЛЬМОНЕЛЛЕЗ (Сальмонеллез – это полиэтиологическая инфекционная болезнь, вызываемая различными
серотипами бактерий рода Salmonella, характеризуется разнообразными клиническими
проявлениями от бессимптомного носительства до тяжелых септических форм. В большинстве случаев протекает с преимущественным поражением органов пищеварительного
тракта (гастроэнтериты, колиты).
Этиология. Возбудитель – большая группа сальмонелл (семейство Enterobacteriaceae, род, насчитывающая в настоящее время более 2200 серотипов. По современной классификации, предложенной ВОЗ в 1987 году, род Salmonella включает только один вид. В этом виде насчитывается 7 подвидов, которые дифференцируются путем ДНК – ДНК-гибридизации или по биохимическим свойствам. Первые 4 подвида выделены еще Кауффманом в 1966 году,
но рассматривались им как подроды. Каждый подвид разделяется на серовары в соответствии с
О- и Н-антигенной специфичностью штаммов. Серотипирование наиболее распространенных серотипов проводят в бактериологических лабораториях медицинских и ветеринарных учреждений серотипирование других серотипов и фаготипирование осуществляют в национальных центрах по сальмонеллам, которые очень часто предоставляют информацию о выделении новых серотипов сальмонелл (40 -60 в год) и их эпидемиологии. В обязанности Международного центра по сальмонеллам при Институте Пастера в Париже входит подтверждение новых серо- варов, ион регулярно публикует перечни идентифицированных сероваров.
Большинство сальмонелл патогенны как для человека, таки для животных и птиц, нов эпидемиологическом отношении наиболее значимы для человека лишь несколько серотипов, которые обусловливают 85-91% сальмонеллезов человека на всех континентах мира S. typhimurium, S.
еп-teritidis, S. рапата, S. infantis, S. newport, S. agona, S. derby, S. london и др. Клинические проявления, вызванные различными серотипами сальмонелл, существенно не отличаются друг от друга, поэтому в настоящее время отказались от обозначения в диагнозе сальмонеллез группы или сальмонеллез С, а указывают лишь клиническую форму болезни и серотип выделенной сальмонеллы, что имеет значение для выявления источника инфекции.
Сальмонеллы представляют собой грамотрицательные палочки длиной 2 -4 мкм и шириной мкм имеют жгутики, подвижны, хорошо растут на обычных питательных средах при температуре от +6 до +С (оптимум роста +С, Длительно сохраняются во внешней среде вводе до 5 мес, в мясе и колбасных изделиях от 2 до 4 мес, в замороженном мясе – около 6 мес. (в тушках птиц – более года, в молоке – до 20 дней, кефире – до 2 мес, в сливочном масле – до мес, в сырах – до 1 года, в яичном порошке – от 3 до 9 мес, в пиве – до 2 мес, в почве – до мес. В некоторых продуктах (молоко, мясные продукты) сальмонеллы способны не только сохраняться, но и размножаться, не изменяя внешнего вида и вкуса продуктов. Соление и копчение оказывают на них очень слабое влияние, а замораживание даже увеличивает сроки выживания микроорганизмов в продуктах.
Сальмонеллы имеют 3 основных антигена О -соматический (термостабильный), Н -жгутиковый
(термолабильный) и К -поверхностный (капсульный. Кроме того, у некоторых серотипов сальмонелл описаны и другие антигены антиген или антиген вирулентности (один из компонентов О-антигена) и М-антиген (слизистый).
Основными факторами патогенности сальмонелл являются холероподобный энтеротоксин и эндотоксин липополисахаридной природы. Некоторые штаммы обладают способностью инвазии в эпителий толстой кишки (S. Эпидемиология Сальмонеллез встречается во всех регионах мира. В настоящее время – это один из наиболее распространенных зоонозов в развитых странах. Заболеваемость сальмоне л- лезами повсеместно имеет тенденцию к росту, особенно это касается крупных городов сцен- трализованной системой продовольственного снабжения.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 ... 37
Источниками инфекции являются в основном домашние животные и птицы, однако определенное значение играет и человек (больной, носитель) как дополнительный источник. Сальмонеллез животных может протекать как острое заболевание. В этом случае мышцы и внутренние органы могут быть гематогенно обсеменены возбудителем при жизни животных. Но наибольшую эпидемиологическую опасность представляют животные -бактерионосители из-за отсутствия у них каких-либо признаков заболевания. При неправильном забое и разделке туш таких животных возможно посмертное инфицирование мяса содержимым кишечника.
При обследовании крупного рогатого скота и мяса этих животных сальмонеллы обнаруживаются у 1-5%, при обследовании свиней – у 3-20%, овец – у 2-5%, кур, уток, гусей – более 50%. Носительство сальмонелл наблюдается у кошек и собак (до 10%), а также среди грызунов (до. Сальмонеллезная инфекция широко распространена среди диких птиц (голуби, воробьи,
скворцы, чайки и др. При этом птицы могут загрязнять жилые помещения и продукты. Источником инфекции могут быть и люди – больные и бактерионосители. Однако их роль в распространении сальмонеллеза неизмеримо меньше, чем сельскохозяйственных животных и птиц.
Наибольшую опасность человек как источник инфекции представляет для детей первого года жизни, которые высокочувствительны ко всем кишечным инфекциям. Бактериовыделитель может представлять опасность и для взрослых в том случае, если он имеет отношение к приготовлению пищи, раздаче ее или продаже пищевых продуктов.
В последнее время регулярно регистрируются вспышки сальмонеллеза в лечебных учреждениях, особенно в родильных, педиатрических, психиатрических и гериатрических отд елениях,
обусловленные антибиотико -устойчивыми штаммами сальмонелл. Вспышки часто характеризуются высокой летальностью и могут продолжаться длительное время. Этот вид сальмонеллеза приобрел черты госпитальной инфекции с контактно -бытовым механизмом передачи возбудителя через руки ухаживающих за детьми лиц, постельное белье, предметы ухода и др.
Основной путь заражения при сальмонеллезе – алиментарный, обусловленный употреблением в пищу продуктов, в которых содержится большое количество сальмонелл. Обычно это наблюдается при неправильной кулинарной обработке, когда инфицированные продукты, в основном мясные (мясной фарш, изделия из него, студень, мясные салаты, вареные колбасы, находились в условиях, благоприятных для размножения сальмонелл.
В последние годы отмечается значительный рост заболеваемости сальмонеллезом, связанный с распространением возбудителя (S. enteritidis) через мясо птицы и яйца. Во многих странах этот путь заражения сейчас является ведущим.
При заносе возбудителя в крупные птицеводческие хозяйства он быстро захватывает большую часть поголовья, имея способность к трансовариальной передаче. Могут быть инфицированы молочные и рыбные продукты, нов общей заболеваемости они имеют меньшее значение. Заболеваемость сальмонеллезом несколько выше в теплое время года, что связано с ухудшением условий хранения продуктов. Госпитальные вспышки
, преимущественно в детских стационарах, возникают чаще в холодные месяцы. Сальмонеллезы могут встречаться как в виде групповых вспышек (обычно алиментарного происхождения, таки в виде спорадических заболеваний Патогенез. Воротами инфекции является тонкая кишка, где происходит колонизация возбудителя и внедрение во внутреннюю фазу. До сих пор остается неясным, почему в большинстве случаев инфекционный процесс при сальмонеллезе ограничивается только этапом колонизации и инвазии в близлежащие ткани, что приводит к развитию гастроинтестинальной формы заболевания. Вместе стем в незначительном проценте случаев в местах фиксации сальмонелл могут формироваться очаги проли феративного, реже гнойного воспаления, что характерно для развития соответственно тифоподобной и септической форм сальмонеллеза.
Захват сальмонелл макрофагами не приводит к их фагоцитозу. Они обладают способностью не только сохраняться, но и размножаться в макрофагах, преодолевать внутри них барьер кишечного эпителия, проникать в лимфатические узлы и кровь. Бактериемия у больных сальмонеллезом встречается часто, но обычно бывает кратковременной. В эксперименте показано, что бактериемия носит перемежающийся характер. Это объясняется чередованием размножения сальмонелл в макрофагах и последующим выходом в кровь.
В собственном слое слизистой оболочки тонкой кишки наблюдается интенсивное разрушение бактерий с высвобождением энтеротоксина и эндотоксина. Эндотоксин оказывает многообразное действие на различные органы и системы организма. Наиболее важными из них являются индукция лихорадки и нарушения микроциркуляции вплоть до развития инфекционно - токсического шока.
Энтеротоксин, активируя аденилатциклазу энтероцито в, приводит к нарастанию внутриклеточной концентрации циклического аденозинмонофосфата, фосфолипидов, простагландинов и других биологически активных веществ. Это приводит к нарушению транспорта ионов Na и Cl через мембрану клеток кишечного эпителия с накоплением их в просвете кишки. По возникающему осмотическому градиенту вода выходит из энтероцитов, развивается водянистая диарея. В тяжелых случаях заболевания вследствие потери жидкости и электролитов наблюдаются значительное нарушение водно -солевого обмена, уменьшение объема циркулирующей крови,
понижение АД и развитие гиповолемического шока.
Одновременно с потерей жидкости при сальмонеллезе развивается синдром диссеминированн ого внутрисосудистого свертывания, который является как следствием воздействия эндотоксина на свертывающую систему крови, таки гиповолемии.
Страдает и сосудисто -нервный аппарат,
что проявляется в понижении тонуса сосудов, нарушении терморегуляции.
Иммунные реакции при сальмонеллезе представляются в виде сочетания так называемого местного (кишечного) иммунитета, который проявляется прежде всего гуморальной иммунной реакцией (секреция IgA) и слабовыраженной клеточной реакцией. Общая гуморальная реакция выражается продукцией различных классов иммуноглобулинов, а клеточная – повышением фагоцитарной активности макрофагов, тесно связанной с активной выработкой антител и реакцией последних с бактериальными антигенами. Образование антителу больных сальмонеллезом нередко рассматривают как реакцию, протекающую по типу вторичного иммунного ответа, так как большинство взрослых людей неоднократно в течение жизни контактирует с сальмонеллами, в результате чего развивается сенсибилизация организма и возможны реакции гиперчувс т- вительности.
Развитие тифоподобной, септической, субклинической и хронических форм сальмонеллеза объясняется возникновением иммунологической толерантности к антигенам сальмонелл. Последняя является следствием либо мимикрии антигенов, либо результатом временного снижения функциональной активности фагоцитов и лимфоцитов макроорганизм а (развития вторичного иммунодефицита).
Симптомы и течение. Инкубационный период при пищевом пути заражения колеблется от ч до 3 сут (чаще 12-24 ч. При внутрибольничных вспышках, когда преобладает контактно - бытовой путь передачи инфекции, инкубация удлиняется до 3-8 дней. Выделяют следующие клинические формы сальмонеллеза
23 1) гастроинтестинальная (локализованная, протекающая в гастритическом, гастроэнтеритич е- ском, гастроэнтероколитическом и энтероколитическом вариантах) генерализованная форма в виде тифоподобного и септического вариантов) бактерионосительство: острое, хроническое и транзиторное;
4) субклиническая форма.
Манифестные формы сальмонеллеза различаются и по тяжести течения.
Гастроинтестинальная форма (острый гастрит, острый гастроэнтерит или гастроэнтероколит)
– одна из самых распространенных форм сальмонеллеза (96 -98% случаев. Начинается остро,
повышается температура тела (при тяжелых формах до Си выше, появляются общая слабость, головная боль, озноб, тошнота, рвота, боли в эпигаст ральной и пупочной областях, позднее присоединяется расстройство стула. У некоторых больных вначале отмечаются лишь лихорадка и признаки общей интоксикации, а изменения со стороны желудочно -кишечного тракта присоединяются несколько позднее. Наиболее выражены они к концу первых и на вторые и третьи сутки от начала заболевания. Выраженность и длительность проявлений болезни зависят от тяжести.
При легкой форме сальмонеллеза температура тела субфебрильная, рвота однократная, стул жидкий водянистый до 5 разв сутки, длительность поноса 1 -3 дня, потеря жидкости не более массы тела. При среднетяжелой форме сальмонеллеза температура повышается до 38 -39°С,
длительность лихорадки до 4 дней, повторная рвота, стул до 10 разв сутки, длительность поноса до 7 дней отмечаются тахикардия, понижение АД, могут развиться обезвоживание I -II степени, потеря жидкости до 6% массы тела. Тяжелое течение гастроинтестинальной формы сальмонеллеза характеризуется высокой лихорадкой (выше С, которая длится 5 и более дней,
выраженной интоксикацией. Рвота многократная, наблюдается в течение нескольких дней стул более 10 разв сутки, обильный, водянистый, зловонный, может быть с примесью слизи. Понос продолжается до 7 дней и более. Отмечается увеличение печении селезенки, возможна икте- ричность кожи и склер. Наблюдаются цианоз кожи, тахикардия, значительное понижение АД.
Выявляются изменения со стороны почек олигурия, альбуминурия, эритроциты и цилиндры в моче, повышается содержание остаточного азота. Может развиться острая почечная недостаточность. Нарушается водно -солевой обмен (обезвоживание II -III степени, что проявляется в сухости кожи, цианозе, афонии, судорогах. Потери жидкости достигают 7 -10% массы тела. В
крови повышается уровень гемоглобина и эритроцитов, характерен умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.
Наиболее частый клинический вариант при гастроинтестинальном сальмонеллезе гастроэнт е- рический. Деструктивные изменения в толстой кишке (катарально -геморрагические) регистрируются лишь в 5-8% случаев. Гастроэнтероколитические и колитические варианты заболевания должны диагностироваться только, если в клинической картине заболевания преобладают проявления колита и имеется бактериологическое или серологическое подтверждение диагноза, так как эти варианты сальмонеллеза весьма сходны по течению сострой дизентерией.
Тифоподобный вариант генерализованной формы. Заболевание чаще начинается остро. У некоторых больных первыми симптомами болезни могут быть кишечные расстройства в сочетании с лихорадкой и обшей интоксикацией, но через 1 -2 дня кишечные дисфункции проходят, а температура тела остается высокой, нарастают симптомы общей интоксикации. У большинства больных поначалу и течению заболевание сходно с брюшным тифом и паратифами Аи В. Лихорадка может быть постоянного типа, но чаще волнообразная или ремиттирующая. Больные заторможены, апатичны. Лицо бледное. У некоторых больных на 2 -й день появляется герпетическая сыпь, ас го дня – розеолезная сыпь с преимущественной локализацией на коже живота. Наблюдается относительная брадикардия, понижение АД, приглушение тонов сердца.
Над легкими выслушиваются рассеянные сухие хрипы. Живот вздут. К концу 1 -й недели болезни появляется увеличение печении селезенки. Длительность лихорадки 1 -3 нед. Рецидивы отмечаются редко.
Септическая форма – наиболее тяжелый вариант генерализованной формы сальмонеллеза. Заболевание начинается остров первые дни оно имеет тифоподобное течение. В дальнейшем состояние больных ухудшается. Температура тела становится неправильной – с большими суточными размахами, повторным ознобом и обильным потоотделением. Заболевание протекает, как правило, тяжело, плохо поддается антибиотикотерапии. Вторичные септические очаги могут образоваться в различных органах, вследствие чего клинические проявления этого варианта сальмонеллеза весьма разнообразны, а диагностика его трудна. Сформировавшийся гнойный очаг в симптоматике выступает на первый план. Гнойные очаги часто развиваются в опорно - двигательном аппарате остеомиелиты, артриты. Иногда наблюдаются септический эндокардит,
аортит с последующим развитием аневризмы аорты. Относительно часто возникают холецист о- холангиты, тонзиллиты, шейный гнойный лимфаденит, менингиты (последние обычно у детей).
Реже наблюдаются гнойные очаги других локализаций, например , абсцесс печени, инфицирование кисты яичника, сальмонеллезный струмит, мастоидит, абсцесс ягодичной области.
Септический вариант сальмонеллеза характеризуется длительным течением и может закончиться летально, особенно в случаях сочетания с ВИЧ -инфекцией. Диагноз обычно устанавливают после выделения сальмонелл из гноя вторичного очага или из крови впервые дни болезни.
У детей первого года жизни и лиц старше 60 лет наблюдается более тяжелое течение сальмонеллеза с более частым вовлечением в патологический процесс толстой кишки, продолжительным бактериовыделением, замедленной нормализацией стула и большей частотой развития г е- нерализованных форм.
Бактерионосительство. При этой форме отсутствуют клинические симптомы, иона выявляется при бактериологических и серологических исследованиях. Бактерионосителей сальмонелл разделяют наследующие категории) острое бактерионосительство;
2) хроническое носительство) транзиторное носительство.
Острое носительство наблюдается у реконвалесцентов после манифестных форм сальмонеллеза оно характеризуется выделением сальмонелл длительностью от 15 дней до 3 мес.
О хроническом носительстве говорят, если сальмонеллы выделяются более 3 мес. Для подтверждения диагноза хронического носительства необходимо наблюдение в течение не менее 6 месс повторными бактериологическими исследованиями кала, мочи, дуоденального содержимого.
Из серологических реакций используют РИГА.
О транзиторном бактериовыделении можно говорить в тех случаях, когда отсутствуют клинические проявления сальмонеллеза в момент обследования ив предыдущие 3 мес, когда положительные результаты бактериологического исследования отмечались 1 -2 раза с интервалом один день при последующих отрицательных исследованиях. Кроме того, должны быть отрицательными серологические исследования (РИГА) с сальмонеллезным диагностикумом в динами- ке.
Субклиническая форма сальмонеллеза диагностируется на основании выделения сальмонелл из фекалий в сочетании с выявлением диагностических титров противосальмонеллезных антител в серологических реакциях. Клинические проявления заболевания в этих случаях отсутствуют.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Сальмонеллезные заболевания распознают на основании клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Типичные гастроэнтерич е- ские формы, особенно при групповых заболеваниях, можно диагностировать на основании кл и- нико-эпидемиологических данных при других формах необходимо лабораторное подтверждение диагноза
25
Гастроинтестинальные формы необходимо дифференцировать от острых гастроэнтеритов бактериальной и вирусной природы, пищевых отравлений ядовитыми продуктами растительного и животного происхождения, органическими и неорганическими веществами, а также некоторых хирургических и терапевтических заболеваний, при которых наблюдается сходная клиническая картина (острый аппендицит, инфаркт миокарда, субарахноидальное кровоизлияние и др. При гастроинтестинальных формах производят бактериологическое исследование продуктов, которые больные употребляли зач до заболевания, рвотных масс и испражнен ий.
Тифоподобные заболевания клинически трудно отличимы от брюшного тифа, и вопрос решает выделение сальмонелл из крови. Особенно трудно диагностировать септические формы сальмонеллеза, протекающие без кишечных поражений. При этих формах на первый план выступают вторичные гнойные очаги, которые могут симулировать эндокардит, остеомиелит, холецистит, острый аппендицит и другие заболевания. Подтверждением служит выделение сальмонелл из крови и гноя вторичных септических очагов. Клинические варианты сальмонеллеза с поражением толстой кишки дифференцируют от острой дизентерии. При сальмонеллезе более выражена и продолжительна лихорадка. В процесс вовлекается не только сигмовидная, но и другие отделы толстой кишки. Печень и селезенка увеличены, что очень редко бывает приди- зентерии. Помимо выделения сальмонелл, используют серологические методы – реакция агглютинации и РИГА. Более информативна последняя реакция. Антитела выявляются с 4 -го дня, достигая максимума на 2 -й неделе. Диагностический титр 1:160 и выше. Более доказательно нарастание титра антител при повторном исследовании.
Лечение. Больных сальмонеллезом госпитализируют по клиническим (тяжелое и средней тяжести течение) и эпидемиологическим (лица, живущие в общежитиях, декретированное население) показаниям. Остальные лечатся в домашних условиях. При гастроинтестинальных формах этиотропная терапия показана только при среднетяжелом и тяжелом течении заболевания. Назначают фторхинолоны: ципрофлоксацин по 1,0 г/сут, норфлоксацин или офлоксацин по 0,8
г/сут на 3-5 дней. Необходимо как можно раньше промыть желудок 2 -3 л воды или 2% раствора натрия гидрокарбоната. Промывание проводят с помощью желудочного зонда до отхождения чистых промывных вод. При легких формах ограничиваются промыванием желудка, диетой и питьем солевых растворов. Обычно используют раствор следующего состава натрия хлорида –
3,5 г, калия хлорида -1,5 г, натрия гидрокарбоната – 2,5 г, глюкозы – 20 гнал питьевой воды.
Количество жидкости должно соответствовать ее потерям (не более 3% массы тела).
При средней тяжести течения гастроинтестинальной формы сальмонеллеза, отсутствии рвоты и выраженных нарушений гемодинамики жидкость также можно вводить перорально. При повторной рвоте и нарастании обезвоживания растворы вводят внутривенно. Объем вводимой жидкости определяется степенью обезвоживания. Растворы вводят подогретыми до 38 -С со скоростью 40-48 мл/мин. Наиболее эффективен раствор «Квартасоль», содержащий на 1 лап и- рогенной воды 4,75 г натрия хлорида, 1,5 г калия хлорида, 2,6 натрия ацетата и 1 г натрия гидрокарбоната. Можно использовать и другие полиионные растворы «Трисоль» (5, 4, 1) – натрия хлорида 5 г, натрия гидрокарбоната 4 г, калия хлорида 1 гнал воды «Ацесоль» – натрия хлорида г, натрия ацетата 2 г, калия хлорида 1 гнал апирогенной воды и другие растворы
(«Хлосоль», Рингерлактат). Нельзя вводить изотонический раствор натрия хлорида или глюкозы, так как они не восполняют дефицит калия и оснований.
При тяжелом течении гастроинтестинальной формы сальмонеллеза больного помещают впала- ту интенсивной терапии. При выраженном обезвоживании лечение начинают с внутривенного введения подогретых полиионных растворов («Квартасоль», «Ацесоль») со скоростью 60 -80
мл/мин. Общий объем определяется степенью дегидратации. Внутривенное вливание отменяют после прекращения рвоты, стабилизации гемодинамических показателей и восстановления выделительной функции почек. Доказательством восстановления водно -электролитного обмена является значительное преобладание количества мочи над объемом испражнений в течение ч. Общий объем вводимых растворов при тяжелых формах чаше колеблется в пределах 4 -10 л
В случае развития инфекционно -токсического шока при отсутствии эффекта от инфузионной терапии дополнительно назначают 60 -90 мг преднизолона или 125 -250 мг гидрокортизона внутривенно струйно, через 4 -6 ч переходят на капельное введение (до 120 -300 мг преднизолона в сутки. Исходя из патогенетических механизмов развития диареи и интоксикации при сальмонеллезе, в последнее время предложено ввести в схемы лечения больных ряд препаратов,
воздействующих на то или иное звено патогенеза заболевания. Средствами неспецифической дезинтоксикации являются энтеросорбенты: энтеродез, энтеросорб, полифепан, полисорб МП и др, которые принимают перорально, разведенные водой раз/сут.
Патологическое действие эндотоксина сальмонелл опосредуется частично через усиление синтеза простагландинов. Поэтому патогенетически обоснованным является включение в комплексную терапию сальмонеллезов препаратов, обладающих антипростагла ндиновой активностью индометацина или ацетилсалициловой кислоты. Индометацин рекомендуется применять внутрь по 50 мг 3 раза в течение первых 12 ч, аспирин – по 0,25-0,5 г 3 раза впервые сутки лечения в стационаре.
К лекарственным препаратам, стимулирующим абсорбцию ионов натрия из просвета кишки,
относятся производные морфина, в частности широко применяемый в последнее время лопер амид (имодиум). Его назначают однократно 4 мг (2 капсулы) и затем по 2 мг после каждой дефекации, ноне более 16 мг в сутки. В случае отсутствия эффекта в течение 48 ч лечение прекращают. Однако препарат, снижая перистальтику кишки, увеличивает продолжительность контакта с сальмонеллами, что может усиливать интоксикацию и задерживать очищение от возб у- дителя.
Полипептид соматостати н обладает свойством стимулировать абсорбцию и ингибировать секрецию электролитов в кишечнике, вызываемую ЦАМФ. Но время полужизни его составляет всего 90 с, что затрудняет его практическое применение в качестве антидиарейного средства.
Синтезирован более стабильный аналог соматостатина – сандостатин, которыÐ
воздействующих на то или иное звено патогенеза заболевания. Средствами неспецифической дезинтоксикации являются энтеросорбенты: энтеродез, энтеросорб, полифепан, полисорб МП и др, которые принимают перорально, разведенные водой раз/сут.
Патологическое действие эндотоксина сальмонелл опосредуется частично через усиление синтеза простагландинов. Поэтому патогенетически обоснованным является включение в комплексную терапию сальмонеллезов препаратов, обладающих антипростагла ндиновой активностью индометацина или ацетилсалициловой кислоты. Индометацин рекомендуется применять внутрь по 50 мг 3 раза в течение первых 12 ч, аспирин – по 0,25-0,5 г 3 раза впервые сутки лечения в стационаре.
К лекарственным препаратам, стимулирующим абсорбцию ионов натрия из просвета кишки,
относятся производные морфина, в частности широко применяемый в последнее время лопер амид (имодиум). Его назначают однократно 4 мг (2 капсулы) и затем по 2 мг после каждой дефекации, ноне более 16 мг в сутки. В случае отсутствия эффекта в течение 48 ч лечение прекращают. Однако препарат, снижая перистальтику кишки, увеличивает продолжительность контакта с сальмонеллами, что может усиливать интоксикацию и задерживать очищение от возб у- дителя.
Полипептид соматостати н обладает свойством стимулировать абсорбцию и ингибировать секрецию электролитов в кишечнике, вызываемую ЦАМФ. Но время полужизни его составляет всего 90 с, что затрудняет его практическое применение в качестве антидиарейного средства.
Синтезирован более стабильный аналог соматостатина – сандостатин, которыÐ
1 2 3 4 5 6 7 8 9 ... 37
Профилактика и мероприятия в очаге. Ветеринарно-санитарный надзор за убоем скота и птицы, технологией обработки туш, приготовлением и хранением мясных и рыбных блюд. Организация вакцинации сельскохозяйственных животных и птиц сальмонеллезными вакцинами.
После госпитализации больного наблюдают за очагом в течение недели. Работники пищевых и приравненных к ним предприятий, дети, посещающие детские учреждения, подвергаются однократному бактериологическому обследованию. Выписка реконвалесцентов проводится после полного клинического выздоровления и однократного бактериологического исследования кала
(для работников пищевых предприятий – двукратного) с отрицательным результатом. Работники пищевых предприятий и дети, посещающие ясли, наблюдаются в течение 3 месс бактериологическим исследованием кала (1 разв месяц. Бактериовыделители не допускаются на работу в пищевые и приравненные к ним предприятия.
ДИЗЕНТЕРИЯ (Дизентерия (шигеллезы) – инфекционное заболевание, характеризующееся синдромом общей инфекционной интоксикации и синдромом поражения желудочно -кишечного тракта,
преимущественно дистального отдела толстой кишки.
Этиология. Дизентерию вызывают бактерии рода Shigella, включающие более 40 серологич е- ски и биохимически дифференцируемых вариантов. Шигеллы хорошо растут на обычных питательных средах при разрушении микробных клеток выделяется эндотоксин, который играет большую роль в патогенезе болезни и обусловливает клинические проявления. Кроме того, ш и- геллы продуцируют несколько видов экзотоксина цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток энтеро -токсины, усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки нейротоксин, обнаруживаемый в основному бактерий Григорьева -Шига (Sh. dysenteriae се- ровара 1). В современных условиях наибольшее распространение имеют шигеллы Флекснера и
Зонне.
Патогенность шигелл определяется 4 основными факторами способностью к адгезии, инвазии,
токсинообразованию и внутриклеточному размножению. Она наиболее выражена у бактерий
Григорьева-Шига (Sh. dysenteriae серовара 1), несколько менее – у шигелл Флекснера и еще меньше у других видов.