[Николаев А.Я. Биологическая химия: учебное пособие для студентов медицинских вузов, - М., 2004.]

4. 
   Синтез и «мобилизация» резервных триглицеридов в липоцитах, регуляция этих процессов гормонами (глюкагон, инсулин).
   

Триглицериды синтезируются в клетках практически всех органах и тканей в качестве резервных питательных веществ, однако необходимо подчеркнуть, что синтез интенсивный с наибольшей интенсивностью идет в клетках печени и клетках жировой ткани. Для синтеза необходимы ВЖК и глицерол. ВЖК поступают в клетки или иэ плазмы крови или же синтезируются на месте, т.е. в клетках непосредственно, нз ацетилКоА. Глицерол может поступать так же из плазмы крови, однако основным источником глицерина для синтеза триглицеридов и даже фосфолипидов в клетках служит промежуточный продукт распада углеводов - ВЖК участвуют в синтезе триглицеридов в виде своих активированных производных - ацил-КоА. Необходимый для синтеза фосфоглицерин образуется или путем восстановления фосфодиоксиацетона, или же за счет фосфорилирования свободного глицерола. -Эта реакция катализируется АТФ зависимой глицеролкиназой. После образования фосфоглицерина за счет двух последовательных реакции ацилирования образуется фосфотидная кислота, затем от нее отщепляется остаток фосфорной кислоты и образуется фосфотидная кислота. И наконец в ходе последней реакции ацилировання образуется триглкцерид. Это синтез триглицеридов в стенке кишечника.За счет дегидрогиназы фосфоглицерина происходит восстановление и образование фосфорилированного глицерина. Далее идет реакция ацилирования с участием ВЖК активированных с образованием фосфатидной кислоты. Восстановление фосфодиоксиацетона в фосфоглицерол наиболее интенсивно протекает в жировой ткани, в мышцах и печени. Фосфорилирование глицерола и последующие реакции наиболее интенсивно протекают в почках, в стенках кишечника и в печени. Синтез резервных триглицеридов идет в основном в период всасывания продуктов пищеварения и соответственно поступление их во внутреннюю среду организма. В постадсорбцеонном периоде происходит мобилизация резервных триглицеридов. Расщепление триглицеридов в клетках идет под действием ферментов липаза. По крайней мере в липоцитах жировой ткани при распаде триглицеридов работают три различных фермента. Вначале при участии триацилглицероллипазы происходит гидролиз одной сложной эфирной связи образуется диглицерид и высвобождается свободная жирная кислота. Затем под действием второго фермента так же происходит гидролиз второй сложной эфирной связи и высвобождается еще одна ВЖК остается моноглицерид. С участием последней липазы происходит расщепление моноглицерида на глицерол и ВЖК, фермент - моноацилглицероллипаза.

---

[Эллиот В., Эллиот Д., Биохимия и молекулярная биология. – М., ИБХ РАМН, 2000.][Зайчик А. Ш. Патологическая физиология: учеб. пособие для мед. вузов / А. Ш. Зайчик, Л. П. Чурилов. - 3-е изд., испр. и доп. - СПб. : ЭЛБИ-СПб, 2007.]

5. 
   Гормон кортизол: место его образования, представление об основных этапах синтеза, механизм транспорта гормона кровью, механизм действия гормона, влияние на обменные процессы в клетках и в организме в целом, механизм инактивации гормона.
   

Основной глюкокортикоид человека, образующийся в пучковой зоне коры надпочечников. Кортизол и продукты его метаболизма составляют 80% 17-гидроксикортикостероидов плазмы крови; остальные 20% приходятся на кортизон и 11-дезоксикортизол. Название «глюкокортикоидные гормоны» обусловлено способностью гормонов этой группы стимулировать образование глюкозы. Глюкокортикоиды индуцируют образование глюкозы в печени и посредством увеличения скорости глюконеогенеза и стимуляцией высвобождения аминокислот и субстратов из периферических тканей (мышечной, лимфоидной) через активацию катаболических процессов. Норма (общий кортизол – свободный и связанный) в 8 ч утра: дети (1–16 лет) – 83–580 нмоль/л; взрослые – 138–635 нмоль/л. Клиническое значение: — повышение показателя имеет место при болезни Иценко– Кушинга, аденоме и карциноме надпочечников, эктопическом АКТГ-синдроме; — снижение уровня гидрокортизона в сыворотке крови отмечается при болезни Аддисона, врожденной гиперплазии надпочечников (адреногенитальном синдроме), гипопитуитаризме.У спортсменов, тренирующих качество выносливости, при нагрузках, превышающих физиологические возможности, содружественен 17-ОКС в моче.[Кулиненков О.С., Лапшин И.А. Биохимия в практике спорта. / О. С. Кулиненков, И. А. Лапшин. – М.: Спорт, 2018. – 184 с. 138 стр]

---

Смотрите также файлы

• Инструкция по выполнению работы Работа состоит из 30 заданий. На выполнение работы по географии отводится 2,5 часа (150 минут).docx

• Дж к. Роулинг Гарри Поттер.pptx

• Проект Тема Компьютерная зависимость у подростков.docx

• 5. Базовый учебник.docx

• Литература Мистическое.docx