ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 09.01.2024
Просмотров: 257
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
7.Быстро и медленно размножающиеся микобактерии, персистирующиеся формы,
атипичные формы быстрои медлен. Размножающ. Формы
.Мбт туберкулёза размножаются крайне медленно: период удвоения 18-24 ч (обычные бактерии делятся каждые 15 мин). Поэтому для получения видимого роста типичных колоний требуется не менее 4-6 нед. Одной из причин медлен. размножения микобактерий считают их выраженную гидрофобность кот. затрудняет диффузию питат.х вещ-в. Более вероятно, что это генетически детерминировано и связано с более сложн. устройством мбт. Известно, например, что больш. бактерий имеет множество копий оперона рибосом. рибонуклеиновой кислоты (рРНК). Медленно растущие микобактерпи (М. tuberculosis, М. leprae) имеют по одной копии оперона, а быстрорастущие (М. smegmatis) — лишь две копии. При культивировании на жидк. средах микобактерии растут на поверхности. Нежная сухая плёнка со временем утолщается, становится бугристо-морщинистой и обретает желтоватый оттенок, часто сравниваемый с цветом слоновой кости. Бульон остаётся прозрачным, и добиться диффузного роста удаётся только в присутствии детергентов, например твина-80. В микроколониях (т.е. на ранних сроках) образ. структуры, напоминающие жгуты.
НЕТУБЕРКУЛЁЗНЫЕ МИКОБАКТЕРИИ.
Нетуберкулёзные мбт передаются от человека к человеку крайне редко.
Частота выделен.некоторых их видов из материала от больных сопоставима с частотой выделен.этих видов из объектов внешн. среды. Источниками заражения могут быть с/х жив. и птицы, необработанные продукты. Микобактерии обнаруживают в послеубойном материале и молоке крупного рогатого скота. Вероятно, частота может быть несколько выше, так как использ. способ обработки диагностического материала не является оптимальным для нетуберкулёзных микобактерий. Сапрофитные микобактерии могут присутствовать в диагност. материале при несоблюдении правил сбора, или в силу особенностей материала (например. М. smegmatis может выделяться из мочи пациентов мужского пола).
Перекрёстная устойчивость микобактерий туберкулёза к некоторым противотуберкулёзным препаратам. В связи с этим важно многократно подтвердить обнаруженный вида микобактерий из материала от больного. Микобактерии поражают кожные покровы, мягкие тк., а также могут вызывать микобактериоз лёгких, что особенно часто при иммунодефиц. состояниях. При лёгочн. локализации чаще выявляется у муж. пожил. возраста, в анамнезе которых есть хрон. Лёг. забол., в том числе с грибков. поражен.. Из всех микобактерий комплекс М. avium-intracellularae является наиболее распространённым возбудит. микобактериозов лёгких у человека. Он вызывает заболевания лёгких, перифер. лимф. узлов и диссеминиров. процессы. Преобладают фиброзно- кавернозн. и инфильтрат. процессы, принимающие хрон. течение из-за выс.резистентности к противотуберк. препаратам. М. kansasii являются возбудителями хрон. забол. лёгких, напоминающ. туберкулёз. Химиотерапия более эффективна, вследствие более выс.чувствит. М. kansasii к антибактер. препаратам. М. xenopi и М. malmoense вызывают хрон. забол. лёгких. Они могут загрязнять водопров. систему гор. и хол. воды. Ареал обитания М. malmoens не вполне
12. Источники и пути передачи туберкулезной инфекции
.
Неотъемлемые части эпидем. процесса — резервуар туб. инфекции, её источник, восприимчивое население и пути передачи инфекции. Резервуар туб. Инф. составляют лица, инфициров. мбт туберкулёза, часть из которых в течение жизни заболевает. Также к резервуару туберк. относят некот. животных. Резервуар состоит из 2 частей: потенциальной (инфициров, но не больные люди) и активной (выявленные и невыявленные больные активн. туберкул). Источник туберкулёза — больные туберкул. люди и животные. выделяющие мбт туберкулёза во внешн. среду.
Восприимчивое население — инфициров. мбт туберкулёза люди, подверженные заболеванию туберкулёзом. Т.к. мбт туберкулёза устойчивы к воздействию мног. факторов внешн. среды и длительно сохр. в разл. субстанциях (жидкой и сухой мокроте, др.выделениях больных, продуктах питания и др.), то заражение туберкулёзом происходит разл. путями.
• Воздушно-капельный — основной путь заражения. При этом в альвеолы проник. мельчайшие капельки мокроты, содерж. мбт туберкулеза. Наиболее опасны больные с массивным бактериовыделением, кот.даже при обычном разговоре рассеивают инфициров. капельки мокроты.
Распространение аэрозоля также происходит при сильн.кашле, чихании, громком разговоре.
Распылённый аэрозоль (мельчайшие инфицированные капельки мокроты размером до 5 мкм) сохр. в воздухе закрыт. помещения до 60 мин, а затем оседает на мебель, пол. стены, одежду, белье, пищ. продукты и др. Наилучшие условия для заражения — плохо проветриваемые закрыт. помещения, где нах.кашляющий больной.
• Заражение воздушно-пылевым путём происходит при вдыхании пылев. частиц с включёнными в них мбт, например при вытряхивании одежды. белья и постел принадлежностей бактериовыделит. в помещении.
• Алиментарный путь заражения возможен при употреб. в пищу заражённых мбт продуктов.
Среди животных известно более 50 видов млекопит. и столько же видов птиц, которые подвержены заболев. туб.. Среди этих животных в заражении чел. могут участвовать коровы и козы. При этом заражение осущест. при передаче мбт бычьего типа через молоко и молоч. продукты, гораздо реже — при употребл. в пищу мяса или при прямом контакте с жив.. Туберкулёз собак, кошек, овец, свиней серьёзного эпидемиолог. значения не имеет.
• Контакт. путь зараж. ч/з кожу и слиз. обол. можно набл. у лиц, непосред. работ. с культурой мбт туб. или инфекц.. матер. (патологоанат., лаб. работн.). Этим же путём могут заразит. работн. животновод. при контакте с бол. жив..
• Внутриутробный путь заражения (крайне редкий) возможен при наруш. плацент. барьера или в результате заглат. околоплод. жидкости, содер. мбт. В наст. время серьёзного эпид.значения этот путь передачи инф. не имеет.
13. Туберкулин, его виды. Ответная реакция организма на введение туберкулина.
Туберкулиновые пробы и их чувствительность.
В наст. время в стране выпускают след.формы
ППД-Л (отечественного очищенного туберкулина Линниковой):
• аллерген туберкулёзный очищ. жидкий в стандарт. разведении (очищ. туберкулин в стандарт. разведении) - это готовый к употреб. туберкулин, использ. для массовой и индивид. туберкулинодиагностики;
•аллерген туберкулёзный очищ.й сухой для накожного, подкожного и внутрикожн. применения
(сухой очищ.туберкулин) — порошкообразн. препарат (растворяющийся в прилагаем. растворителе), использ. для проведения индивид.туберкулинодиагн. и для туберкулинотерапии только в противотуб.учрежд..
Если организм человека предварительно сенсибилизирован к мбт туберкулёза (спонтанным инфициров. или в результате вакцинации БЦЖ), то в ответ на введение туберкулина возникает ответная специф. реа-я, имеющая в своей основе механизм ГЗТ. Реа-я начин. Развив. через 6-8 ч после введения туберкулина в виде разл. выраженности воспалит. инфильтрата, клет. основу кот. сост. лимфоциты, моноциты, макрофаги, эпителиоидные и гигантские клетки. Пусковой механизм
ГЗТ - взаимодействие антигена (туберкулина) с рецепторами на поверхности лимфоцитов- эффекторов, в рез. чего происх. выделение медиаторов клет. иммунитета, вовлекающих макрофаги в процесс разрушения антигена. Часть кл. погибает, выделяя протеолит. ферменты, оказыв. повреждающее действие на тк.. Др. клетки скапливаются вокруг очагов поражения. Время развития и морфология реа-й при любых способах аппликации туберкулина принципиально не
атипичные формы быстрои медлен. Размножающ. Формы
.Мбт туберкулёза размножаются крайне медленно: период удвоения 18-24 ч (обычные бактерии делятся каждые 15 мин). Поэтому для получения видимого роста типичных колоний требуется не менее 4-6 нед. Одной из причин медлен. размножения микобактерий считают их выраженную гидрофобность кот. затрудняет диффузию питат.х вещ-в. Более вероятно, что это генетически детерминировано и связано с более сложн. устройством мбт. Известно, например, что больш. бактерий имеет множество копий оперона рибосом. рибонуклеиновой кислоты (рРНК). Медленно растущие микобактерпи (М. tuberculosis, М. leprae) имеют по одной копии оперона, а быстрорастущие (М. smegmatis) — лишь две копии. При культивировании на жидк. средах микобактерии растут на поверхности. Нежная сухая плёнка со временем утолщается, становится бугристо-морщинистой и обретает желтоватый оттенок, часто сравниваемый с цветом слоновой кости. Бульон остаётся прозрачным, и добиться диффузного роста удаётся только в присутствии детергентов, например твина-80. В микроколониях (т.е. на ранних сроках) образ. структуры, напоминающие жгуты.
НЕТУБЕРКУЛЁЗНЫЕ МИКОБАКТЕРИИ.
Нетуберкулёзные мбт передаются от человека к человеку крайне редко.
Частота выделен.некоторых их видов из материала от больных сопоставима с частотой выделен.этих видов из объектов внешн. среды. Источниками заражения могут быть с/х жив. и птицы, необработанные продукты. Микобактерии обнаруживают в послеубойном материале и молоке крупного рогатого скота. Вероятно, частота может быть несколько выше, так как использ. способ обработки диагностического материала не является оптимальным для нетуберкулёзных микобактерий. Сапрофитные микобактерии могут присутствовать в диагност. материале при несоблюдении правил сбора, или в силу особенностей материала (например. М. smegmatis может выделяться из мочи пациентов мужского пола).
Перекрёстная устойчивость микобактерий туберкулёза к некоторым противотуберкулёзным препаратам. В связи с этим важно многократно подтвердить обнаруженный вида микобактерий из материала от больного. Микобактерии поражают кожные покровы, мягкие тк., а также могут вызывать микобактериоз лёгких, что особенно часто при иммунодефиц. состояниях. При лёгочн. локализации чаще выявляется у муж. пожил. возраста, в анамнезе которых есть хрон. Лёг. забол., в том числе с грибков. поражен.. Из всех микобактерий комплекс М. avium-intracellularae является наиболее распространённым возбудит. микобактериозов лёгких у человека. Он вызывает заболевания лёгких, перифер. лимф. узлов и диссеминиров. процессы. Преобладают фиброзно- кавернозн. и инфильтрат. процессы, принимающие хрон. течение из-за выс.резистентности к противотуберк. препаратам. М. kansasii являются возбудителями хрон. забол. лёгких, напоминающ. туберкулёз. Химиотерапия более эффективна, вследствие более выс.чувствит. М. kansasii к антибактер. препаратам. М. xenopi и М. malmoense вызывают хрон. забол. лёгких. Они могут загрязнять водопров. систему гор. и хол. воды. Ареал обитания М. malmoens не вполне
установлен. М. xenopi проявляют достаточно хорошую чувствит.к противотуберкулёзной терапии.
М. malmoense проявляют достаточно высокую чувствит к антибиотикам in vitro, но консерват. лечение часто неэффективно вплоть до лет. исхода. М. fortuitum и М. chelonae признаны возбудит. заболеваний костей и мягких тканей вследствие прямого заражения раны при травме, хир. вмешательстве и проникающем ранении.
Протекает как хрон. деструктивное двусторон. поражение, часто летально. Противотуберкулёзные препараты и антибиотики шир. спектра действия не активны или мало активны против этих видов мбт. В южных регионах распространение имеют микобактериозы кожных покровов и мягких тканей, вызываемые М. leprae, М. ulceranse. Выявление нетуберкулёзных мбт проводят в лаборат. ведущих противотуберкулёзных учрежд.страны. Это требует высокой квалифик. и хорошего оснащения лабораторий.
8. Естесственная резистентность при туберкулёзе. Противотуберкул. иммунитет
.
Т- лимфоциты, как известно, явл. Осн. компонентом приобретён. иммун. при туберк. Инф..
Иммунизация эксперимент. животных микобакт. антигенами, а также течение туберк. инфекции сопровождаются генерацией антигенспециф. лимфоцитов CD4 + и CD8 + лимфоцитов CD4 и в меньшей степени CD8, наблюдае у мышей-нокаутов по генам CD4,CD8, MHCII, MHCI, а также при введении антител, специф. к антигенам CD4 или CD8, приводит к значит.снижению резистентности мышей к инфекции М. tuberculosis. Известно, что у больных СПИДом, для кот. характерен дефицит лимфоцитов CD4 + отмечают крайне высокую чувствит. к туберкулёзу. Иммун. ответ может меняться на разных стадиях инфекции. Так, в гранулёмах лёгкого мышей, зараж.х М. bovisBCG, на ранних стадиях инфекции (2-3 нед) преобладают Т-лимфоциты CD4+. а на более поздних стадиях увеличивается содержание лимфоцитов CD8 +. При адоптивном переносе лимфоциты CD8+, особенно их субпопуляция CD44 hl, обладают высокой протектнвной активностью. Помимо лимфоцитов CD4 + и CD8 +, др субпопуляции лимфоцитов, в частности лимфоциты γδ и CD4
+CD8+, рестриктированные по неполиморфным молекулам МНС класса CD1. также, по-видимому, вносят вклад в протективный иммун. в отношении туберк.инфекции. Механизмы эффекторного действия Т-лимфоцитов сводятся в осн.либо к продукции растворимых факторов (цитокинов, хемокинов), либо к цитотоксичности. При микобакт. инфекциях происходит преимущественное образование Т1, характерными чертами которых является продукция цитокинов ИФН-γ и ФНО-α.
Оба цитокина способны стимулировать антимикобактер. активность макрофагов, чем. в первую очередь, и обусловлен протективн. эффект лимфоцитов CD4. Помимо этого, ИФН-γ способен подавлять степень выраженности воспалительных реакций в лёгких и тем самым уменьш. тяжесть течения туберк.инфекции. ФНО-α необходим для гранулёмообразования, полноценной кооперации макрофагов и лимфоцитов и протекции тканей от некрот.изменений. Наряду с протективным действием, ФНО-α обладает и «патолог.» эффектом. Его продукция может приводить к лихорадке, потере массы тела и повреждению тканей - симптомам, характерным для туберкулёзной инфекции. Т-лимфоциты явл. не единственным источником ФНО-α. Его основные продуценты — макрофаги. Эффект ФНО-α во многом определяется уровнем продукции других цитокинов типа1 и 2 в очаге воспаления. В условиях преимущ. продукции цитокинов типа 1 и отсутствия продукции цитокинов типа 2 ФНО-α обладает протективным действием, а при одноврем. продукции цитокинов типа 1 и 2 - деструктивным. Поскольку, микобактерии стимулируют преимущественно лимфоциты Т1, течениемикобактер.инфекций обычно не сопровождается увеличен.продукции ИЛ-4 и ИЛ-5. В то же время при тяж. формах инфекции, а также на её поздних стадиях может быть лок. и системн. повышение продукции ИЛ-4 и
ИЛ-5.
9. Местные и общие реакции на туберкулезную инфекцию
.
Местной реакция считается :- отрицательной — при отсутствии инфильтрата и гиперемии или при наличии реакции на укол размером до 1 мм;сомнительной — при инфильтрате размером 2-4 мм или только гиперемии любого размера без инфильтрата; положительной — при наличии инфильтрата размером 5 мм и более. Слабоположительными считаются реакции с размером инфильтрата 5-9 мм в диаметре; средней интенсивности — 10-14 мм; выраженными — 15-16 мм. Сильно выраженными считаются реакции с диаметром инфильтрата 17 мм и более, у взрослых — 21 мм и более, а также, независимо от размера
М. malmoense проявляют достаточно высокую чувствит к антибиотикам in vitro, но консерват. лечение часто неэффективно вплоть до лет. исхода. М. fortuitum и М. chelonae признаны возбудит. заболеваний костей и мягких тканей вследствие прямого заражения раны при травме, хир. вмешательстве и проникающем ранении.
Протекает как хрон. деструктивное двусторон. поражение, часто летально. Противотуберкулёзные препараты и антибиотики шир. спектра действия не активны или мало активны против этих видов мбт. В южных регионах распространение имеют микобактериозы кожных покровов и мягких тканей, вызываемые М. leprae, М. ulceranse. Выявление нетуберкулёзных мбт проводят в лаборат. ведущих противотуберкулёзных учрежд.страны. Это требует высокой квалифик. и хорошего оснащения лабораторий.
8. Естесственная резистентность при туберкулёзе. Противотуберкул. иммунитет
.
Т- лимфоциты, как известно, явл. Осн. компонентом приобретён. иммун. при туберк. Инф..
Иммунизация эксперимент. животных микобакт. антигенами, а также течение туберк. инфекции сопровождаются генерацией антигенспециф. лимфоцитов CD4 + и CD8 + лимфоцитов CD4 и в меньшей степени CD8, наблюдае у мышей-нокаутов по генам CD4,CD8, MHCII, MHCI, а также при введении антител, специф. к антигенам CD4 или CD8, приводит к значит.снижению резистентности мышей к инфекции М. tuberculosis. Известно, что у больных СПИДом, для кот. характерен дефицит лимфоцитов CD4 + отмечают крайне высокую чувствит. к туберкулёзу. Иммун. ответ может меняться на разных стадиях инфекции. Так, в гранулёмах лёгкого мышей, зараж.х М. bovisBCG, на ранних стадиях инфекции (2-3 нед) преобладают Т-лимфоциты CD4+. а на более поздних стадиях увеличивается содержание лимфоцитов CD8 +. При адоптивном переносе лимфоциты CD8+, особенно их субпопуляция CD44 hl, обладают высокой протектнвной активностью. Помимо лимфоцитов CD4 + и CD8 +, др субпопуляции лимфоцитов, в частности лимфоциты γδ и CD4
+CD8+, рестриктированные по неполиморфным молекулам МНС класса CD1. также, по-видимому, вносят вклад в протективный иммун. в отношении туберк.инфекции. Механизмы эффекторного действия Т-лимфоцитов сводятся в осн.либо к продукции растворимых факторов (цитокинов, хемокинов), либо к цитотоксичности. При микобакт. инфекциях происходит преимущественное образование Т1, характерными чертами которых является продукция цитокинов ИФН-γ и ФНО-α.
Оба цитокина способны стимулировать антимикобактер. активность макрофагов, чем. в первую очередь, и обусловлен протективн. эффект лимфоцитов CD4. Помимо этого, ИФН-γ способен подавлять степень выраженности воспалительных реакций в лёгких и тем самым уменьш. тяжесть течения туберк.инфекции. ФНО-α необходим для гранулёмообразования, полноценной кооперации макрофагов и лимфоцитов и протекции тканей от некрот.изменений. Наряду с протективным действием, ФНО-α обладает и «патолог.» эффектом. Его продукция может приводить к лихорадке, потере массы тела и повреждению тканей - симптомам, характерным для туберкулёзной инфекции. Т-лимфоциты явл. не единственным источником ФНО-α. Его основные продуценты — макрофаги. Эффект ФНО-α во многом определяется уровнем продукции других цитокинов типа1 и 2 в очаге воспаления. В условиях преимущ. продукции цитокинов типа 1 и отсутствия продукции цитокинов типа 2 ФНО-α обладает протективным действием, а при одноврем. продукции цитокинов типа 1 и 2 - деструктивным. Поскольку, микобактерии стимулируют преимущественно лимфоциты Т1, течениемикобактер.инфекций обычно не сопровождается увеличен.продукции ИЛ-4 и ИЛ-5. В то же время при тяж. формах инфекции, а также на её поздних стадиях может быть лок. и системн. повышение продукции ИЛ-4 и
ИЛ-5.
9. Местные и общие реакции на туберкулезную инфекцию
.
Местной реакция считается :- отрицательной — при отсутствии инфильтрата и гиперемии или при наличии реакции на укол размером до 1 мм;сомнительной — при инфильтрате размером 2-4 мм или только гиперемии любого размера без инфильтрата; положительной — при наличии инфильтрата размером 5 мм и более. Слабоположительными считаются реакции с размером инфильтрата 5-9 мм в диаметре; средней интенсивности — 10-14 мм; выраженными — 15-16 мм. Сильно выраженными считаются реакции с диаметром инфильтрата 17 мм и более, у взрослых — 21 мм и более, а также, независимо от размера
папулы, при появлении пузырьков, говорящих о воспалении лимфатических сосудов, или увеличении периферических лимфоузлов.
10. Туберкулез на экологически неблагоприятных территориях
. Основной причиной обострения эпидемической ситуации в России явилось ухудшение социально-экономических условий жизни, чрезмерно затянувшийся экономический кризис в стране и, как следствие, ухудшение здоровья населения. В последние годы исследователи начали проявлять все больший интерес к вопросам влияния экологических факторов на заболеваемость туберкулезом. Оценка распространения туберкулеза в зависимости от комплекса природных и соц.условий жизни людей соответствует, по нашему мнению, концепции соц. экологии. При таком подходе изуч. единая комплексная система природа — общество (соц-экосистема), взаимосвязи и взаимодействия социально организованного общества и его природной (и антропогенной) эколог. среды. Следует сказать о том. что эпидемическая ситуация по туберкулёзу в разных федеральных округах России неоднородная. Это обусловлено различиями в географическом положении, климатических условиях, экономическом положении, укладе жизни, плотности населения, особенностях организации противотуберкулёзной помощи. Наиболее неблагоприятная обстановка с туберкулёзом сложилась в Уральском. Сибирском и Дальневосточном федеральных округах.
Особенно выросли территориальные показатели заболеваемости населения туберкулёзом в
Сибирском и Дальневосточном федеральных округах. Снижение показателей заболеваемости зарегистрировано только в Центральном, Уральском и Южном федеральных округах).
Наблюдается также значительный разброс показателей смертности от туберкулёза (от 16.1 в
Северо- Западном федеральном округе до 35,9 в Сибирском федеральном округе). На показатель распространённости туберкулёза среди населения оказывают влияние в первую очередь качество лечения больных и уровень диспансерной работы. С1970 г. показатель распространённости неуклонно снижался. К 1991 г. он уменьшился на 63% и составил соответственно 475 и 172 на 100 тыс. населения. В 90-е годы отсутствие противотуберкулёзных препаратов неизбежно привело к снижению эффективности лечения больных. Крайне низкое финансирование способствовало ухудшению качества диспансерной работы, что вызвало рост показателя распространённости туберкулёза. Существенное уменьшение числа больных активным туберкулёзом в 2004 г. объясняется переходом к работе по новой системе диспансерного наблюдения больных туберкулёзом.
11.Значение иммунодефицита в развитии и течении туберкулезной инфекции
.
Клин. картина и прогноз туберкулёза зависят от стадии ВИЧ-инфекции и обусловлены степенью нарушения иммунного ответа. В стадии инкубации ВИЧ-инфекции, до наступления сероконверсии, происходит акт. размножение вируса, которое нередко приводит к иммунодефициту. В усл. снижения иммунного ответа орг-ма у инфицированных мбт в этот период может развиваться туберкулёз, кот. нередко расценивают как проявление поздн. стадий ВИЧ-инфекции . в связи с чем ошибочно опред. прогноз и назнач. не соответствующие этим стадиям лечение и диспансерное наблюдение.
Начало стадии первичн. проявлений, протекающей в форме остр. инфекции, отмечают чаще в первые 3 мес после заражения. Она может опережать сероконверсию (появление антител к ВИЧ в крови), поэтому у больных туберкулёзом, относящихся к группе высокого риска заболевания ВИЧ- инфекцией, целесообразно повторное обследование через 2-3 мес. Клин. проявления туберкулёза в этой стадии ВИЧ-инфекции не отличаются от таковых у не инфицированных ВИЧ пациентов. Процент бактериовыделит. среди больных в «поздних» стадиях ВИЧ-инфекции Сост. не более 20-35%, что связано с уменьш. числа случаев туберкулёза в фазе распада в этот период. Туберкулин. пробы в «поздних» стадиях ВИЧ- инфекции в больш.случаев неинформативны. Также для диагностики туберкулёза и других вторичных заболеваний в этот период целесообразно применять метод ПЦР, с помощью которого можно обнаружить ген. материал возбудит. в ликворе, плевральной жидкости, биоптатах.
Сложность диагност. туберкулёза обусловлена и тем. что у больш. больных развив. Др. вторичн. заболевания: кандидозный стоматит, висцеральный кандидоз, рецидивирующий герпес, манифестная цитомегаловирусная инфекция, обусловленная ВИЧ энцефалопатия, саркома
Капоши.
10. Туберкулез на экологически неблагоприятных территориях
. Основной причиной обострения эпидемической ситуации в России явилось ухудшение социально-экономических условий жизни, чрезмерно затянувшийся экономический кризис в стране и, как следствие, ухудшение здоровья населения. В последние годы исследователи начали проявлять все больший интерес к вопросам влияния экологических факторов на заболеваемость туберкулезом. Оценка распространения туберкулеза в зависимости от комплекса природных и соц.условий жизни людей соответствует, по нашему мнению, концепции соц. экологии. При таком подходе изуч. единая комплексная система природа — общество (соц-экосистема), взаимосвязи и взаимодействия социально организованного общества и его природной (и антропогенной) эколог. среды. Следует сказать о том. что эпидемическая ситуация по туберкулёзу в разных федеральных округах России неоднородная. Это обусловлено различиями в географическом положении, климатических условиях, экономическом положении, укладе жизни, плотности населения, особенностях организации противотуберкулёзной помощи. Наиболее неблагоприятная обстановка с туберкулёзом сложилась в Уральском. Сибирском и Дальневосточном федеральных округах.
Особенно выросли территориальные показатели заболеваемости населения туберкулёзом в
Сибирском и Дальневосточном федеральных округах. Снижение показателей заболеваемости зарегистрировано только в Центральном, Уральском и Южном федеральных округах).
Наблюдается также значительный разброс показателей смертности от туберкулёза (от 16.1 в
Северо- Западном федеральном округе до 35,9 в Сибирском федеральном округе). На показатель распространённости туберкулёза среди населения оказывают влияние в первую очередь качество лечения больных и уровень диспансерной работы. С1970 г. показатель распространённости неуклонно снижался. К 1991 г. он уменьшился на 63% и составил соответственно 475 и 172 на 100 тыс. населения. В 90-е годы отсутствие противотуберкулёзных препаратов неизбежно привело к снижению эффективности лечения больных. Крайне низкое финансирование способствовало ухудшению качества диспансерной работы, что вызвало рост показателя распространённости туберкулёза. Существенное уменьшение числа больных активным туберкулёзом в 2004 г. объясняется переходом к работе по новой системе диспансерного наблюдения больных туберкулёзом.
11.Значение иммунодефицита в развитии и течении туберкулезной инфекции
.
Клин. картина и прогноз туберкулёза зависят от стадии ВИЧ-инфекции и обусловлены степенью нарушения иммунного ответа. В стадии инкубации ВИЧ-инфекции, до наступления сероконверсии, происходит акт. размножение вируса, которое нередко приводит к иммунодефициту. В усл. снижения иммунного ответа орг-ма у инфицированных мбт в этот период может развиваться туберкулёз, кот. нередко расценивают как проявление поздн. стадий ВИЧ-инфекции . в связи с чем ошибочно опред. прогноз и назнач. не соответствующие этим стадиям лечение и диспансерное наблюдение.
Начало стадии первичн. проявлений, протекающей в форме остр. инфекции, отмечают чаще в первые 3 мес после заражения. Она может опережать сероконверсию (появление антител к ВИЧ в крови), поэтому у больных туберкулёзом, относящихся к группе высокого риска заболевания ВИЧ- инфекцией, целесообразно повторное обследование через 2-3 мес. Клин. проявления туберкулёза в этой стадии ВИЧ-инфекции не отличаются от таковых у не инфицированных ВИЧ пациентов. Процент бактериовыделит. среди больных в «поздних» стадиях ВИЧ-инфекции Сост. не более 20-35%, что связано с уменьш. числа случаев туберкулёза в фазе распада в этот период. Туберкулин. пробы в «поздних» стадиях ВИЧ- инфекции в больш.случаев неинформативны. Также для диагностики туберкулёза и других вторичных заболеваний в этот период целесообразно применять метод ПЦР, с помощью которого можно обнаружить ген. материал возбудит. в ликворе, плевральной жидкости, биоптатах.
Сложность диагност. туберкулёза обусловлена и тем. что у больш. больных развив. Др. вторичн. заболевания: кандидозный стоматит, висцеральный кандидоз, рецидивирующий герпес, манифестная цитомегаловирусная инфекция, обусловленная ВИЧ энцефалопатия, саркома
Капоши.
12. Источники и пути передачи туберкулезной инфекции
.
Неотъемлемые части эпидем. процесса — резервуар туб. инфекции, её источник, восприимчивое население и пути передачи инфекции. Резервуар туб. Инф. составляют лица, инфициров. мбт туберкулёза, часть из которых в течение жизни заболевает. Также к резервуару туберк. относят некот. животных. Резервуар состоит из 2 частей: потенциальной (инфициров, но не больные люди) и активной (выявленные и невыявленные больные активн. туберкул). Источник туберкулёза — больные туберкул. люди и животные. выделяющие мбт туберкулёза во внешн. среду.
Восприимчивое население — инфициров. мбт туберкулёза люди, подверженные заболеванию туберкулёзом. Т.к. мбт туберкулёза устойчивы к воздействию мног. факторов внешн. среды и длительно сохр. в разл. субстанциях (жидкой и сухой мокроте, др.выделениях больных, продуктах питания и др.), то заражение туберкулёзом происходит разл. путями.
• Воздушно-капельный — основной путь заражения. При этом в альвеолы проник. мельчайшие капельки мокроты, содерж. мбт туберкулеза. Наиболее опасны больные с массивным бактериовыделением, кот.даже при обычном разговоре рассеивают инфициров. капельки мокроты.
Распространение аэрозоля также происходит при сильн.кашле, чихании, громком разговоре.
Распылённый аэрозоль (мельчайшие инфицированные капельки мокроты размером до 5 мкм) сохр. в воздухе закрыт. помещения до 60 мин, а затем оседает на мебель, пол. стены, одежду, белье, пищ. продукты и др. Наилучшие условия для заражения — плохо проветриваемые закрыт. помещения, где нах.кашляющий больной.
• Заражение воздушно-пылевым путём происходит при вдыхании пылев. частиц с включёнными в них мбт, например при вытряхивании одежды. белья и постел принадлежностей бактериовыделит. в помещении.
• Алиментарный путь заражения возможен при употреб. в пищу заражённых мбт продуктов.
Среди животных известно более 50 видов млекопит. и столько же видов птиц, которые подвержены заболев. туб.. Среди этих животных в заражении чел. могут участвовать коровы и козы. При этом заражение осущест. при передаче мбт бычьего типа через молоко и молоч. продукты, гораздо реже — при употребл. в пищу мяса или при прямом контакте с жив.. Туберкулёз собак, кошек, овец, свиней серьёзного эпидемиолог. значения не имеет.
• Контакт. путь зараж. ч/з кожу и слиз. обол. можно набл. у лиц, непосред. работ. с культурой мбт туб. или инфекц.. матер. (патологоанат., лаб. работн.). Этим же путём могут заразит. работн. животновод. при контакте с бол. жив..
• Внутриутробный путь заражения (крайне редкий) возможен при наруш. плацент. барьера или в результате заглат. околоплод. жидкости, содер. мбт. В наст. время серьёзного эпид.значения этот путь передачи инф. не имеет.
13. Туберкулин, его виды. Ответная реакция организма на введение туберкулина.
Туберкулиновые пробы и их чувствительность.
В наст. время в стране выпускают след.формы
ППД-Л (отечественного очищенного туберкулина Линниковой):
• аллерген туберкулёзный очищ. жидкий в стандарт. разведении (очищ. туберкулин в стандарт. разведении) - это готовый к употреб. туберкулин, использ. для массовой и индивид. туберкулинодиагностики;
•аллерген туберкулёзный очищ.й сухой для накожного, подкожного и внутрикожн. применения
(сухой очищ.туберкулин) — порошкообразн. препарат (растворяющийся в прилагаем. растворителе), использ. для проведения индивид.туберкулинодиагн. и для туберкулинотерапии только в противотуб.учрежд..
Если организм человека предварительно сенсибилизирован к мбт туберкулёза (спонтанным инфициров. или в результате вакцинации БЦЖ), то в ответ на введение туберкулина возникает ответная специф. реа-я, имеющая в своей основе механизм ГЗТ. Реа-я начин. Развив. через 6-8 ч после введения туберкулина в виде разл. выраженности воспалит. инфильтрата, клет. основу кот. сост. лимфоциты, моноциты, макрофаги, эпителиоидные и гигантские клетки. Пусковой механизм
ГЗТ - взаимодействие антигена (туберкулина) с рецепторами на поверхности лимфоцитов- эффекторов, в рез. чего происх. выделение медиаторов клет. иммунитета, вовлекающих макрофаги в процесс разрушения антигена. Часть кл. погибает, выделяя протеолит. ферменты, оказыв. повреждающее действие на тк.. Др. клетки скапливаются вокруг очагов поражения. Время развития и морфология реа-й при любых способах аппликации туберкулина принципиально не
отл-ся от таковых при внутрикожном введении. Пик реакции ГЗТ - 48-72 ч, когда её неспецифический компонент минимален, а специф. достигает максимума.
Туберкулиновые пробы . Для проведения пробы Манту применяют спец. одноразовые туберкулин. шприцы с тонк. коротк.иглами и коротким косым срезом.На внутр. поверхности средней трети предплечья участок кожи обрабатывают 70% раствором этилов. спирта, просушивают стер. ватой, туберкулин вводят строго внутрикожно. При правильной технике в коже образуется папула в виде «лимонной корочки» диаметром не менее 7-9 мм беловатого цвета, которая вскоре исчезает.Ответную реакцию через 72 ч оценивает врач или обученная мед. сестра.
При этом отмечают предприятие-изготовитель, номер серии, срок годности туберкулина, дату проведения пробы, введение препарата в правое или левое предплечье, а также результат пробы
(размер инфильтрата или папулы в миллиметрах, при отсутствии инфильтрата — размер гиперемии).
Проба Пирке. Проба представляет собой накожное использование сухого очищенного туберкулина. разведённого до содержания 100 тыс. ТЕ в 1 мл. Через каплю этого раствора туберкулина, нанесённую на кожу, производят скарификацию кожи. Результат оценивают через 48 ч.
Градуированная кожная проба Гринчара и Карпиловского. Кожу предплечья натягивают снизу лев. рукой, затем оспопрививальным пером наруш. целостность поверхн.х слоев кожи в виде царапины длиной 5 мм, проведён. через каждую каплю в направлен. Продольн. оси руки.
Скарификацию производят сначала через каплю раств-ля, затем последоват. через 1%, 5%, 25% и
100% растворы туберкулина, производя втирание туберкулина 2-3 раза плоской стороной пера после кажд. скарификации для проникновения препарата в кожу. Предплечье оставляют открытым на 5 мин для подсушивания. Для кажд.обследуемого исп. отд.стерильное перо.На месте скарификации появляется белый валик, свидетел. о достат.времени для всасывания туберкулина.
После этого остатки туберкулина удаляют стерильной ватой.
Туберкулиновые пробы . Для проведения пробы Манту применяют спец. одноразовые туберкулин. шприцы с тонк. коротк.иглами и коротким косым срезом.На внутр. поверхности средней трети предплечья участок кожи обрабатывают 70% раствором этилов. спирта, просушивают стер. ватой, туберкулин вводят строго внутрикожно. При правильной технике в коже образуется папула в виде «лимонной корочки» диаметром не менее 7-9 мм беловатого цвета, которая вскоре исчезает.Ответную реакцию через 72 ч оценивает врач или обученная мед. сестра.
При этом отмечают предприятие-изготовитель, номер серии, срок годности туберкулина, дату проведения пробы, введение препарата в правое или левое предплечье, а также результат пробы
(размер инфильтрата или папулы в миллиметрах, при отсутствии инфильтрата — размер гиперемии).
Проба Пирке. Проба представляет собой накожное использование сухого очищенного туберкулина. разведённого до содержания 100 тыс. ТЕ в 1 мл. Через каплю этого раствора туберкулина, нанесённую на кожу, производят скарификацию кожи. Результат оценивают через 48 ч.
Градуированная кожная проба Гринчара и Карпиловского. Кожу предплечья натягивают снизу лев. рукой, затем оспопрививальным пером наруш. целостность поверхн.х слоев кожи в виде царапины длиной 5 мм, проведён. через каждую каплю в направлен. Продольн. оси руки.
Скарификацию производят сначала через каплю раств-ля, затем последоват. через 1%, 5%, 25% и
100% растворы туберкулина, производя втирание туберкулина 2-3 раза плоской стороной пера после кажд. скарификации для проникновения препарата в кожу. Предплечье оставляют открытым на 5 мин для подсушивания. Для кажд.обследуемого исп. отд.стерильное перо.На месте скарификации появляется белый валик, свидетел. о достат.времени для всасывания туберкулина.
После этого остатки туберкулина удаляют стерильной ватой.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 ... 20