ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 12.12.2023
Просмотров: 103
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Руководство пои н ф е к ц ионным болезням Под ред. Ю.В. Лобзина. Санкт-Петербург, 2000. Часть 1.
Содержание
Классификация инфекционных болезней ................................................................................................
2
БАКТЕРИОЗЫ Брюшной тиф. Паратифы Аи В ............................................................................................................... Сальмонеллез ............................................................................................................................................. Дизентерия. 27
Эшерихиоз .................................................................................................................................................. Псевдотуберкулез ...................................................................................................................................... 42
Иерсиниоз ................................................................................................................................................... Холера ......................................................................................................................................................... 48
Кампилобактериоз ..................................................................................................................................... Листериоз ................................................................................................................................................... 60
Чинга ........................................................................................................................................................... 63
Некробациллез ........................................................................................................................................... Пастереллез ................................................................................................................................................ Бруцеллез .................................................................................................................................................... Чума ............................................................................................................................................................ Туляремия ................................................................................................................................................... Сап. 85
Мелиоидоз .................................................................................................................................................. Сибирская язва ........................................................................................................................................... 90
Эризипелоид ............................................................................................................................................... Стрептококковые болезни ......................................................................................................................... Ангина .................................................................................................................................................. Скарлатина ........................................................................................................................................... Рожа ...................................................................................................................................................... Стафилококковые болезни ........................................................................................................................ Пневмококковая инфекция ....................................................................................................................... Сепсис ......................................................................................................................................................... Менингококковая инфекция ..................................................................................................................... Коклюш и паракоклюш ............................................................................................................................. 131
Гемофильная инфекция ............................................................................................................................. 135
Легионеллез ................................................................................................................................................ Тиф возвратный вшивый ........................................................................................................................... Клещевой возвратный тиф ........................................................................................................................ Клещевой Лайм-боррелиоз ....................................................................................................................... Лептоспироз ............................................................................................................................................... 150
Содоку......................................................................................................................................................... Лепра ........................................................................................................................................................... 156
Бартонеллезы (эритроцитарные «риккетсиозы») ................................................................................... Болезнь кошачьих царапин ................................................................................................................ Окопная или траншейная лихорадка ................................................................................................. Болезнь Карриона ................................................................................................................................ Бациллярный ангиоматоз ................................................................................................................... Бациллярный пурпурный гепатит ...................................................................................................... 167
Бартонеллезный (рохалимический) синдром с бактериемией. Эндокардиты ............................... Ботулизм ..................................................................................................................................................... Пищевое отравление токсином клостридий ............................................................................................ 177
Клостридиозный псевдомембранозный колит ................................................................................. Прочие клостридиозы ......................................................................................................................... Столбняк ..................................................................................................................................................... 182
Содержание
Классификация инфекционных болезней ................................................................................................
2
БАКТЕРИОЗЫ Брюшной тиф. Паратифы Аи В ............................................................................................................... Сальмонеллез ............................................................................................................................................. Дизентерия. 27
Эшерихиоз .................................................................................................................................................. Псевдотуберкулез ...................................................................................................................................... 42
Иерсиниоз ................................................................................................................................................... Холера ......................................................................................................................................................... 48
Кампилобактериоз ..................................................................................................................................... Листериоз ................................................................................................................................................... 60
Чинга ........................................................................................................................................................... 63
Некробациллез ........................................................................................................................................... Пастереллез ................................................................................................................................................ Бруцеллез .................................................................................................................................................... Чума ............................................................................................................................................................ Туляремия ................................................................................................................................................... Сап. 85
Мелиоидоз .................................................................................................................................................. Сибирская язва ........................................................................................................................................... 90
Эризипелоид ............................................................................................................................................... Стрептококковые болезни ......................................................................................................................... Ангина .................................................................................................................................................. Скарлатина ........................................................................................................................................... Рожа ...................................................................................................................................................... Стафилококковые болезни ........................................................................................................................ Пневмококковая инфекция ....................................................................................................................... Сепсис ......................................................................................................................................................... Менингококковая инфекция ..................................................................................................................... Коклюш и паракоклюш ............................................................................................................................. 131
Гемофильная инфекция ............................................................................................................................. 135
Легионеллез ................................................................................................................................................ Тиф возвратный вшивый ........................................................................................................................... Клещевой возвратный тиф ........................................................................................................................ Клещевой Лайм-боррелиоз ....................................................................................................................... Лептоспироз ............................................................................................................................................... 150
Содоку......................................................................................................................................................... Лепра ........................................................................................................................................................... 156
Бартонеллезы (эритроцитарные «риккетсиозы») ................................................................................... Болезнь кошачьих царапин ................................................................................................................ Окопная или траншейная лихорадка ................................................................................................. Болезнь Карриона ................................................................................................................................ Бациллярный ангиоматоз ................................................................................................................... Бациллярный пурпурный гепатит ...................................................................................................... 167
Бартонеллезный (рохалимический) синдром с бактериемией. Эндокардиты ............................... Ботулизм ..................................................................................................................................................... Пищевое отравление токсином клостридий ............................................................................................ 177
Клостридиозный псевдомембранозный колит ................................................................................. Прочие клостридиозы ......................................................................................................................... Столбняк ..................................................................................................................................................... 182
КЛАССИФИКАЦИЯ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ
Инфекция – от латинских слов infectio – загрязнение, заражение и inficio – загрязняю представляет собой широкое общебиологическое понятие, характеризующее проникновение патогенного возбудителя (вирус, бактерия и др) вдруг ой более высокоорганизованный
растительный или животный организм и последующее их антагонистическое взаимоо т-
ношение.
Инфекционный процесс – это ограниченное во времени сложное взаимодействие биологических систем микро- (возбудитель) и макроорганизма, протекающее в определенных условиях внешней среды, проявляющееся на субмолекулярном, субклеточном, клеточном, тканевом, органном и организменном уровнях и закономерно заканчивающееся либо гибелью макроорг а- низма, либо его полным освобождением от возбудителя.
Инфекционная болезнь – это конкретная форма проявления инфекционного процесса, отражающая степень его развития и имеющая характерные нозологические признаки.
Инфекционные болезни – это обширная группа болезней, вызванных патогенным возбудителем. В отличие от других заболеваний инфекционные болезни могут передаваться от зараженного человека или животного здоровому (контагиозность) и способны к массовому (эпидемическому) распространению. Для инфекционных болезней характерны специфичность этиологического агента, цикличность течения и формирование иммунитета. В общей структуре заболеваний человека на инфекционные болезни приходится от 20 до Следует подчеркнуть, что инфекционный процесс – один из самых сложных биологических процессов в природе, а инфекционные болезни являются грозными, разрушительными факторами для человечества, наносящими ему колоссальный экономический ущерб.
Эйфория х гг. XX столетия по поводу успешной борьбы с инфекциями и полной ликвидации части из них оказалась преждевременной. Лишь одну инфекционную болезнь – натуральную оспу – можно считать условно ликвидированной на планете, поскольку несмотря на почти двадцатилетний срок отсутствия ее официальной регистрации, вирус заболевания сохраняется в ряде лабораторий, а прослойка неиммунных людей весьма значительна и постоянно возрастает.
С другой стороны, увеличивается число известных науке инфекций. Достаточно напомнить, что если в 1955 г. их насчитывалось 1062 (В. М. Жданов), тов настоящее время – более 1200 Покровский В.И. и др, 1994]. Отсюда возникновение новых проблем (СПИД и др) как для специалистов, таки для общества в целом.
К инфекционным болезням традиционно относят также заболевания, вызываемые неживым возбудителем, а продуктами его жизнедеятельности, накопленными вне макроорг анизма (например, в пищевых продуктах. При этом инфекционный процесс, как правило, не развивается,
а наблюдается лишь интоксикация. В тоже время наличие этиологического агента, формирование иммунитета (антитоксического) и возможность развития инфекционного процесса позволяют относить эти заболевания к инфекционным (ботулизм и др.).
Общепризнанным является положение о том, что инфекционный процесс – суть взаимодействие возбудителя и макроорганизма в определенных условиях окружающей среды. Однако окружающая среда в этой триаде занимает особое место и обычно лишь косвенно влияет на инфекционный процесс. Во-первых, она оказывает предварительное опосредованное воздействие путем влияния как на возбудителя (физические, химические, биологические и другие факторы среды, таки на макроорганизм (те же факторы плюс социальные условия. Во-вторых, любые терапевтические воздействия также можно расценивать как текущее влияние факторов внешней среды на инфекционный процесс. И, в-третьих, сам комплекс взаимных приспособительных реакций микро- и макроорганизма можно рассматривать в конечном итоге как направленный на восстановление нарушенного гомеостаза и биологического равновесия с окружающей средой
Инфекция – от латинских слов infectio – загрязнение, заражение и inficio – загрязняю представляет собой широкое общебиологическое понятие, характеризующее проникновение патогенного возбудителя (вирус, бактерия и др) вдруг ой более высокоорганизованный
растительный или животный организм и последующее их антагонистическое взаимоо т-
ношение.
Инфекционный процесс – это ограниченное во времени сложное взаимодействие биологических систем микро- (возбудитель) и макроорганизма, протекающее в определенных условиях внешней среды, проявляющееся на субмолекулярном, субклеточном, клеточном, тканевом, органном и организменном уровнях и закономерно заканчивающееся либо гибелью макроорг а- низма, либо его полным освобождением от возбудителя.
Инфекционная болезнь – это конкретная форма проявления инфекционного процесса, отражающая степень его развития и имеющая характерные нозологические признаки.
Инфекционные болезни – это обширная группа болезней, вызванных патогенным возбудителем. В отличие от других заболеваний инфекционные болезни могут передаваться от зараженного человека или животного здоровому (контагиозность) и способны к массовому (эпидемическому) распространению. Для инфекционных болезней характерны специфичность этиологического агента, цикличность течения и формирование иммунитета. В общей структуре заболеваний человека на инфекционные болезни приходится от 20 до Следует подчеркнуть, что инфекционный процесс – один из самых сложных биологических процессов в природе, а инфекционные болезни являются грозными, разрушительными факторами для человечества, наносящими ему колоссальный экономический ущерб.
Эйфория х гг. XX столетия по поводу успешной борьбы с инфекциями и полной ликвидации части из них оказалась преждевременной. Лишь одну инфекционную болезнь – натуральную оспу – можно считать условно ликвидированной на планете, поскольку несмотря на почти двадцатилетний срок отсутствия ее официальной регистрации, вирус заболевания сохраняется в ряде лабораторий, а прослойка неиммунных людей весьма значительна и постоянно возрастает.
С другой стороны, увеличивается число известных науке инфекций. Достаточно напомнить, что если в 1955 г. их насчитывалось 1062 (В. М. Жданов), тов настоящее время – более 1200 Покровский В.И. и др, 1994]. Отсюда возникновение новых проблем (СПИД и др) как для специалистов, таки для общества в целом.
К инфекционным болезням традиционно относят также заболевания, вызываемые неживым возбудителем, а продуктами его жизнедеятельности, накопленными вне макроорг анизма (например, в пищевых продуктах. При этом инфекционный процесс, как правило, не развивается,
а наблюдается лишь интоксикация. В тоже время наличие этиологического агента, формирование иммунитета (антитоксического) и возможность развития инфекционного процесса позволяют относить эти заболевания к инфекционным (ботулизм и др.).
Общепризнанным является положение о том, что инфекционный процесс – суть взаимодействие возбудителя и макроорганизма в определенных условиях окружающей среды. Однако окружающая среда в этой триаде занимает особое место и обычно лишь косвенно влияет на инфекционный процесс. Во-первых, она оказывает предварительное опосредованное воздействие путем влияния как на возбудителя (физические, химические, биологические и другие факторы среды, таки на макроорганизм (те же факторы плюс социальные условия. Во-вторых, любые терапевтические воздействия также можно расценивать как текущее влияние факторов внешней среды на инфекционный процесс. И, в-третьих, сам комплекс взаимных приспособительных реакций микро- и макроорганизма можно рассматривать в конечном итоге как направленный на восстановление нарушенного гомеостаза и биологического равновесия с окружающей средой
Возбудитель определяет не только возникновение инфекционного процесса, но и его специфичность. Так, возбудитель чумы вызывает чуму, холеры – холеру и т.д. Интересно, что поскольку инфекционные болезни стали известны человечеству раньше, чем микроорганизмы, их вызывающие, то их возбудитель, как правило, получал название, соответствующее заболеванию. В тоже время специфичность не является абсолютной. Например, одно инфекционное заболевание могут вызвать разные возбудители (сепсис) и, напротив, один возбудитель (стрептококк) может вызывать разные болезни (скарлатина, рожа, ангина).
На протяжении всей своей жизни человек контактирует с огромным миром микроорганизмов,
но вызывать инфекционный процесс способна лишь ничтожно малая часть этого мира примерно. Эта способность в значительной степени определяется патогенностью возбудителя.
Патогенность (болезнетворность) – видовой признак микроорганизма, закрепленный генетически и характеризующий способность вызывать заболевание. Поэтому признаку микроорганизмы подразделяются на патогенные, условно -патогенные и непатогенные (сапрофиты. Главными факторами, определяющими патогенность, являются вирулентность, токсигенность и инв а- зивность.
Вирулентность – это степень, мера патогенности, индивидуально присущая конкретному штамму патогенного возбудителя.
Токсигенность – это способность к выработке и выделению различных токсинов (экзо - и эндо- токсины).
Инвазивность (агрессивность) – способность к проникновению в ткани и органы макроорг а- низма и распространению в них.
Считается [Смирнов Г. Б. и др, 1989], что свойства патогенности определяются генами, входящими в состав мобильных генетических элементов (плазмиды, транспозоны и др. Преимущество мобильной организации генов заключается в возможности быстрой адаптации бактерий к условиям окружающей среды. Такой механизм изменчивости объясняет формирование новых типов возбудителей инфекционных болезней. Ген, детерминирующий синтез фактора патогенности, при попадании в другую бактерию может по -иному взаимодействовать с уже имеющимися факторами патогенности, обусловливая различную степень вирулентности и, следовательно, изменение картины инфекционного процесса.
Факторы и способы агрессии возбудителей инфекции весьма разнообразны. Среди них – индукция стресса, геморрагических реакций (повреждение сосудов, аллергических и иммунопатологических реакций, аутоиммунитета (вплоть до системных тяжелых поражений, прямой токсический эффектна клетки и ткани, иммунодепрессия, развитие опухолей и др. Нередко вторичные изменения превышают повреждения, вызываемые непосредственно возбудителями.
Это связано преимущественно с патологическим действием экзо - и эндотоксинов, продуциру е- мых возбудителем и антигенемией. В тоже время возбудители болезней обладают свойствами,
препятствующими воздействию на них защитных факторов макроорганизма (наличие капсулы,
продуцирование факторов угнетения фагоцитоза, антигенная мимикрия, внутриклеточное расположение, антигенные вариации и др.).
Состояние макроорганизма и его свойства определяют не только возможность возникновения и характер течения инфекционного процесса, но и вероятность проявления последнего в форме инфекционного заболевания. Следует подчеркнуть, что при любом способе воздействия патогенного возбудителя на организм в ответных реакциях в той или иной степени участвуют все физиологические системы макроорганизма, а не только иммунная система. Эти реакции организма как единого целого определяются его реактивностью, под которой понимают способность организма приводить в действие физиологические механизмы, направленные на инактивацию, разрушение и выведение возбудителя и связанных с ним субстанций, а также и на компенсацию нарушенных функций
На протяжении всей своей жизни человек контактирует с огромным миром микроорганизмов,
но вызывать инфекционный процесс способна лишь ничтожно малая часть этого мира примерно. Эта способность в значительной степени определяется патогенностью возбудителя.
Патогенность (болезнетворность) – видовой признак микроорганизма, закрепленный генетически и характеризующий способность вызывать заболевание. Поэтому признаку микроорганизмы подразделяются на патогенные, условно -патогенные и непатогенные (сапрофиты. Главными факторами, определяющими патогенность, являются вирулентность, токсигенность и инв а- зивность.
Вирулентность – это степень, мера патогенности, индивидуально присущая конкретному штамму патогенного возбудителя.
Токсигенность – это способность к выработке и выделению различных токсинов (экзо - и эндо- токсины).
Инвазивность (агрессивность) – способность к проникновению в ткани и органы макроорг а- низма и распространению в них.
Считается [Смирнов Г. Б. и др, 1989], что свойства патогенности определяются генами, входящими в состав мобильных генетических элементов (плазмиды, транспозоны и др. Преимущество мобильной организации генов заключается в возможности быстрой адаптации бактерий к условиям окружающей среды. Такой механизм изменчивости объясняет формирование новых типов возбудителей инфекционных болезней. Ген, детерминирующий синтез фактора патогенности, при попадании в другую бактерию может по -иному взаимодействовать с уже имеющимися факторами патогенности, обусловливая различную степень вирулентности и, следовательно, изменение картины инфекционного процесса.
Факторы и способы агрессии возбудителей инфекции весьма разнообразны. Среди них – индукция стресса, геморрагических реакций (повреждение сосудов, аллергических и иммунопатологических реакций, аутоиммунитета (вплоть до системных тяжелых поражений, прямой токсический эффектна клетки и ткани, иммунодепрессия, развитие опухолей и др. Нередко вторичные изменения превышают повреждения, вызываемые непосредственно возбудителями.
Это связано преимущественно с патологическим действием экзо - и эндотоксинов, продуциру е- мых возбудителем и антигенемией. В тоже время возбудители болезней обладают свойствами,
препятствующими воздействию на них защитных факторов макроорганизма (наличие капсулы,
продуцирование факторов угнетения фагоцитоза, антигенная мимикрия, внутриклеточное расположение, антигенные вариации и др.).
Состояние макроорганизма и его свойства определяют не только возможность возникновения и характер течения инфекционного процесса, но и вероятность проявления последнего в форме инфекционного заболевания. Следует подчеркнуть, что при любом способе воздействия патогенного возбудителя на организм в ответных реакциях в той или иной степени участвуют все физиологические системы макроорганизма, а не только иммунная система. Эти реакции организма как единого целого определяются его реактивностью, под которой понимают способность организма приводить в действие физиологические механизмы, направленные на инактивацию, разрушение и выведение возбудителя и связанных с ним субстанций, а также и на компенсацию нарушенных функций
Защитные факторы организма ( резистентность) подразделяются на специфические (иммунные)
и неспецифические, составляя в целом комплекс полученных наследственно и индивидуально приобретенных механизмов.
Важно, что в большинстве случаев микроорганизму еще до вступления в непосредственный контакте макроорганизмом приходится преодолевать мощный защитный барьер в виде нормальной микрофлоры. Микрофлора макроорганизма подразделяется на две основные группы:
микрофлора (микробиоценоз), характерная для данного вида (эндогенная, аутохто нная,
облигатная, резидентная);
микрофлора случайная (временная, транзиторная, факультативная).
Механизмами формирования микробных экосистем, регуляции микрофлоры, взаимодействия с организмом хозяина занимается новая наука – микроэкология. Среди различных микробиотопов
(определенная сфера, площадь, субстрат для жизнедеятельности микрофлоры) организма человека ведущими являются кишечник (общая площадь – 200-300 м, легкие (80 ми кожа (2 м
2
).
Кишечная микроэкологическая система является важнейшей частью гомеостатической системы организма (представлена более чем 400 видами микроорганизмов из них 98% – облигатные анаэробы. Она располагает многими механизмами, обеспечивающими подавление патогенной микрофлоры (стимуляция перистальтики, конкуренция за места адгезии к эпителию кишечника,
выработка антибиотических веществ, индукция иммунологических механизмов защиты и др.).
Интегральным показателем специфических и неспецифическ их механизмов зашиты желудо ч- но-кишечного тракта (ЖКТ) является колонизационная резистентность (состояние эпителия,
активного лизоцима, кислотность и ферментативная активность желудочного сока, содержание комплемента, интерферонов, макрофагов, иммуноглобулинов. Снижение ее (дисбактериоз)
приводит к более частому заболеванию различными кишечными инфекциями.
Аналогично выполняет свои защитные и барьерные функции кожа (непроницаемость ее для большинства микробов, бактерицидные свойства) и респираторный тракт ( реснички эпителия респираторного тракта, механическое удаление возбудителей из дыхательных путей при кашле,
секреция иммуноглобулинов и др.).
Далее в процесс защиты включаются такие факторы естественного иммунитета, как фагоциты
(микро- и макрофаги, предшествующие (естественные) антитела, лизоцим, интерферон и т.д.
И, наконец, в большинстве случаев развивается реакция приобретенного иммунитета (клеточного и гуморального, а также иммунологическая толерантность.
В тоже время хорошо известны видовая и индивидуальная невосприимчивость к инфекционным болезням. Особую роль при этом играют гены, располагающиеся в главном комплексе ги с- тосовместимости (гены системы HLA). К настоящему времени уже картирован ряд локусов, определяющих высокую и низкую чувствительность к некоторым инфекционным заболеваниям.
Так, доказано, что отсутствием в организме генетически детерминированного синтеза нормального полипептида цепи гемоглобина обусловливается устойчивость человека к возбудителю;
малярии.
Важнейшую роль в развитии и течении инфекционного процесса играют нервная система и,
прежде всего, нейрогуморальная регуляция. Хорошо известно, что регуляторами нейроэндокринного воздействия на иммунную систему являются адренокортикотропный гормон (АКТГ),
соматотропный гормон (СТГ), кортикостероиды, катехоламины, энкефалины и многие другие гормоны и нейромедиаторы. На иммунокомпетентных клетках имеются рецепторы для кортикостероидов, катехоламинов, энкефалинов, эндорфина, серотонина, ацетилхолина и других нейроэндокринных медиаторов. Нарушения нейроэндокринной регуляции способствуют развитию инфекционных заболеваний и осложнений.
Взаимодействие патогенного возбудителя и восприимчивого организма происходит в течение определенного временного промежутка и характеризуется цикличностью, те. закономерной сменой фаз развития, нарастания и убывания проявлений инфекционного процесса. В этой связи при развитии инфекционной болезни принято различать несколько последовательных периодов инкубационный (латентный, начальный, разгара и выздоровления Инкубационный период (от момента заражения до начала заболевания, как правило, не имеет клинических проявлений, лишь при некоторых заболеваниях (сыпной тиф, корь) и у немногих больных в последние дни этого периода появляются самые общие и неопределенные симптомы
(предвестники, продромальные явления, на основании которых при отсутствии эпидемиологических данных трудно даже заподозрить инфекционную болезнь. Каждому инфекционному заболеванию присуща своя длительность инкубационного периода (с небольшими вариациями в зависимости от вирулентности, дозы возбудителя и реактивности организма. Она исчисляется от нескольких часов (грипп, токсикоинфекции) до нескольких недель, месяцев (столбняк, бешенство, вирусные гепатиты) и даже лет (ВИЧ -инфекция).
и неспецифические, составляя в целом комплекс полученных наследственно и индивидуально приобретенных механизмов.
Важно, что в большинстве случаев микроорганизму еще до вступления в непосредственный контакте макроорганизмом приходится преодолевать мощный защитный барьер в виде нормальной микрофлоры. Микрофлора макроорганизма подразделяется на две основные группы:
микрофлора (микробиоценоз), характерная для данного вида (эндогенная, аутохто нная,
облигатная, резидентная);
микрофлора случайная (временная, транзиторная, факультативная).
Механизмами формирования микробных экосистем, регуляции микрофлоры, взаимодействия с организмом хозяина занимается новая наука – микроэкология. Среди различных микробиотопов
(определенная сфера, площадь, субстрат для жизнедеятельности микрофлоры) организма человека ведущими являются кишечник (общая площадь – 200-300 м, легкие (80 ми кожа (2 м
2
).
Кишечная микроэкологическая система является важнейшей частью гомеостатической системы организма (представлена более чем 400 видами микроорганизмов из них 98% – облигатные анаэробы. Она располагает многими механизмами, обеспечивающими подавление патогенной микрофлоры (стимуляция перистальтики, конкуренция за места адгезии к эпителию кишечника,
выработка антибиотических веществ, индукция иммунологических механизмов защиты и др.).
Интегральным показателем специфических и неспецифическ их механизмов зашиты желудо ч- но-кишечного тракта (ЖКТ) является колонизационная резистентность (состояние эпителия,
активного лизоцима, кислотность и ферментативная активность желудочного сока, содержание комплемента, интерферонов, макрофагов, иммуноглобулинов. Снижение ее (дисбактериоз)
приводит к более частому заболеванию различными кишечными инфекциями.
Аналогично выполняет свои защитные и барьерные функции кожа (непроницаемость ее для большинства микробов, бактерицидные свойства) и респираторный тракт ( реснички эпителия респираторного тракта, механическое удаление возбудителей из дыхательных путей при кашле,
секреция иммуноглобулинов и др.).
Далее в процесс защиты включаются такие факторы естественного иммунитета, как фагоциты
(микро- и макрофаги, предшествующие (естественные) антитела, лизоцим, интерферон и т.д.
И, наконец, в большинстве случаев развивается реакция приобретенного иммунитета (клеточного и гуморального, а также иммунологическая толерантность.
В тоже время хорошо известны видовая и индивидуальная невосприимчивость к инфекционным болезням. Особую роль при этом играют гены, располагающиеся в главном комплексе ги с- тосовместимости (гены системы HLA). К настоящему времени уже картирован ряд локусов, определяющих высокую и низкую чувствительность к некоторым инфекционным заболеваниям.
Так, доказано, что отсутствием в организме генетически детерминированного синтеза нормального полипептида цепи гемоглобина обусловливается устойчивость человека к возбудителю;
малярии.
Важнейшую роль в развитии и течении инфекционного процесса играют нервная система и,
прежде всего, нейрогуморальная регуляция. Хорошо известно, что регуляторами нейроэндокринного воздействия на иммунную систему являются адренокортикотропный гормон (АКТГ),
соматотропный гормон (СТГ), кортикостероиды, катехоламины, энкефалины и многие другие гормоны и нейромедиаторы. На иммунокомпетентных клетках имеются рецепторы для кортикостероидов, катехоламинов, энкефалинов, эндорфина, серотонина, ацетилхолина и других нейроэндокринных медиаторов. Нарушения нейроэндокринной регуляции способствуют развитию инфекционных заболеваний и осложнений.
Взаимодействие патогенного возбудителя и восприимчивого организма происходит в течение определенного временного промежутка и характеризуется цикличностью, те. закономерной сменой фаз развития, нарастания и убывания проявлений инфекционного процесса. В этой связи при развитии инфекционной болезни принято различать несколько последовательных периодов инкубационный (латентный, начальный, разгара и выздоровления Инкубационный период (от момента заражения до начала заболевания, как правило, не имеет клинических проявлений, лишь при некоторых заболеваниях (сыпной тиф, корь) и у немногих больных в последние дни этого периода появляются самые общие и неопределенные симптомы
(предвестники, продромальные явления, на основании которых при отсутствии эпидемиологических данных трудно даже заподозрить инфекционную болезнь. Каждому инфекционному заболеванию присуща своя длительность инкубационного периода (с небольшими вариациями в зависимости от вирулентности, дозы возбудителя и реактивности организма. Она исчисляется от нескольких часов (грипп, токсикоинфекции) до нескольких недель, месяцев (столбняк, бешенство, вирусные гепатиты) и даже лет (ВИЧ -инфекция).
1 2 3 4 5 6 7 8 9 ... 37
Начальный период характеризуется большим количеством разнообразных признаков, которые в совокупности составляют клинический или клинико -лабораторный симптомокомплекс, позволяющий установить предварительный или окончательный диагноз болезни. Поэтому под ранней диагностикой инфекционных болезней понимается диагностика в начальном периоде
(Н.И. Рагоза), те. до формирования полной клинической картины болезни с ее типичными проявлениями (например, сыпь при брюшном тифе, желтуха при вирусном гепатите, бубон при ту- ляремии).
Период разгара характеризуется типичными для данной болезни симптомами, достигающими своей максимальной выраженности и определяющими все ее своеобразие.
Периоду выздоровления свойственны угасание клинических проявлений болезни и постепенное восстановление нарушенных функций организма. В этом периоде при некоторых инфекционных заболеваниях возможны рецидивы (возврат болезни. Так, например, при псевдотуберкулезе они столь характерны, что нередко сам период называют периодом рецидивов. Рецидивы следует отличать от обострений, которые развиваются не после болезни, а на фоне сохраняющейся клинической симптоматики. Повторное заболевание, развивающееся в результате нового заражения тем же возбудителем, называется реинфекцией.
Классификация инфекционных болезней , которую принимают все или большинство врачей,
работающих в этой области, до настоящего времени отсутствует. Предлагается огромное число различных вариантов систематизации. Они обусловливаются главным образом той практической точкой зрения и конечными целями , которые преследуются при классифицировании.
Важным является число видов возбудителей, вызвавших инфекционный процесс. При этом инфекционные болезни, вызванные одним видом микроорганизмов (таких абсолютное большинство, называются моноинфекцией, вызванные одновременно несколькими видами, – смешанными или микст-инфекциями. Очевидно, что взаимодействие организма человека с двумя и более возбудителями является более сложным процессом и не исчерпывается простым суммированием эффектов отдельных представителей микрофлоры. В последние годы накапливается и анализируется значительный опыт по изучению смешанных инфекций, представляющих собой различные сочетания вирусного гепатита, брюшного тифа, малярии, амебиаза, дизентерии и других болезней [Ляшенко Ю.И., Иванов АИ, Другим подходом в классификации является деление всех инфекций на экзогенные и эндогенные (аутоинфекция. Абсолютное большинство инфекционных болезней являются экзогенными, те. вызываемыми вследствие проникновения возбудителя извне. Под эндогенной понимается инфекция, вызываемая собственной условно -патогенной флорой и приобретающая значение самостоятельной формы заболевания. Аутоинфекция чаще всего развивается в миндалинах,
толстой кишке, бронхах, легких, мочевыводящих путях, накожных покровах вследствие снижения защитных сил организма, вызванного неблагоприятным воздействием факторов окружающей среды, длительной антибиотикотерапией и др
Рассматривая экзогенные инфекции с чисто эпидемиологических позиций по такому критерию, как контагиозность, можно выделять следующие группы инфекционных болезней:
неконтагиозные или незаразные (псевдотуберкулез, ботулизм, отравление стафилококковым энтеротоксином, малярия и др.);
малоконтагиозные (инфекционный мононуклеоз, орнитоз, ГЛПС, бруцеллез);
контагиозные (дизентерия, грипп, брюшной тиф и др.);
высококонтагиозные (натуральная оспа, холера).
Можно классифицировать экзогенные инфекции по месту внедрения в организм возбудителя
(входные ворота. Входными воротами для одних возбудителей является кожа (малярия, сыпной тиф, кожный лейшманиоз, для других – слизистые оболочки дыхательных путей (грипп,
корь, краснуха, пищеварительного тракта (дизентерия, брюшной тиф) или половых органов
(гонорея, сифилис. Однако при некоторых инфекционных болезнях возбудитель может проникать в организм различными путями, что сказывается и на клинической картине (дифтерия зева и раневая кожно-бубонная и легочная формы туляремия бубонная, глазобубонная, ангинозно- бубонная, кишечная, легочная и генерализованная формы).
К этой классификации близка систематизация инфекций по клинико -анатомическому принципу с делением на инфекции общего и местного синдрома или на:
генерализованные инфекции;
инфекции с преобладающей локализацией процесса в определенных органах и системах,
но с выраженными общими реакциями;
местные (топические) инфекции без выраженной общей реакции.
Другим вариантом такой классификации является деление инфекций в зависимости от тропн ости (аффинитета) возбудителя к определенным системам, тканями даже клеткам. Так, например, возбудитель гриппа тропен главным образом к эпителию дыхательных путей, эпидемического паротита – к железистой ткани, бешенства – к нервным клеткам аммонова рога, оспы – к клеткам эктодермального происхождения (кожи и слизистых оболочек, дизентерии – к энтеро- цитам, сыпного тифа – к эндотелиоцитам и т.д.
По биологическому принципу инфекции могут подразделяться на антропонозы (полиомиелит,
менингококковая инфекция, вирусный гепатит и др) и зоонозы (бешенство, бруцеллез, лептоспироз, сибирская язва, туляремия, ящур и др, выделяют также природно -очаговые инфекции
(клещевой энцефалит, ГЛПС) и инвазии (протозойные болезни – малярия, амебиаз, лейшманиозы и др гельминтозы).
Клинически инфекционные болезни характеризуются по проявлениям (манифестные и ина п- парантные), по тяжести (легкие, средней тяжести, тяжелые и крайне тяжелые, по клиническим формам (например, менингококковая инфекция может проявляться в виде назофарингита, менингита, менингоэнцефалита, менингококцемии), по течению (типичные и атипичные циклические и ациклические молниеносные или фул ьминантные, острые, подострые или затяжные и хронические).
Инаппарантные или субклинические (менее удачное название) формы инфекционных болезней протекают бессимптомно, хотя в организме человека наблюдаются иммунологические, а также функциональные и морфологические изменения, типичные для соответствующего заболевания. Выраженные в малой степени, они не приводят к манифестации патологического процесса, и внешне человек остается здоровым. Инаппарантные формы весьма характерны для некоторых инфекций (брюшной тиф, сальмонеллезы, дизентерия, вирусный гепатит В и др) и,
напротив, несвойственны для других (натуральная оспа, скарлатина, рожа и др. Инаппаран т- ные формы могут протекать остро (вирусный гепатит Аи хронически (бруцеллез. Особым вариантом хронического инаппарантного процесса является латентная форма инфекции. При этом
неконтагиозные или незаразные (псевдотуберкулез, ботулизм, отравление стафилококковым энтеротоксином, малярия и др.);
малоконтагиозные (инфекционный мононуклеоз, орнитоз, ГЛПС, бруцеллез);
контагиозные (дизентерия, грипп, брюшной тиф и др.);
высококонтагиозные (натуральная оспа, холера).
Можно классифицировать экзогенные инфекции по месту внедрения в организм возбудителя
(входные ворота. Входными воротами для одних возбудителей является кожа (малярия, сыпной тиф, кожный лейшманиоз, для других – слизистые оболочки дыхательных путей (грипп,
корь, краснуха, пищеварительного тракта (дизентерия, брюшной тиф) или половых органов
(гонорея, сифилис. Однако при некоторых инфекционных болезнях возбудитель может проникать в организм различными путями, что сказывается и на клинической картине (дифтерия зева и раневая кожно-бубонная и легочная формы туляремия бубонная, глазобубонная, ангинозно- бубонная, кишечная, легочная и генерализованная формы).
К этой классификации близка систематизация инфекций по клинико -анатомическому принципу с делением на инфекции общего и местного синдрома или на:
генерализованные инфекции;
инфекции с преобладающей локализацией процесса в определенных органах и системах,
но с выраженными общими реакциями;
местные (топические) инфекции без выраженной общей реакции.
Другим вариантом такой классификации является деление инфекций в зависимости от тропн ости (аффинитета) возбудителя к определенным системам, тканями даже клеткам. Так, например, возбудитель гриппа тропен главным образом к эпителию дыхательных путей, эпидемического паротита – к железистой ткани, бешенства – к нервным клеткам аммонова рога, оспы – к клеткам эктодермального происхождения (кожи и слизистых оболочек, дизентерии – к энтеро- цитам, сыпного тифа – к эндотелиоцитам и т.д.
По биологическому принципу инфекции могут подразделяться на антропонозы (полиомиелит,
менингококковая инфекция, вирусный гепатит и др) и зоонозы (бешенство, бруцеллез, лептоспироз, сибирская язва, туляремия, ящур и др, выделяют также природно -очаговые инфекции
(клещевой энцефалит, ГЛПС) и инвазии (протозойные болезни – малярия, амебиаз, лейшманиозы и др гельминтозы).
Клинически инфекционные болезни характеризуются по проявлениям (манифестные и ина п- парантные), по тяжести (легкие, средней тяжести, тяжелые и крайне тяжелые, по клиническим формам (например, менингококковая инфекция может проявляться в виде назофарингита, менингита, менингоэнцефалита, менингококцемии), по течению (типичные и атипичные циклические и ациклические молниеносные или фул ьминантные, острые, подострые или затяжные и хронические).
Инаппарантные или субклинические (менее удачное название) формы инфекционных болезней протекают бессимптомно, хотя в организме человека наблюдаются иммунологические, а также функциональные и морфологические изменения, типичные для соответствующего заболевания. Выраженные в малой степени, они не приводят к манифестации патологического процесса, и внешне человек остается здоровым. Инаппарантные формы весьма характерны для некоторых инфекций (брюшной тиф, сальмонеллезы, дизентерия, вирусный гепатит В и др) и,
напротив, несвойственны для других (натуральная оспа, скарлатина, рожа и др. Инаппаран т- ные формы могут протекать остро (вирусный гепатит Аи хронически (бруцеллез. Особым вариантом хронического инаппарантного процесса является латентная форма инфекции. При этом
возбудитель находится в дефектной форме (вирус в виде дефектных субвирусных интерферирующих частиц, бактерии – в виде форм, сферопластов) и поддерживает свою жизнедеятельность за счет внутриклеточного паразитизма, не выделяясь во внешнюю среду. Под влиянием некоторых факторов (интеркуррентные болезни, травмы, стресс и др) латентная инфекциям о- жет трансформироваться вострую манифестную св осстановлением обычных свойств возбудителя (герпетическая инфекция).
Своеобразной формой взаимодействия вирусов и организма человека является медленная инфекция. Она отличается тем, что несмотря на развитие патологического процесса, как правило,
в одном органе или водной тканевой системе (чаще в нервной) наблюдается многомесячный или даже многолетний инкубационный период, после которого медленно, но неуклонно развиваются симптомы заболевания, всегда заканчивающегося лета льно [Зуев В.Л., 1988]. К медленным инфекциям человека в настоящее время относят заболевания, вызываемые прионами (инфекционными безнуклеиновыми белками) – болезнь Куру, болезнь Крейтц -фельда-Якоба, синдром Герстманна-Шреуслера, амиотрофический лейкоспонгиоз, а также вирионами – подост- рый коревой склерозирующий панэнцефалит, подострый послекоревой лейкоэнцефалит, прогрессирующая врожденная краснуха и др. Число медленных инфекций, открываемых учеными,
все время возрастает ив настоящее время превышает Одной из наиболее распространенных и часто цитируемых является классификация Л.В. Гр о- машевского, построенная преимущественно по принципу учета механизма передачи инфекции.
Она предусматривает деление всех инфекций на пять групп) кишечные) дыхательных путей) кровяные) наружных покровов) с различными механизмами передачи.
При этом, например, в группу кишечных инфекций попадают дизентерия и гельминтозы, ботулизм и отравления стафилококковым энтеротоксином, амебиаз, трихинеллез и даже бруцеллез,
лептоспироз, пситтакоз; в группу кровяных (трансмиссивных) – малярия и, риккетсиозы и туляремия. Очевидно несовершенство подобной классификации с позиции врача - инфекциониста, поскольку совершенно разные по возбудителю (вирусы, бактерии, простейшие,
грибы, гельминты) и по патогенезу заболевания (малярия) попадают в одну группу.
В этой связи более логичной представляется классификация, построенная по этиологическому принципу. Она предусматривает выделение бактериозов (бактериальные инфекции, отравлений бактериальными токсинами, вирусных болезней, риккетсиозов, хлами диозов, микоплазмо- зов, протозойных болезней, микозов и гельминтозов. В каждой из этих групп болезни могут объединяться по патогенетическому принципу, по механизму передачи или по тропности возбудителя. В настоящем руководстве сведения об инфекционных заболеваниях изложены в соответствии с этиологической классификацией.
БАКТЕРИОЗЫ
БРЮШНОЙ ТИФ (TYPHUS ABDOMINALIS), ПАРАТИФЫ Аи В A et В)
Брюшной тиф (typhoid fever – англ, Abdominaltyphus – нем, abdominale fievre – фр) – острая инфекционная болезнь, обусловленная сальмонеллой (Salmonella typhi), характеризуется лихорадкой, симптомами общей интоксикации, бактериемией, увеличением печении селезенки, энтеритом и своеобразными морфологическими изменениями лимфатического
аппарата кишечника.
Этиология. Возбудитель брюшного тифа (S. typhi) относится к семейству роду Salmonella, виду Salmonella enterica, подвиду enterica, serovar typhi и морфологически не отличается от других сальмонелл. Это грамотрицательная подвижная палочка с перитрихиал ь- но расположенными жгутиками, спори капсул не образует, хорошо растет на обычных питательных средах. Биохимически отличается от других сальмонелл ферментацией глюкозы без образования газа и замедленным выделением сероводорода. Антигенная структурах а- рактеризуется наличием соматического О (9, 12, Vi) – комплекса и жгутикового антигена Н (В зависимости от количества и расположения Vi -антигена различают 3 варианта культур) форма содержит антиген, покрывающий О-комплекс, колонии таких культур непрозрачны и не агглютинируются О -сывороткой) форма не содержит Vi -антигена, колонии прозрачны, культура хорошо агглютинируется
О-сывороткой;
3) форма имеет гнездное расположение Vi -антигена и агглютинируется О - и Vi- сыворотками.
Возбудители брюшного тифа по чувствительности к типовым бактериофагам подразделяются на 78 стабильных фаговаров. Фаготипирование представляет удобную метку для установления эпидемиологической связи между заболеваниями и выявлением источника инфекции. Брюшнотифозные бактерии способны к L -трансформации, что, возможно, является результатом эволюционного приспособления возбудителя к выживанию в условиях иммунного организма. S. typhi умеренно устойчивы во внешней среде – в почве, воде могут сохраняться до 1-5 мес, в испражнениях до 25 дней, на белье – до 2 нед, на пищевых продуктах – от нескольких дней доне- дель, особенно продолжительно – в молоке, мясном фарше, овощных салатах, где при температуре выше Сони способны размножаться. При нагревании быстро погибают. Дезинфицирующие средства (лизол, хлорамин, фенол, сулема) в обычных концентрациях убивают возбудителя в течение нескольких минут.
Эпидемиология. Брюшной тиф относится к кишечным антропонозам. Единственным источником и резервуаром инфекции является человек. Источником инфекции чаще всего являются хронические бактерионосители возбудителя брюшного тифа, которые, оставаясь практически здоровыми, выделяют сальмонеллы в течение продолжительного времени (годы и даже десятки лет. Представляют также опасность лица с легкими и атипичными формами болезни, так как они не всегда своевременно изолируются, посещают общественные места, продолжают выполнять служебные обязанности, в том числе на объектах питания и водоснабжения.
Механизм передачи возбудителей фекально-оральный, те. заражение людей происходит при употреблении инфицированной воды или пищи. Контактно -бытовой путь передачи S. typhi наблюдается редко, преимущественно среди детей. Водные вспышки возникают при загрязнении водоисточников сточными водами, технической неисправности водопроводной, канализационной систем и сооружений, а также вследствие нарушения режима очистки воды. Опасность пищевых заражений состоит в том, что в некоторых продуктах (молоко, холодные мясные закуски) сальмонеллы брюшного тифа могут сохраняться и даже размножаться. Риск возникновения заболевания в этих случаях увеличивается вследствие большой инфицирующей дозы возбуди- теля.
Восприимчивость людей к брюшному тифу различна, несмотря на то, что возбудитель обладает облигатной патогенностью и эволюционно приспособился к паразитированию в организме человека. Невосприимчивость обычно обусловлена наличием специфического иммунитета в результате перенесенного заболевания, бытовой иммунизации или вакцинации. При массовом заражении в эпидемических очагах может заболеть до 40 -50% людей
Своеобразной формой взаимодействия вирусов и организма человека является медленная инфекция. Она отличается тем, что несмотря на развитие патологического процесса, как правило,
в одном органе или водной тканевой системе (чаще в нервной) наблюдается многомесячный или даже многолетний инкубационный период, после которого медленно, но неуклонно развиваются симптомы заболевания, всегда заканчивающегося лета льно [Зуев В.Л., 1988]. К медленным инфекциям человека в настоящее время относят заболевания, вызываемые прионами (инфекционными безнуклеиновыми белками) – болезнь Куру, болезнь Крейтц -фельда-Якоба, синдром Герстманна-Шреуслера, амиотрофический лейкоспонгиоз, а также вирионами – подост- рый коревой склерозирующий панэнцефалит, подострый послекоревой лейкоэнцефалит, прогрессирующая врожденная краснуха и др. Число медленных инфекций, открываемых учеными,
все время возрастает ив настоящее время превышает Одной из наиболее распространенных и часто цитируемых является классификация Л.В. Гр о- машевского, построенная преимущественно по принципу учета механизма передачи инфекции.
Она предусматривает деление всех инфекций на пять групп) кишечные) дыхательных путей) кровяные) наружных покровов) с различными механизмами передачи.
При этом, например, в группу кишечных инфекций попадают дизентерия и гельминтозы, ботулизм и отравления стафилококковым энтеротоксином, амебиаз, трихинеллез и даже бруцеллез,
лептоспироз, пситтакоз; в группу кровяных (трансмиссивных) – малярия и, риккетсиозы и туляремия. Очевидно несовершенство подобной классификации с позиции врача - инфекциониста, поскольку совершенно разные по возбудителю (вирусы, бактерии, простейшие,
грибы, гельминты) и по патогенезу заболевания (малярия) попадают в одну группу.
В этой связи более логичной представляется классификация, построенная по этиологическому принципу. Она предусматривает выделение бактериозов (бактериальные инфекции, отравлений бактериальными токсинами, вирусных болезней, риккетсиозов, хлами диозов, микоплазмо- зов, протозойных болезней, микозов и гельминтозов. В каждой из этих групп болезни могут объединяться по патогенетическому принципу, по механизму передачи или по тропности возбудителя. В настоящем руководстве сведения об инфекционных заболеваниях изложены в соответствии с этиологической классификацией.
БАКТЕРИОЗЫ
БРЮШНОЙ ТИФ (TYPHUS ABDOMINALIS), ПАРАТИФЫ Аи В A et В)
Брюшной тиф (typhoid fever – англ, Abdominaltyphus – нем, abdominale fievre – фр) – острая инфекционная болезнь, обусловленная сальмонеллой (Salmonella typhi), характеризуется лихорадкой, симптомами общей интоксикации, бактериемией, увеличением печении селезенки, энтеритом и своеобразными морфологическими изменениями лимфатического
аппарата кишечника.
Этиология. Возбудитель брюшного тифа (S. typhi) относится к семейству роду Salmonella, виду Salmonella enterica, подвиду enterica, serovar typhi и морфологически не отличается от других сальмонелл. Это грамотрицательная подвижная палочка с перитрихиал ь- но расположенными жгутиками, спори капсул не образует, хорошо растет на обычных питательных средах. Биохимически отличается от других сальмонелл ферментацией глюкозы без образования газа и замедленным выделением сероводорода. Антигенная структурах а- рактеризуется наличием соматического О (9, 12, Vi) – комплекса и жгутикового антигена Н (В зависимости от количества и расположения Vi -антигена различают 3 варианта культур) форма содержит антиген, покрывающий О-комплекс, колонии таких культур непрозрачны и не агглютинируются О -сывороткой) форма не содержит Vi -антигена, колонии прозрачны, культура хорошо агглютинируется
О-сывороткой;
3) форма имеет гнездное расположение Vi -антигена и агглютинируется О - и Vi- сыворотками.
Возбудители брюшного тифа по чувствительности к типовым бактериофагам подразделяются на 78 стабильных фаговаров. Фаготипирование представляет удобную метку для установления эпидемиологической связи между заболеваниями и выявлением источника инфекции. Брюшнотифозные бактерии способны к L -трансформации, что, возможно, является результатом эволюционного приспособления возбудителя к выживанию в условиях иммунного организма. S. typhi умеренно устойчивы во внешней среде – в почве, воде могут сохраняться до 1-5 мес, в испражнениях до 25 дней, на белье – до 2 нед, на пищевых продуктах – от нескольких дней доне- дель, особенно продолжительно – в молоке, мясном фарше, овощных салатах, где при температуре выше Сони способны размножаться. При нагревании быстро погибают. Дезинфицирующие средства (лизол, хлорамин, фенол, сулема) в обычных концентрациях убивают возбудителя в течение нескольких минут.
Эпидемиология. Брюшной тиф относится к кишечным антропонозам. Единственным источником и резервуаром инфекции является человек. Источником инфекции чаще всего являются хронические бактерионосители возбудителя брюшного тифа, которые, оставаясь практически здоровыми, выделяют сальмонеллы в течение продолжительного времени (годы и даже десятки лет. Представляют также опасность лица с легкими и атипичными формами болезни, так как они не всегда своевременно изолируются, посещают общественные места, продолжают выполнять служебные обязанности, в том числе на объектах питания и водоснабжения.
Механизм передачи возбудителей фекально-оральный, те. заражение людей происходит при употреблении инфицированной воды или пищи. Контактно -бытовой путь передачи S. typhi наблюдается редко, преимущественно среди детей. Водные вспышки возникают при загрязнении водоисточников сточными водами, технической неисправности водопроводной, канализационной систем и сооружений, а также вследствие нарушения режима очистки воды. Опасность пищевых заражений состоит в том, что в некоторых продуктах (молоко, холодные мясные закуски) сальмонеллы брюшного тифа могут сохраняться и даже размножаться. Риск возникновения заболевания в этих случаях увеличивается вследствие большой инфицирующей дозы возбуди- теля.
Восприимчивость людей к брюшному тифу различна, несмотря на то, что возбудитель обладает облигатной патогенностью и эволюционно приспособился к паразитированию в организме человека. Невосприимчивость обычно обусловлена наличием специфического иммунитета в результате перенесенного заболевания, бытовой иммунизации или вакцинации. При массовом заражении в эпидемических очагах может заболеть до 40 -50% людей
Заболевание встречается во всех климатических зонах и частях света. Однако в большей степени оно распространено в странах с жарким климатом и низким уровнем санитарно - коммунального обустройства н аселения.
Патогенез. Разработанная еще в 1924 -1934 гг. Ш. Ашаром и В. Лаверне фазовая теория патогенеза брюшного тифа сохранилась в целом до настоящего времени. На ее основе выделяют следующие звенья патогенеза внедрение возбудителя в организм, развитие лимфаденита, бактериемию, интоксикацию, паренхиматозную диффузию, выделение возбудителя из организма,
формирование иммунитета и восстановление гомеостаза. Приведенная схема условна, поскольку экспериментально доказано, что, например, проникновение возбудителей в кровь происходит уже в пределах первых двух фаз. Следовательно, правильнее говорить о взаимообусловленных и часто совпадающих повремени звеньях патогенеза брюшного тифа.
Для возникновения заболевания необходимо попадание в желудочно -кишечный тракт определенной инфицирующей дозы микробов -возбудителей. В исследованиях на добровольцах американские авторы Но R. В установили, что она составляет от 10 млн. до 1 млрд. микробных клеток. Внедрение возбудителя происходит в тонкой кишке, из просвета которой сальмонеллы проникают в солитарные фолликулы и пейеровы бляшки, вызывая лимфангит. Затем микробы попадают в мезентериальные лимфатические узлы, где они размножаются, и, прорвав лимфатический барьер, через грудной проток попадают в кровь. Возникает бактериемия, которая совпадает с первыми клиническими признаками брюшного тифа. В результате бактерицидного действия крови часть микробов гибнет с выделением эндотоксина. Такой же процесс происходит ив лимфатических узлах. Циркулирующий в крови эндотоксин вызывает интоксикацию организма различной интенсивности.
Эндотоксин оказывает выраженное нейротропное действие с токсическим поражением нервных центров и развитием в них процессов торможения. Клинически это характеризуется инфекц и- онно-токсической энцефалопатией, которая проявляется в своеобразной заторможенности больных, затуманенности сознания. При тяжелом течении болезни она наиболее выражена и получила название тифозного состояния (status typhosus). Эндотоксин действует также на симпатические нервные окончания чревного нерва (вместе выделения) и на вегетативные ганглии,
что приводит к трофическими сосудистым нарушениям в слизистой оболочке и лимфатических образованиях тонкой кишки. В результате возникают кишечные язвы, появляются метеоризм,
иногда понос. В пользу подобного механизма возникновения язвенных поражений тонкой кишки при брюшном тифе свидетельствуют факты образования сходных по морфологии язву экспериментальных животных при введении брюшнотифозного эндотоксина в абдоминальные вегетативные узлы [Казанцев А.П., Матковский В.С., 1985]. Эндотоксин S. typhi поражает также костный мозг, что проявляется лейкопенией.
Поражение эндотоксином миокарда вызывает его дистрофические изменения, а в более тяжелых случаях – токсический миокардит. При тяжелом течении болезни может развиться инфе к- ционно-токсический шок. При этом происходит нарушение тонуса периферических сосудов
(артериол и сфинктеров посткапиллярных венул). Возникает депонирование крови в периферическом русле, выход ее жидкой части в экстравазальное пространство. Развивается вначале относительная, а затем абсолютная гиповолемия с уменьшением венозного притока к сердцу. Нарастают гипоксия, метаболический ацидоз, нарушения водно -электролитного баланса. Течение и прогноз инфекционно -токсического шока во многом определяются сердечно -сосудистой недостаточностью, поражением почек (шоковая почка, легких (шоковое легкое) и печени. В
условиях длительной брюшнотифозной эндотоксемии происходит активация калликреин- кининовой системы, что может способствовать развитию при брюшном тифе инфекционно - токсического шока, гемодинамических расстройств, функциональных и морфологических изменений внутренних органов, нарушений гемостаза.
Следовательно, в патогенезе брюшного тифа ведущую роль играет интоксикация эндотоксином. Однако большое значение имеет и сам возбудитель. Сальмонеллы тифа разносятся током крови по всему организму и фиксируются в различных органах (паренхиматозная диффузия
Патогенез. Разработанная еще в 1924 -1934 гг. Ш. Ашаром и В. Лаверне фазовая теория патогенеза брюшного тифа сохранилась в целом до настоящего времени. На ее основе выделяют следующие звенья патогенеза внедрение возбудителя в организм, развитие лимфаденита, бактериемию, интоксикацию, паренхиматозную диффузию, выделение возбудителя из организма,
формирование иммунитета и восстановление гомеостаза. Приведенная схема условна, поскольку экспериментально доказано, что, например, проникновение возбудителей в кровь происходит уже в пределах первых двух фаз. Следовательно, правильнее говорить о взаимообусловленных и часто совпадающих повремени звеньях патогенеза брюшного тифа.
Для возникновения заболевания необходимо попадание в желудочно -кишечный тракт определенной инфицирующей дозы микробов -возбудителей. В исследованиях на добровольцах американские авторы Но R. В установили, что она составляет от 10 млн. до 1 млрд. микробных клеток. Внедрение возбудителя происходит в тонкой кишке, из просвета которой сальмонеллы проникают в солитарные фолликулы и пейеровы бляшки, вызывая лимфангит. Затем микробы попадают в мезентериальные лимфатические узлы, где они размножаются, и, прорвав лимфатический барьер, через грудной проток попадают в кровь. Возникает бактериемия, которая совпадает с первыми клиническими признаками брюшного тифа. В результате бактерицидного действия крови часть микробов гибнет с выделением эндотоксина. Такой же процесс происходит ив лимфатических узлах. Циркулирующий в крови эндотоксин вызывает интоксикацию организма различной интенсивности.
Эндотоксин оказывает выраженное нейротропное действие с токсическим поражением нервных центров и развитием в них процессов торможения. Клинически это характеризуется инфекц и- онно-токсической энцефалопатией, которая проявляется в своеобразной заторможенности больных, затуманенности сознания. При тяжелом течении болезни она наиболее выражена и получила название тифозного состояния (status typhosus). Эндотоксин действует также на симпатические нервные окончания чревного нерва (вместе выделения) и на вегетативные ганглии,
что приводит к трофическими сосудистым нарушениям в слизистой оболочке и лимфатических образованиях тонкой кишки. В результате возникают кишечные язвы, появляются метеоризм,
иногда понос. В пользу подобного механизма возникновения язвенных поражений тонкой кишки при брюшном тифе свидетельствуют факты образования сходных по морфологии язву экспериментальных животных при введении брюшнотифозного эндотоксина в абдоминальные вегетативные узлы [Казанцев А.П., Матковский В.С., 1985]. Эндотоксин S. typhi поражает также костный мозг, что проявляется лейкопенией.
Поражение эндотоксином миокарда вызывает его дистрофические изменения, а в более тяжелых случаях – токсический миокардит. При тяжелом течении болезни может развиться инфе к- ционно-токсический шок. При этом происходит нарушение тонуса периферических сосудов
(артериол и сфинктеров посткапиллярных венул). Возникает депонирование крови в периферическом русле, выход ее жидкой части в экстравазальное пространство. Развивается вначале относительная, а затем абсолютная гиповолемия с уменьшением венозного притока к сердцу. Нарастают гипоксия, метаболический ацидоз, нарушения водно -электролитного баланса. Течение и прогноз инфекционно -токсического шока во многом определяются сердечно -сосудистой недостаточностью, поражением почек (шоковая почка, легких (шоковое легкое) и печени. В
условиях длительной брюшнотифозной эндотоксемии происходит активация калликреин- кининовой системы, что может способствовать развитию при брюшном тифе инфекционно - токсического шока, гемодинамических расстройств, функциональных и морфологических изменений внутренних органов, нарушений гемостаза.
Следовательно, в патогенезе брюшного тифа ведущую роль играет интоксикация эндотоксином. Однако большое значение имеет и сам возбудитель. Сальмонеллы тифа разносятся током крови по всему организму и фиксируются в различных органах (паренхиматозная диффузия
микробами, где они захватываются элементами мононуклеарно -фагоцитарной системы
(МФС). В зависимости от функционального состояния МФС микробы в органах либо погибают,
либо обусловливают различные очаговые поражения (менингиты, остеомиелиты, пиелиты,
пневмонии, абсцессы).
Одновременно с диссеминацией сальмонелл начинается очищение организма путем выведения возбудителя различными органами выделения (почки, пищеварительные железы кишечника,
слюнные, потовые железы, печень).
Наиболее интенсивно бактерии выводятся через печень, где основная масса их погибает, а остальные выделяются с желчью в просвет кишечника. Часть их выводится с испражнениями во внешнюю среду, а часть снова внедряется в лимфоидные образования тонкой кишки. Связанная с этим фактом гипотеза об аллергическом генезе формирования язв тонкой кишки сейчас представляется маловероятной, поскольку брюшному тифу несвойственны выраженные аллергические реакции, а изменения кишечника можно объяснить токсическим действием эндотоксина как на периферические вегетативные узлы и окончания, таки непосредственно на лимфатические образования кишечника.
Защитные реакции организма при брюшном тифе развиваются сначала возникновения инфекционного процесса. Уже на 4 -й день болезни в крови можно обнаружить специфические антитела, относящиеся к IgM. Кой неделе заболевания специфический иммуно генез достигает наивысшего развития (преобладают О -антитела IgM). В это же время появляются IgG - антитела, титр которых в последующем нарастает, а антител IgM – снижается. Формирование клеточного иммунитета индуцируется антигенами сальмонелл тифа в меньшей степени, нежели гуморального, что является следствием глубокого дефицита общего пула Т -клеток и Т- хелперов, а также умеренного снижения Т -супрессоров.
Циклическое течение брюшного тифа может проявляться пятью периодами патогенетических изменений в тонкой кишке, иногда поражается и толстая кишка. Первый период (1 -я неделя болезни) характеризуется значительным набуханием групповых лимфатических фолликулов второй (я неделя) сопровождается некрозом этих образований. Вовремя третьего периода происходит отторжение некротических масс и формирование язв. Четвертый (3 -я недели) называют периодом чистых язв. В пятом периоде (5 -я недели) происходит заживление язв. При лечении антибиотиками патогенетические изменения кишечника могут развиваться уже на фоне нормализации температуры тела.
Постинфекционный иммунитет при брюшном тифе является строго специфичными может длительно сохраняться (15 -20 лет. Однако в настоящее время имеются наблюдения повторных заболеваний брюшным тифом через сравнительно короткие промежутки времени (1,5-2 года, что чаще всего связывают с нарушением иммуногенеза в результате антибиотикотерапии.
(МФС). В зависимости от функционального состояния МФС микробы в органах либо погибают,
либо обусловливают различные очаговые поражения (менингиты, остеомиелиты, пиелиты,
пневмонии, абсцессы).
Одновременно с диссеминацией сальмонелл начинается очищение организма путем выведения возбудителя различными органами выделения (почки, пищеварительные железы кишечника,
слюнные, потовые железы, печень).
Наиболее интенсивно бактерии выводятся через печень, где основная масса их погибает, а остальные выделяются с желчью в просвет кишечника. Часть их выводится с испражнениями во внешнюю среду, а часть снова внедряется в лимфоидные образования тонкой кишки. Связанная с этим фактом гипотеза об аллергическом генезе формирования язв тонкой кишки сейчас представляется маловероятной, поскольку брюшному тифу несвойственны выраженные аллергические реакции, а изменения кишечника можно объяснить токсическим действием эндотоксина как на периферические вегетативные узлы и окончания, таки непосредственно на лимфатические образования кишечника.
Защитные реакции организма при брюшном тифе развиваются сначала возникновения инфекционного процесса. Уже на 4 -й день болезни в крови можно обнаружить специфические антитела, относящиеся к IgM. Кой неделе заболевания специфический иммуно генез достигает наивысшего развития (преобладают О -антитела IgM). В это же время появляются IgG - антитела, титр которых в последующем нарастает, а антител IgM – снижается. Формирование клеточного иммунитета индуцируется антигенами сальмонелл тифа в меньшей степени, нежели гуморального, что является следствием глубокого дефицита общего пула Т -клеток и Т- хелперов, а также умеренного снижения Т -супрессоров.
Циклическое течение брюшного тифа может проявляться пятью периодами патогенетических изменений в тонкой кишке, иногда поражается и толстая кишка. Первый период (1 -я неделя болезни) характеризуется значительным набуханием групповых лимфатических фолликулов второй (я неделя) сопровождается некрозом этих образований. Вовремя третьего периода происходит отторжение некротических масс и формирование язв. Четвертый (3 -я недели) называют периодом чистых язв. В пятом периоде (5 -я недели) происходит заживление язв. При лечении антибиотиками патогенетические изменения кишечника могут развиваться уже на фоне нормализации температуры тела.
Постинфекционный иммунитет при брюшном тифе является строго специфичными может длительно сохраняться (15 -20 лет. Однако в настоящее время имеются наблюдения повторных заболеваний брюшным тифом через сравнительно короткие промежутки времени (1,5-2 года, что чаще всего связывают с нарушением иммуногенеза в результате антибиотикотерапии.
Симптомы и течение. Клиническая классификация брюшного тифа подразумевает разделение его в зависимости от клинических форм – типичная, атипичная ( абортивная, стертая степени тяжести – легкая, сред нетяжелая, тяжелая характера течения – циклическое, рецидиви- рующее; наличия осложнений – неосложненный, осложненный.
Инкубационный период длится чаще всего 9-14 дней (минимальный – 7 дней, максимальный 25 дней, что зависит от количества попавших в организм микробов. При инфицировании больных большой дозой возбудителя (при пищевых вспышках) инкубационный период, как правило, короткий, а заболевание протекает более тяжело, чем приводном пути заражения.
В течении болезни выделяют следующие периоды 1) начальный 2) разгар болезни 3) угасание основных клинических проявлений 4) выздоровление. В типичных случаях брюшного тифа заболевание начинается постепенно, иногда даже трудно установить день начала болезни. У
больных развиваются выраженная общая слабость, быстрая утомляемость, адинамия, умеренная головная боль, могут быть небольшие ознобы. С каждым днем эти явления усиливаются,
повышается температура тела и к 4 -7-му дню болезни она достигает максимума. Нарастает интоксикация, усиливаются головная боль и адинамия, понижается или исчезает аппетит, нарушается сон (сонливость днем, бессонница ночью. Стул обычно задержан, появляется метеоризм.
К 7-9-му дню болезнь достигает полного развития.
При обследовании больного в начальный период заболевания выявляют преимущественно симптомы общей интоксикации без отчетливых признаков органных поражений. Наблюдается заторможенность больных, они малоподвижны, предпочитают лежать с закрытыми глазами, на вопросы отвечают не сразу, односложно. Лицо бледное, реже слегка гиперемировано, конъюнктивита и герпетической сыпи обычно не бывает. Кожа сухая, горячая. В некоторых случаях возможна гиперемия слизистой оболочки зева. Периферические лимфатические узлы, как правило, не увеличены, хотя у некоторых больных отмечаются увеличение и чувствительность заднешейных и подмышечных лимфатических узлов. Характерна относительная брадикардия, у некоторых больных наблюдаются дикротия пульса, приглушение тонов сердца (или только тона на верхушке. Артериальное давление понижается.
Над легкими выслушивают рассеянные сухие хрипы, что расценивают как проявление специфического брюшнотифозного бронхита. Пневмония в этот период выявляется в редких случаях.
Язык обычно сухой, обложен серовато -бурым налетом, утолщен (имеются отпечатки зубов по краям, кончики края языка свободны от налета. Живот умеренно вздут.
Иногда отмечается укорочение перкуторного звука в правой подвздошной области (симптом
Падалки). При пальпации здесь определяются грубое урчание слепой кишки и повышение болевой чувствительности. С 3 -го дня болезни увеличивается селезенка, а к концу 1 -й недели можно выявить увеличение печени. Иногда брюшной тиф начинается в виде острого гастроэнтерита или энтерита без выраженной обшей интоксикации, когда впервые дни беспокоят тошнота, рвота, жидкий стул без патологических примесей, разлитые боли в животе, а в последующем появляются характерные симптомы болезни.
К 7-8-му дню заболевания наступает период разгара, когда появляется ряд характерных признаков, облегчающих клиническую диагностику. Значительное усиление интоксикации проявляется врезкой заторможенности больных, помрачении сознания (инфекционно -токсическая энце- фалопатия).
На коже появляется характерная розеолезная экзантема. Элементов сыпи обычно немного, они локализуются на коже верхних отделов живота и нижних отделов грудной клетки. Розеолы м о- номорфные с четкими границами, несколько возвышаются над уровнем кожи (roseola Элементы существуют от нескольких часов до 3 -5 дней. На месте розеолы остается едва заметная пигментация. В течение лихорадочного периода может наблюдаться появление свежих ро- зеол. При тяжелых формах заболевания возможно геморрагическое пропитывание элементов сыпи, что является неблагоприятным прогностическим признаком. Сохраняются относительная брадикардия и дикротия пульса, еще более понижается артериальное давление. Тоны сердца становятся глухими. Примерно у 1/3 больных развивается миокардиодистрофия, а в некоторых случаях может возникнуть специфический инф екционно-токсический миокардит. В этот период на фоне бронхита может развиться пневмония. Она бывает обусловлена как самим возбудителем, таки присоединившейся вторичной флорой, чаще кокковой. Изменения со стороны органов пищеварения становятся еще более выраженными. Язык сухой, потрескавшийся, с отпечатками зубов, покрыт плотным грязно -бурым или коричневым налетом (фулигинозный язык),
края и кончик языка свободны от налета. Живот значительно вздут, у некоторых больных стул задержан, у большинства наблюдается понос (стул энтеритного характера. Более четко выявляются урчание и болезненность при пальпации в илео цекальной области, а также симптом Па- далки. Печень и селезенка в этом периоде всегда увеличены.
В периоде угасания основных клинических проявлений температура тела литически снижается,
а затем нормализуется. Уменьшаются и впоследствии исчезают явления общей интоксикации,
головная боль. Появляется аппетит, очищается язык, уменьшаются размеры печении селезенки
Период реконвалесценции начинается после нормализации температуры тела и длится 2 -3 недели в зависимости от степени тяжести болезни. Как правило, в это время сохраняются повышенная утомляемость и сосудистая лабильность.
Помимо типичных клинических форм могут наблюдаться атипичные формы брюшного тифа. К
ним относятся абортивные истертые клинические формы. Абортивные формы болезни характеризуются началом и развертыванием более или менее характерных признаков заболевания, нос быстрым (через 5-7 дней, иногда через 2-3 дня, нередко критическим, снижением температуры, исчезновением симптомов и переходом в стадию выздоровления. К стертым формам относят случаи брюшного тифа с кратковременной субфебрильной лихорадкой, слабыми симптомами интоксикации и отсутствием многих характерных признаков. Температура тела на всем протяжении болезни не превышает С, интоксикация незначительная, нет брадикардии, метеоризма, отсутствует сыпь.
Согласно утвердившимся представлениям, гемограмма при брюшном тифе характеризуется кратковременным, впервые дня, умеренным лейкоцитозом, который сменяется лейкопенией со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ан - или гипоэозинофилией, относительным лимфоцитозом. СОЭ часто умеренно увеличена. Лейкоцитоз впервые дни обычно остается невыя в- ленным.
В настоящее время клиническая картина брюшного тифа существенно изменилась, что в определенной мере объясняется частым применением антибиотиков и профилактическими прививками против тифопаратифозных заболеваний. Участились легкие формы брюшного тифа, при которых явления общей интоксикации выражены слабо, многие симптомы классического течения болезни отсутствуют. Лихорадка продолжается всего 5 -7 дней (иногда 2-3 дня) даже без использования антибиотиков. Чаще встречается острое начало болезни (у 60 -80% больных, а также увеличение лимфатических узлов. Трудности в диагностике представляют и атипично текущие случаи, например, брюшной тиф с клинической картиной острого гастроэнтерита и кратковременной лихорадкой (1 -3 дня. В период реконвалесценции на фоне нормальной температуры тела могут наступать осложнения в виде перфорации кишечной язвы такие больные поступают в хирургические стационары. Претерпели изменения также и результаты лабораторных исследований. Так, почти у половины больных наблюдается нормоцитоз, в крови сохраняются эозинофилы, серологические реакции в течение всей болезни могут оставаться отриц а- тельными.
Паратифы Аи Вострые инфекционные болезни, вызываемые сальмонеллами и протекающие как брюшной тиф.
Возбудителем паратифа А является Salmonella enterica subs . enterica serovar paratyphi А, паратифа В – Salmonella enterica subs . enterica serovar paratyphi В. Как и брюшнотифозные бактерии,
они содержат О- и Н-антигены, ноне имеют Vi -антигенов, обладают одинаковыми морфологическими свойствами, подразделяются на фаготипы. Источниками инфекции при паратифе А являются больные люди и бактерионосители, а при паратифе В ими могут быть и животные
(крупный рогатый скот, свиньи, домашняя птица. Патогенетические и патологоанатомические нарушения при паратифах Аи В такие же, как и при брюшном т ифе.
Паратифы Аи В очень сходны по своим клиническим признаками имеют некоторые клинические особенности. Дифференцировать их между собой и от брюшного тифа практически возможно только бактериологически – по выделению возбудителя. Отмечают лишь некоторые признаки паратифов, отличающие их от брюшного тифа.
Паратиф А. Встречается реже, чем брюшной тиф и паратиф В. Чаще протекает в виде заболеваний средней тяжести, но может давать и тяжелые формы болезни. В начальный период наблюдаются гиперемия лица, инъекция сосудов склер, герпетическая сыпь на губах, насморк, кашель. Сыпь появляется рано – уже на й день болезни, бывает полиморфной (розеолезная,
макулезная, макуло-папулезная и даже петехиальная. Основной метод подтверждения диагноза бактериологический. Реакция Видаля обычно отрицательная в течение всей болезни (в некоторых случаях – положительная в очень низких титрах. Осложнения и рецидивы в настоящее время наблюдаются несколько реже, чем при брюшном тифе.
Паратиф В. Клинически паратиф В протекает легче, чем брюшной тиф, хотя встречаются и тяжелые формы с гнойными септическими осложнениями. Болезнь часто начинается внезапно с явлений острого гастроэнтерита и только затем присоединяются симптомы, сходные с клиническими проявлениями брюшного тифа. Температурная кривая отличается большим суточным размахом, часто волнообразная. Сыпь появляется на 4 -й день болезни, розеолезная, но более обильная, чем при брюшном тифе. Диагноз подтверждается выделением возбудителя, однако можно использовать и серологические реакции, особенно при постановке их в динамике.
Осложнения. Наиболее опасными осложнениями тифопаратифозных заболеваний (ТПЗ) являются перфорация кишечных язв, кишечное кровотечение и инфекционно -токсический шок. Нередко наблюдаются пневмония и миокардит , реже – другие осложнения холецистохолангит,
тромбофлебит, менингит, паротит, артриты, пиелонефриты, инфекционный психоз, поражение периферических нервов.
Перфорация кишечника обычно наступает на 3 -й неделе заболевания, но может произойти ив более ранние сроки (й день болезни. На фоне приема антибиотиков она развивается даже при нормальной температуре тела и удовлетворительном состоянии больного. Перфорации способствуют выраженный метеоризм, нарушение больным постельного режима, а также наличие выраженного дефицита массы тела.
Клинические признаки перфорации тонкой кишки четко выражены при ее возникновении на фоне нормальной температуры тела, тогда как при тяжелой интоксикации и высокой лихорадке симптомы этого осложнения могут быть стертыми, а диагностика его сложнее. Наиболее постоянными признаками перфорации и начальной стадии перитонита являются боли в животе, напряжение мышц брюшной стенки и учащение дыхания. Ведущим симптомом являются боли в животе. Иногда больные жалуются на внезапно появившиеся сильные боли в животе, обычно в нижних отделах справа, однако чаще болевые ощущения бывают умеренными или слабыми.
При осмотре отмечается напряжение мышц брюшной стенки, более выраженное в нижних отделах справа. Появляются также симптомы раздражения брюшины, движение брюшной стенки придыхании отсутствует или ограничено. При аускультации живота не выслушивается шум перистальтики кишечника, стул и отхождение газов задержаны. Однако обнаружение у больного кишечных шумов не исключает наличие перфорации. Можно выявить наличие свободного газа в брюшной полости (полоска тимпанического звука над печеночной тупостью, уменьшение размеров печеночной тупости, наличие газа под правым куполом диафрагмы при рентгенологическом исследовании. В последующие часы болевые ощущения стихают, существенно уменьшаются или даже исчезают признаки раздражения брюшины, что нередко обусловливает позднюю диагностику этого опасного осложнения. Чаще всего перфорация развивается в терминальном отделе подвздошной кишки (последние 20 -30 см. Однако в ряде случаев поражаются более проксимальные ее отделы (до 100 см от илеоцекального угла. Требуется экстренное хирургическое вмешательство, которое дает лучшие результаты впервые ч после возникновения перфорации. Если операция не проводится в эти сроки, развиваются признаки перитонита. Повышается температура тела, появляется тошнота, рвота, нарастает метеоризм, брадикардия сменяется тахикардией. В крови нейтрофильный лейкоцитоз и ускоренная СОЭ. При возникновении перфорации кишечника на фоне выраженной интоксикации и высокой лихорадки все субъективные признаки выражены слабо, поэтому появление даже незначительной боли в животе у больного ТПЗ должно привлечь самое пристальное внимание врача. Объективные симптомы перфорации также бывают нерезким и. Иногда единственным проявлением осложнения является местное напряжение мышц брюшной стенки в правой подвздошной области. Прилег- ких формах брюшного тифа и паратифов перфорация кишечника иногда наблюдается вне инфекционного стационара и больные поступают в хирургическое отделение с подозрением на
«острый живот
Помимо типичных клинических форм могут наблюдаться атипичные формы брюшного тифа. К
ним относятся абортивные истертые клинические формы. Абортивные формы болезни характеризуются началом и развертыванием более или менее характерных признаков заболевания, нос быстрым (через 5-7 дней, иногда через 2-3 дня, нередко критическим, снижением температуры, исчезновением симптомов и переходом в стадию выздоровления. К стертым формам относят случаи брюшного тифа с кратковременной субфебрильной лихорадкой, слабыми симптомами интоксикации и отсутствием многих характерных признаков. Температура тела на всем протяжении болезни не превышает С, интоксикация незначительная, нет брадикардии, метеоризма, отсутствует сыпь.
Согласно утвердившимся представлениям, гемограмма при брюшном тифе характеризуется кратковременным, впервые дня, умеренным лейкоцитозом, который сменяется лейкопенией со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ан - или гипоэозинофилией, относительным лимфоцитозом. СОЭ часто умеренно увеличена. Лейкоцитоз впервые дни обычно остается невыя в- ленным.
В настоящее время клиническая картина брюшного тифа существенно изменилась, что в определенной мере объясняется частым применением антибиотиков и профилактическими прививками против тифопаратифозных заболеваний. Участились легкие формы брюшного тифа, при которых явления общей интоксикации выражены слабо, многие симптомы классического течения болезни отсутствуют. Лихорадка продолжается всего 5 -7 дней (иногда 2-3 дня) даже без использования антибиотиков. Чаще встречается острое начало болезни (у 60 -80% больных, а также увеличение лимфатических узлов. Трудности в диагностике представляют и атипично текущие случаи, например, брюшной тиф с клинической картиной острого гастроэнтерита и кратковременной лихорадкой (1 -3 дня. В период реконвалесценции на фоне нормальной температуры тела могут наступать осложнения в виде перфорации кишечной язвы такие больные поступают в хирургические стационары. Претерпели изменения также и результаты лабораторных исследований. Так, почти у половины больных наблюдается нормоцитоз, в крови сохраняются эозинофилы, серологические реакции в течение всей болезни могут оставаться отриц а- тельными.
Паратифы Аи Вострые инфекционные болезни, вызываемые сальмонеллами и протекающие как брюшной тиф.
Возбудителем паратифа А является Salmonella enterica subs . enterica serovar paratyphi А, паратифа В – Salmonella enterica subs . enterica serovar paratyphi В. Как и брюшнотифозные бактерии,
они содержат О- и Н-антигены, ноне имеют Vi -антигенов, обладают одинаковыми морфологическими свойствами, подразделяются на фаготипы. Источниками инфекции при паратифе А являются больные люди и бактерионосители, а при паратифе В ими могут быть и животные
(крупный рогатый скот, свиньи, домашняя птица. Патогенетические и патологоанатомические нарушения при паратифах Аи В такие же, как и при брюшном т ифе.
Паратифы Аи В очень сходны по своим клиническим признаками имеют некоторые клинические особенности. Дифференцировать их между собой и от брюшного тифа практически возможно только бактериологически – по выделению возбудителя. Отмечают лишь некоторые признаки паратифов, отличающие их от брюшного тифа.
Паратиф А. Встречается реже, чем брюшной тиф и паратиф В. Чаще протекает в виде заболеваний средней тяжести, но может давать и тяжелые формы болезни. В начальный период наблюдаются гиперемия лица, инъекция сосудов склер, герпетическая сыпь на губах, насморк, кашель. Сыпь появляется рано – уже на й день болезни, бывает полиморфной (розеолезная,
макулезная, макуло-папулезная и даже петехиальная. Основной метод подтверждения диагноза бактериологический. Реакция Видаля обычно отрицательная в течение всей болезни (в некоторых случаях – положительная в очень низких титрах. Осложнения и рецидивы в настоящее время наблюдаются несколько реже, чем при брюшном тифе.
Паратиф В. Клинически паратиф В протекает легче, чем брюшной тиф, хотя встречаются и тяжелые формы с гнойными септическими осложнениями. Болезнь часто начинается внезапно с явлений острого гастроэнтерита и только затем присоединяются симптомы, сходные с клиническими проявлениями брюшного тифа. Температурная кривая отличается большим суточным размахом, часто волнообразная. Сыпь появляется на 4 -й день болезни, розеолезная, но более обильная, чем при брюшном тифе. Диагноз подтверждается выделением возбудителя, однако можно использовать и серологические реакции, особенно при постановке их в динамике.
Осложнения. Наиболее опасными осложнениями тифопаратифозных заболеваний (ТПЗ) являются перфорация кишечных язв, кишечное кровотечение и инфекционно -токсический шок. Нередко наблюдаются пневмония и миокардит , реже – другие осложнения холецистохолангит,
тромбофлебит, менингит, паротит, артриты, пиелонефриты, инфекционный психоз, поражение периферических нервов.
Перфорация кишечника обычно наступает на 3 -й неделе заболевания, но может произойти ив более ранние сроки (й день болезни. На фоне приема антибиотиков она развивается даже при нормальной температуре тела и удовлетворительном состоянии больного. Перфорации способствуют выраженный метеоризм, нарушение больным постельного режима, а также наличие выраженного дефицита массы тела.
Клинические признаки перфорации тонкой кишки четко выражены при ее возникновении на фоне нормальной температуры тела, тогда как при тяжелой интоксикации и высокой лихорадке симптомы этого осложнения могут быть стертыми, а диагностика его сложнее. Наиболее постоянными признаками перфорации и начальной стадии перитонита являются боли в животе, напряжение мышц брюшной стенки и учащение дыхания. Ведущим симптомом являются боли в животе. Иногда больные жалуются на внезапно появившиеся сильные боли в животе, обычно в нижних отделах справа, однако чаще болевые ощущения бывают умеренными или слабыми.
При осмотре отмечается напряжение мышц брюшной стенки, более выраженное в нижних отделах справа. Появляются также симптомы раздражения брюшины, движение брюшной стенки придыхании отсутствует или ограничено. При аускультации живота не выслушивается шум перистальтики кишечника, стул и отхождение газов задержаны. Однако обнаружение у больного кишечных шумов не исключает наличие перфорации. Можно выявить наличие свободного газа в брюшной полости (полоска тимпанического звука над печеночной тупостью, уменьшение размеров печеночной тупости, наличие газа под правым куполом диафрагмы при рентгенологическом исследовании. В последующие часы болевые ощущения стихают, существенно уменьшаются или даже исчезают признаки раздражения брюшины, что нередко обусловливает позднюю диагностику этого опасного осложнения. Чаще всего перфорация развивается в терминальном отделе подвздошной кишки (последние 20 -30 см. Однако в ряде случаев поражаются более проксимальные ее отделы (до 100 см от илеоцекального угла. Требуется экстренное хирургическое вмешательство, которое дает лучшие результаты впервые ч после возникновения перфорации. Если операция не проводится в эти сроки, развиваются признаки перитонита. Повышается температура тела, появляется тошнота, рвота, нарастает метеоризм, брадикардия сменяется тахикардией. В крови нейтрофильный лейкоцитоз и ускоренная СОЭ. При возникновении перфорации кишечника на фоне выраженной интоксикации и высокой лихорадки все субъективные признаки выражены слабо, поэтому появление даже незначительной боли в животе у больного ТПЗ должно привлечь самое пристальное внимание врача. Объективные симптомы перфорации также бывают нерезким и. Иногда единственным проявлением осложнения является местное напряжение мышц брюшной стенки в правой подвздошной области. Прилег- ких формах брюшного тифа и паратифов перфорация кишечника иногда наблюдается вне инфекционного стационара и больные поступают в хирургическое отделение с подозрением на
«острый живот
Кишечное кровотечение встречается в те же сроки, что и перфорация кишечника. При лечении антибиотиками оно может возникнуть не только в лихорадочный период, но и на 3 -й день нормальной температуры тела. При кишечном кровотечении на высоте интоксикации наблюдается кратковременное резкое падение температуры тела, прояснение сознания, уменьшение головной боли и улучшение самочувствия больного. Затем больной бледнеет, черты лица заостряются, на лбу выступает холодный пот, учащается пульс, падает артериальное давление. При массивном кровотечении может развиться коллапс. Примесь крови в испражнениях («дегтео б- разный стул) при небольшом кровотечении отмечается только через 8 -12 ч после его начала.
При массивном кровотечении уже спустя 1,5 -2 ч стул представляет собой почти чистую кровь.
В периферической крови снижается содержание гемоглобина, эритроцитов, показатель гематокрита, увеличивается число ретикулоцитов.
Инфекционно-токсический шок (ИТШ) – сравнительно редкое, но крайне тяжелое осложнение брюшного тифа и паратифов – развивается в периоде разгара болезни (на 2 -й неделе. Появлению ИТШ может способствовать назначение повышенных доз антибиотиков бактерицидного действия без рациональной дезинтоксикационной терапии. При ИТШ состояние больного резко ухудшается, характерная для брюшного тифа заторможенность значительно усиливается,
вплоть до прострации. Температура тела резко снижается до нормальных или субнормальных цифр. Кожа становится еще бледнее, с сероватым оттенком. Акроцианоз, ввалившиеся глаза.
Выраженная тахикардия, пульс слабого наполнения, нитевидный. Артериальное давление падает, вначале в большей степени диастолическое. Снижается диурез, вплоть до анурии. В связи с характерной для большинства больных тяжелым брюшным тифом артериальной гипотензией диагностика ИТШ и определение его степени по величине артериального давления и частоте сердечных сокращений затруднены. Необходимо учитывать тяжесть течения заболевания, данные динамического наблюдения и комплекс других характерных для шока клинических и лабораторных данных.
Рецидивы. У некоторых больных после нормализации температуры тела наступают рецидивы болезни, те. вновь появляются клинические симптомы, характерные для брюшного тифа. Рецидивом считается возобновление клинической симптоматики после периода апирексии (не менее двух суток, когда температура тела повышается до фебрильных цифр и сохраняется не менее ч. Клинически рецидив протекает всегда легче, чем основное заболевание. При ранней отмене антибиотиков частота рецидивов может достигать 20 -30%. Применение антибиотиков приводит к более позднему возникновению рецидивов. Если раньше рецидивы развивались, как правило, на й день апирексии, тов настоящее время наблюдаются случаи, когда рецидив наступает через 1 меси более после нормализации температуры тела. Признаками неполного выздоровления, указывающими на возможность возникновения рецидива, являются длительный субфебрилитет после снижения температуры тела, сохраняющееся увеличение печении селезенки, стойкая анэозинофилия, адинамия. Однако предсказать возможность рецидивов удается не всегда, ибо в ряде случаев они наступают среди полного благополучия. Кроме того, легкое течение болезни также не гарантирует от наступления рецидива. Появлению рецидивов способствуют сопутствующие заболевания (хронические холециститы, глистные инвазии и др.),
истощение, неправильное антибактериальное лечение. Ведущую роль в генезе рецидивов имеет неполноценность клеточного и гуморального иммунитета, которая может возникать в результате влияния антибиотиков, глюкокортикоидов, самого возбудителя и его токсинов, что доказывается резким уменьшением частоты рецидивов при использовании средств, стимулирующих иммуногенез (вакцины, иммуномодуляторы).
Хроническое бактерионосительство. У 3-5% переболевших брюшным тифом вне зависимости от степени тяжести заболевания развивается хроническое бактерионосительство, которое продолжается в течение многих лет, иногда – всю жизнь.
Сущность хронического бактерионосительст вас современных позиций состоит в развитии иммунологической толерантности организма человека к отдельным антигенам тифозных бактерий, а именно к О-антигену. Возникновение иммунологической толерантности связывают сна рушением нормальной кооперации иммуноко мпетентных клеток – Т, В-лимфоцитов, макрофагов. Важное место в формировании длительного бактерионосительства отводится способности возбудителя к внутриклеточному паразитированию в макрофагах и образованию L -форм. Возникновению хронического бактерионосите льства способствует наличие таких осложнений и сопутствующих заболеваний, как пиелит, пиелонефрит, холецистохолангит, глистные инвазии.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз брюшного тифа, особенно в начальный период, представляет существенные затруднения. Заподозрить брюшной тиф вначале болезни можно на основании эпидемиологических предпосылок, наличия лихорадки и интоксикации без выраженных органных поражений. Однако такие явления, как головная боль, недомогание,
слабость, повышенная утомляемость, нарушение сна, лихорадка, бледность кожи, диффузный бронхит, относительная брадикардия, изменения языка, вздутие живота, положительный симптом Падалки, урчание и болезненность в правой подвздошной области дают возможность поставить клинический диагноз достаточно рано. Если присоединяются характерные симптомы брюшного тифа (увеличение печени, селезенки, розеолы, клиническая диагностика облегчает- ся.
Большие диагностические трудности может создать преждевременное (до выяснения диагноза)
назначение левомицетина, так как это приводит к снятию интоксикации, понижению температуры тела, исчезновению микробов из крови, подавлению иммунных реакций. Поэтому вдаль- нейшем не только клинически, но и лабораторно бывает трудно подтвердить диагноз брюшного тифа.
Из лабораторных методов особое значение имеет бактериологическое исследование крови. поскольку дает положительные результаты уже впервые дни болезни. Кровь засевают на питательные среды, содержащие желчь – желчный бульон или среду Рапопорт, а при их отсутствии на стерильную дистиллированную воду (метод Клодницкого) или стерильную водопроводную воду (метод Самсонова). Применение иммунофлуо -ресцентного метода после подращив а- ния культуры в течение 10 -12 ч позволяет получить предварительный результат, который должен быть обязательно подтвержден классическим методом гемокультуры. Вследствие того, что интенсивность бактериемии в течение заболевания меняется, при выполнении посевов крови рекомендуют засевать на 1 -й неделе болезни 10 мл крови, на 2 -й – 15, на й и позднее – 20 мл.
Количество питательной среды должно враз превышать объем крови. Для диагностики и контроля за выздоровлением проводят бактериологические исследования испражнения и мочи,
а задней до выписки – посев дуоденального содержимого (порции В и С ). Для выделения возбудителя можно проводить посев материала из розеол, костного мозга. Однако эти методы не имеют существенного преимущества перед методом гемокультуры, а технически они сло ж- нее.
Серологические методы подтверждения брюшного тифа имеют меньшее значение для диагностики, чем бактериологический метод, поскольку результаты, полученные с помощью реакций
Видаля и РИГА, носят ретроспективный характер. Обязательным является постановка этих реакций в динамике (диагностический титр 1:200 и выше. Кроме этого, РИГА с цистеином используется для разграничения хронического и транзиторного бактерионосительства.
В последние годы предложены новые высокочувствительные и специфичные иммунологические методы выявления антител и антигенов брюшнотифозных микробов иммуноферментный анализ (ИФА), реакция встречного иммуноэлектрофореза (ВИЭФ), радиоиммунный анализ
(РИА), реакция коагглютинации (РКА), реакция О -агрегатгемагглютинации (О -АГА. Чувствительность этих методов составляет 90 -95%, что позволяет использовать их для ранней диагностики. Брюшной тиф необходимо дифференцировать от острых респираторных заболеваний,
пневмоний, малярии, лептоспироза, Ку -лихорадки, бруцеллеза и других заболеваний, протекающих с повышенной температурой тела.
Острые респираторные заболевания и пневмонии, как и брюшной тиф, протекают с лихорадкой, симптомами общей интоксикации, кашлем. При брюшном тифе отсутствуют признаки поражения верхних дыхательных путей (ринит, фарингит, ларингит, нет проявлений пневмонии,
отмечается лишь брюшнотифозный бронхит. Лихорадка и симптомы общей интоксикации при брюшном тифе более выражены и продолжительны. При острых респираторных заболеваниях и пневмониях нет вздутия живота и признаков мезаденита.
Малярия в начальном периоде у некоторых больных протекает без типичных пароксизмов с атипичной температурной кривой, сходной с лихорадкой при брюшном тифе. В отличие от брюшного тифа у больных малярией отмечаются повторные ознобы и обильное потоотделение,
выраженные колебания температуры тела (более С, часто появляется герпетическая сыпь,
рано обнаруживается значительное увеличение селезенки и болезненность ее при пальпации.
Отсутствуют вздутие живота и болезненность в правой подвздошной области.
Лептоспироз отличается от брюшного тифа внезапным началом, сильными болями в икроножных мышцах, затрудняющими передвижение, гиперемией лица и шеи, инъекцией сосудов склер, ранним увеличением печении селезенки, частым появлением желтухи и геморрагического синдрома к 3-4-му дню болезни, нейтрофильным лейкоцитозом, существенным повышением СОЭ и выраженными изменениями мочи (белок, лейкоциты, цилиндры).
Ку-лихорадка в начальном периоде имеет ряд сходных с брюшным тифом признаков- лихорадка, интоксикация, отсутствие выраженных органных поражений. Однако Ку -лихорадка начинается остро, с выраженным ознобом, сильной потливостью, болью в глазных яблоках при движении глазами, гиперемией лица и инъекцией сосудов склер. Часто в ранние сроки возникает пневмония или выраженный бронхит, с 3 -го дня увеличивается печень.
Бруцеллез, протекающий вострых формах, отличается от брюшного тифа хорошим самочувствием при повышении температуры тела до 39 -С, резко выраженной потливостью, отсутствием бронхита, вздутия живота и болезненности в правой подвздошной области.
При массивном кровотечении уже спустя 1,5 -2 ч стул представляет собой почти чистую кровь.
В периферической крови снижается содержание гемоглобина, эритроцитов, показатель гематокрита, увеличивается число ретикулоцитов.
Инфекционно-токсический шок (ИТШ) – сравнительно редкое, но крайне тяжелое осложнение брюшного тифа и паратифов – развивается в периоде разгара болезни (на 2 -й неделе. Появлению ИТШ может способствовать назначение повышенных доз антибиотиков бактерицидного действия без рациональной дезинтоксикационной терапии. При ИТШ состояние больного резко ухудшается, характерная для брюшного тифа заторможенность значительно усиливается,
вплоть до прострации. Температура тела резко снижается до нормальных или субнормальных цифр. Кожа становится еще бледнее, с сероватым оттенком. Акроцианоз, ввалившиеся глаза.
Выраженная тахикардия, пульс слабого наполнения, нитевидный. Артериальное давление падает, вначале в большей степени диастолическое. Снижается диурез, вплоть до анурии. В связи с характерной для большинства больных тяжелым брюшным тифом артериальной гипотензией диагностика ИТШ и определение его степени по величине артериального давления и частоте сердечных сокращений затруднены. Необходимо учитывать тяжесть течения заболевания, данные динамического наблюдения и комплекс других характерных для шока клинических и лабораторных данных.
Рецидивы. У некоторых больных после нормализации температуры тела наступают рецидивы болезни, те. вновь появляются клинические симптомы, характерные для брюшного тифа. Рецидивом считается возобновление клинической симптоматики после периода апирексии (не менее двух суток, когда температура тела повышается до фебрильных цифр и сохраняется не менее ч. Клинически рецидив протекает всегда легче, чем основное заболевание. При ранней отмене антибиотиков частота рецидивов может достигать 20 -30%. Применение антибиотиков приводит к более позднему возникновению рецидивов. Если раньше рецидивы развивались, как правило, на й день апирексии, тов настоящее время наблюдаются случаи, когда рецидив наступает через 1 меси более после нормализации температуры тела. Признаками неполного выздоровления, указывающими на возможность возникновения рецидива, являются длительный субфебрилитет после снижения температуры тела, сохраняющееся увеличение печении селезенки, стойкая анэозинофилия, адинамия. Однако предсказать возможность рецидивов удается не всегда, ибо в ряде случаев они наступают среди полного благополучия. Кроме того, легкое течение болезни также не гарантирует от наступления рецидива. Появлению рецидивов способствуют сопутствующие заболевания (хронические холециститы, глистные инвазии и др.),
истощение, неправильное антибактериальное лечение. Ведущую роль в генезе рецидивов имеет неполноценность клеточного и гуморального иммунитета, которая может возникать в результате влияния антибиотиков, глюкокортикоидов, самого возбудителя и его токсинов, что доказывается резким уменьшением частоты рецидивов при использовании средств, стимулирующих иммуногенез (вакцины, иммуномодуляторы).
Хроническое бактерионосительство. У 3-5% переболевших брюшным тифом вне зависимости от степени тяжести заболевания развивается хроническое бактерионосительство, которое продолжается в течение многих лет, иногда – всю жизнь.
Сущность хронического бактерионосительст вас современных позиций состоит в развитии иммунологической толерантности организма человека к отдельным антигенам тифозных бактерий, а именно к О-антигену. Возникновение иммунологической толерантности связывают сна рушением нормальной кооперации иммуноко мпетентных клеток – Т, В-лимфоцитов, макрофагов. Важное место в формировании длительного бактерионосительства отводится способности возбудителя к внутриклеточному паразитированию в макрофагах и образованию L -форм. Возникновению хронического бактерионосите льства способствует наличие таких осложнений и сопутствующих заболеваний, как пиелит, пиелонефрит, холецистохолангит, глистные инвазии.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз брюшного тифа, особенно в начальный период, представляет существенные затруднения. Заподозрить брюшной тиф вначале болезни можно на основании эпидемиологических предпосылок, наличия лихорадки и интоксикации без выраженных органных поражений. Однако такие явления, как головная боль, недомогание,
слабость, повышенная утомляемость, нарушение сна, лихорадка, бледность кожи, диффузный бронхит, относительная брадикардия, изменения языка, вздутие живота, положительный симптом Падалки, урчание и болезненность в правой подвздошной области дают возможность поставить клинический диагноз достаточно рано. Если присоединяются характерные симптомы брюшного тифа (увеличение печени, селезенки, розеолы, клиническая диагностика облегчает- ся.
Большие диагностические трудности может создать преждевременное (до выяснения диагноза)
назначение левомицетина, так как это приводит к снятию интоксикации, понижению температуры тела, исчезновению микробов из крови, подавлению иммунных реакций. Поэтому вдаль- нейшем не только клинически, но и лабораторно бывает трудно подтвердить диагноз брюшного тифа.
Из лабораторных методов особое значение имеет бактериологическое исследование крови. поскольку дает положительные результаты уже впервые дни болезни. Кровь засевают на питательные среды, содержащие желчь – желчный бульон или среду Рапопорт, а при их отсутствии на стерильную дистиллированную воду (метод Клодницкого) или стерильную водопроводную воду (метод Самсонова). Применение иммунофлуо -ресцентного метода после подращив а- ния культуры в течение 10 -12 ч позволяет получить предварительный результат, который должен быть обязательно подтвержден классическим методом гемокультуры. Вследствие того, что интенсивность бактериемии в течение заболевания меняется, при выполнении посевов крови рекомендуют засевать на 1 -й неделе болезни 10 мл крови, на 2 -й – 15, на й и позднее – 20 мл.
Количество питательной среды должно враз превышать объем крови. Для диагностики и контроля за выздоровлением проводят бактериологические исследования испражнения и мочи,
а задней до выписки – посев дуоденального содержимого (порции В и С ). Для выделения возбудителя можно проводить посев материала из розеол, костного мозга. Однако эти методы не имеют существенного преимущества перед методом гемокультуры, а технически они сло ж- нее.
Серологические методы подтверждения брюшного тифа имеют меньшее значение для диагностики, чем бактериологический метод, поскольку результаты, полученные с помощью реакций
Видаля и РИГА, носят ретроспективный характер. Обязательным является постановка этих реакций в динамике (диагностический титр 1:200 и выше. Кроме этого, РИГА с цистеином используется для разграничения хронического и транзиторного бактерионосительства.
В последние годы предложены новые высокочувствительные и специфичные иммунологические методы выявления антител и антигенов брюшнотифозных микробов иммуноферментный анализ (ИФА), реакция встречного иммуноэлектрофореза (ВИЭФ), радиоиммунный анализ
(РИА), реакция коагглютинации (РКА), реакция О -агрегатгемагглютинации (О -АГА. Чувствительность этих методов составляет 90 -95%, что позволяет использовать их для ранней диагностики. Брюшной тиф необходимо дифференцировать от острых респираторных заболеваний,
пневмоний, малярии, лептоспироза, Ку -лихорадки, бруцеллеза и других заболеваний, протекающих с повышенной температурой тела.
Острые респираторные заболевания и пневмонии, как и брюшной тиф, протекают с лихорадкой, симптомами общей интоксикации, кашлем. При брюшном тифе отсутствуют признаки поражения верхних дыхательных путей (ринит, фарингит, ларингит, нет проявлений пневмонии,
отмечается лишь брюшнотифозный бронхит. Лихорадка и симптомы общей интоксикации при брюшном тифе более выражены и продолжительны. При острых респираторных заболеваниях и пневмониях нет вздутия живота и признаков мезаденита.
Малярия в начальном периоде у некоторых больных протекает без типичных пароксизмов с атипичной температурной кривой, сходной с лихорадкой при брюшном тифе. В отличие от брюшного тифа у больных малярией отмечаются повторные ознобы и обильное потоотделение,
выраженные колебания температуры тела (более С, часто появляется герпетическая сыпь,
рано обнаруживается значительное увеличение селезенки и болезненность ее при пальпации.
Отсутствуют вздутие живота и болезненность в правой подвздошной области.
Лептоспироз отличается от брюшного тифа внезапным началом, сильными болями в икроножных мышцах, затрудняющими передвижение, гиперемией лица и шеи, инъекцией сосудов склер, ранним увеличением печении селезенки, частым появлением желтухи и геморрагического синдрома к 3-4-му дню болезни, нейтрофильным лейкоцитозом, существенным повышением СОЭ и выраженными изменениями мочи (белок, лейкоциты, цилиндры).
Ку-лихорадка в начальном периоде имеет ряд сходных с брюшным тифом признаков- лихорадка, интоксикация, отсутствие выраженных органных поражений. Однако Ку -лихорадка начинается остро, с выраженным ознобом, сильной потливостью, болью в глазных яблоках при движении глазами, гиперемией лица и инъекцией сосудов склер. Часто в ранние сроки возникает пневмония или выраженный бронхит, с 3 -го дня увеличивается печень.
Бруцеллез, протекающий вострых формах, отличается от брюшного тифа хорошим самочувствием при повышении температуры тела до 39 -С, резко выраженной потливостью, отсутствием бронхита, вздутия живота и болезненности в правой подвздошной области.