Файл: Нестероидные противовоспалительные средстваЗав каф фармакологии с курсом.pdf

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 09.01.2024

Просмотров: 54

Скачиваний: 1

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

Фармакокинетика АСК
АСК- сложный эфир салициловой и уксусной кислоты. Существуют
соли салициловой кислоты.
Действующее начало- салициловая кислота
Фармакокинетика
Хорошо всасывается в ЖКТ

Всасывание АСК усиливается при измельчении таблетки и приеме ее с
теплой водой, а также при использовании "шипучих" таблеток, которые
перед приемом растворяются в воде. Под действием эстераз слизистой
желудка, печени и крови от АСК отщепляется салицилат, который
обладает основной фармакологической активностью.
ТСмах АСК — 10-20 минут, салицилатов — от 20 минут до 2 часов.

АСК и СК полностью связываются с плазменным белками и быстро
распределяются в организме.
СК проникает через плаценту и попадает в грудное молоко.

Фармакокинетика АСК
Салициловая кислота метаболизаруется в
печени.

Продуктами метаболизма вещества являются: гентизиновая,
гентизинмочевая, салицилмочевая кислоты, а также
салицилацил и салицилфенол глюкурониды.
Кинетика выведения СК зависит
от
дозы, поскольку
метаболизм ограничен активностью печеночных ферментов.
Т1/2 дозозависим: при низких дозах Т1/2 — от 2 до 3 часов, при
высоких дозах,
возможно насыщение метаболизирующих
ферментов и увеличение Т1/2 СК до 15-30 часов.
Выводятся СК и продукты ее метаболизм главным образом
почками

Структура и метаболизм салицилатов
Meyers F.H.,Jawets E., ColdfienA,1980.

Показания к назначению производных
салициловой кислоты
Ревматизм

Ревматоидный артрит

Инфекционно-аллергический миокардит

Лихорадка при инфекционно-воспалительных заболеваниях

Болевой синдром слабой и умеренной интенсивности
(невралгия, миалгия, артралгия, головная и зубная боль и др.)

Побочные эффекты производных салициловой
кислоты

Ульцерогенное действие, диспепсия

Аллергические реакции

Синдром Рея – острая печеночная энцефалопатия,
развивается при назначении АСК детям с вирусными
инфекциями. Проявляется тяжелой энцефалопатией, отеком
мозга и поражением печени, которое протекает без желтухи,
но с высоким уровнем холестерина и печеночных ферментов.

(противопоказание для ацетилсалициловой кислоты при
ОРВИ - возраст до 15 лет)

Тератогенное действие (противопоказан при беременности)

Нарушения свертываемости крови (дозозависимые)


Побочные эффекты производных салициловой кислоты

Нарушения функции печени и почек

Нарушения функции ЦНС

Передозировка или отравление в легких случаях проявляется
симптомами "салицилизма": шум в ушах (признак
"насыщения" салицилатом), оглушенность, снижение слуха,
головная боль, нарушения зрения, иногда тошнота и рвота.

При тяжелой интоксикации развиваются нарушения со
стороны ЦНС и водно-электролитные нарушения

Отмечается одышка, нарушения КОС, полиурия, гипертермия,
обезвоживание. Возрастает потребление кислорода миокардом,
может развиться сердечная недостаточность, отек легких.

Показания к применению производных
фенилпропионовой кислоты

Производные фенилпропионовой кислоты -
неселективные
ингибиторы циклооксигеназы-1,2

Ибупрофен (Нурофен), Напроксен (Налгезин), Кетопрофен
(Кетонал, Фастум),Флурбипрофен (Стрепсилс Интенсив)
Показания

ревматоидный артрит

головная и зубная боль.

остеопороз

суставный синдром при обострении подагры

Невралгия, миалгия

травматическое воспаление мягких тканей и опорно-
двигательного аппарата

анкилозирующий спондилит, радикулит

тендинит, бурсит


Показания к применению
Сульфонамидов
Нимесулид
Нимесулид (Найз) -
селективный ингибитор ЦОГ2
Терапия острой боли:
- боль в нижней части спины и/или области поясницы;
- болевой синдром связанный с заболеваниями опорно-
двигательного аппарата в том числе тендиниты бурситы;
- боль при ушибах растяжениях связок и вывихах суставов;
- зубная боль;
- симптоматическое лечение остеоартроза (остеоартрита) с
болевым синдромом;
- первичная альгодисменорея.

Препарат предназначен для симптоматической терапии
уменьшения боли и воспаления
Нимесулид рекомендуется для терапии в качестве препарата
второй линии.

Побочные эффекты Нимесулида(Н)
Основной побочный эффект
Нимесулида
- нарушения со
стороны печени и желчевыводящей путей
часто - повышение активности "печеночных" ферментов;
очень редко - гепатит молниеносный (фульминантный),
включая летальные исходы, желтуха, холестаз
Нимесулид недоступен в США, однако он используется в
других странах при острой боли.

Нимесулид не рекомендуется принимать длительно при
хронических состояниях, артрите
Точный механизм гепатотоксичности нимесулида неясен.
1. Реакция гиперчувствительности.
2. Наличие в Нимесулиде нитроароматического ядра делает
его химически схожим с нитрофурантоином (фурадонином) и
толкапоном (ингибитор КОМТ- противопаркинсонический
препарат), препаратами токсичными для печени


Коксибы
Коксибы - селективные ингибиторы ЦОГ-2 - производные
сульфонамида.

Коксибы:

Целекоксиб (Целебрекс)

Эторикоксиб (Аркоксиа)

Эторикоксиб не одобрен в США из-за проблем с безопасностью,
в РФ и Германии применяется для лиц старше 16 лет

Отличия Коксибов от НПВС- неселективных
ингибиторов циклооксигеназы-1,2

В отличие от неселективных НПВС коксибы не ингибируют
ЦОГ-1, поэтому у коксибов реже встречается поражение
ЖКТ и ульцерогенной эффект

В отличие от неселективных НПВС у коксибов при
длительном приеме, редко, возможны побочные эффекты с
о
стороны ССС –инфаркт миокарда и со стороны ЦНС -
ишемический инсульт


Причина- отсутствие антиагрегантного эффекта и
подавление синтеза
PgI
2

Антиагрегантный эффект НПВС
В клетках эндотелия экспрессированы ЦОГ-1, и ЦОГ-2,
участвующие в синтезе простациклина PgI
2

В условиях патологии сосудистой стенки, в частности, при
воспалении увеличивается образование ЦОГ-2, участвующей в
синтезе простациклина PgI
2
- естественного антиагреганта в
эндотелиоцитах
Селективные ингибиторы ЦОГ-2 подавляют синтез PgI
2
в
эндотелиоцитах, не влияя на синтез тромбоксана
Такое нарушение равновесия в сторону преобладания эффектов
тромбоксана может повысить риск тромбоэмболии и
артериальной гипертензии.

Побочные эффекты коксибов(К)
Наиболее распространенные побочные эффекты
инфекции верхних дыхательных путей,
диарея, диспепсия,
дискомфорт в эпигастрии,
головная боль.
Периферические отеки, повышение артериального давления
столь же распространено у коксибов, как и у обычных НПВС
Коксибы имеют преимущество перед классическими НПВС в
следующих случаях:
1. Болевой синдром у пациентов с повышенным риском
желудочно-кишечного кровотечения.
2. Болевой синдром у пациентов с нежелательным
ингибированием агрегации тромбоцитов.

Флупиртин

Флупиртин(Ф) - неопиоидный анальгетик центрального
действия, не вызывающий зависимости и привыкания,
оказывающий миорелаксирующее и нейропротективное действие.
Не относится к группе НПВС

Флупиртин - селективный активатор нейрональных калиевых
каналов («Selective Neuronal Potassium Channel Opener» -
SNEPCO).

Центральное действие Ф состоит из 3 основных эффектов

Анальгетическое действие

Миорелаксирующее действие

Нейропротективное действие


Флупиртин
Механизм Анальгетического действия
Флупиртина
Ф а
ктивирует G-белки, способствует активации и открытию
потенциалнезависимых калиевых каналов, стабилизирует
мембранный ПД нейрона.
Ф блокирует NMDA-рецепторы ионом Mg+2
блокирует нейрональные ионные Са2+каналы,
снижает внутриклеточный ток Са2+,
подавляет возбуждение нейрона в ответ на ноцицептивные
стимулы,
ингибирует ноцицептивную активацию,
способствует развитию анальгезирующего эффекта,
тормозит нейрональный ответ на повторные болевые стимулы
Снижает восприятие боли через нисходящую норадренергическую
систему

Флупиртин
Механизм
Миорелаксирующего действия Флупиртина
Ф блокирует передачу возбуждения на мотонейроны и
промежуточные нейроны,
снимает мышечное напряжение, сопровождающееся болезненными
мышечными спазмами (скелетно-мышечные боли в шее и спине,
артропатии, тензионные головные боли, фибромиалгия)
Механизм
Нейропротективного действия Флупиртина
Ф блокирует нейрональные ионные кальциевые каналы и снижает
внутриклеточный ток Са2+ , защищая нервные структуры от
токсического действия высоких концентраций внутриклеточного
Са2+

Флупиртин (Катадалон)

Обезболивает

При длительном приеме анальгетический эффект сравним с
опиоидами

Не вызывает привыкания и зависимости

В отличие от НПВС, нет ульцерогенного эффекта

Нормализует повышенный мышечный тонус
o
В отличие от центральных миорелаксантов, не вызывает
генерализованной мышечной слабости

Защищает нейроны от патологической боли
Показания: боль в спине и/или шее,
ассоциированная с
повышенным тонусом скелетной мускулатуры

головная боль напряжения

онкологическая боль; послеоперационная и посттравматическая
боль;

альгодисменорея

Катадолон
®
Флупиртин
Селективный активатор калиевых каналов нейронов
Флупиртин открывает калиевые каналы нейронов. Выход К+ из
клетки приводит к стабилизации потенциала покоя. Нейрон
становится менее возбудимым. Это и есть обезболивающий эффект.
Рецептор
G-протеин
Механизм действия
α
β
γ
К
+
Mg
2+
блок NMDA-
рецептора
Прекращение
поступления
Са
2+
в клетку и
стабилизация
нейрона
Медиатор


Катадолон
®
Флупиртин
этил {2-амино-6-[(4-фторбензил)амино]пиридин-3-ил}карбамат

Лекарственная форма:

Капсулы 100 мг

№10, №30, №50
Анальгезирующее
ненаркотическое средство
Принципиально новый анальгетик, обеспечивающий
нейропротекцию и нормализацию мышечного тонуса.
для эффективного лечения хронической боли в спине.
C
15
H
17
FN
4
O
2

Спасибо за внимание.