Добавлен: 10.01.2024
Просмотров: 128
Скачиваний: 2
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Министерство Образования и Науки Российской Федерации
Бюджетное профессиональное образовательное учреждение Республики Калмыкия «Калмыцкий медицинский колледж им.Т.Хахлыновой»
Реферат по дисциплине «Основы реанимации»
На тему : «Черепно-мозговые травмы»
Выполнила: студентка
3 курса гр.М-31, 1 бригада
Убушуева И.Г.
Элиста-2023
Введение
Казалось бы, нашему головному мозгу мало что угрожает. Ведь он защищен по полной программе. Его омывает специальная жидкость, которая не только обеспечивает мозгу дополнительное питание, но и служит своеобразным амортизатором. Мозг покрыт несколькими слоями оболочек. В конце концов, он просто надежно спрятан в черепе. Тем не менее, травмы головы очень часто заканчиваются для человека серьезными проблемами с мозгом. Черепно-мозговая травма является одной из наиболее значимых в здравоохранении.
В мире черепно-мозговая травма как причина смерти населения занимает третье место, уступая лишь сердечно-сосудистым и онкологическим заболеваниям. Однако среди детей, лиц молодого и младшего среднего возраста она оставляет своих «конкурентов» далеко позади, превышая смертность вследствие сердечно-сосудистых заболеваний в 10, а рака -- в 20 раз. При этом почти в 50% случаев причиной смерти вследствие травматизма являются повреждения головного мозга. Черепно-мозговая травма является одной из ведущих причин инвалидизации населения.В России такая травма как причина смерти выходит на второе место, уступая в этом лидерство лишь сердечно-сосудистым заболеваниям. Ежегодно черепно-мозговую травму получают около 600 тыс. человек, 50 тыс. из них погибают, а еще 50 тыс. становятся инвалидами. Частота черепно-мозговых травм у мужчин в два раза превышает таковую у женщин с сохранением этой зависимости во всех возрастных группах. Причинами чаще всего являются автомобильная травма и бытовой травматизм.
Закрытая черепно-мозговая травма встречается значительно чаще, чем открытая, и составляют около 90% всех травматических поражений головного мозга. Среди всех травм головы сотрясение мозга занимает первое место.
I. Черепно-мозговая травма
1.Эпидемиология
Черепно-мозговая травма (ЧМТ) признается одной из самых важных медицинских и социальных проблем.
Ее особенную актуальность определяют следующие факторы: черепно-мозговые повреждения занимают первое место среди всех травм в любом возрасте, требующих госпитализации и составляют до 37,6% от всей травмы вообще; по данным ВОЗ отмечен постоянный рост частоты нейротравмы на 1-2% в год.а в последнее десятилетие, по данным ряда авторов. нейротравма стала занимать первое место в структуре смертности; по современным прогнозам в ближайшие десятилетия будет сохраняться рост частоты и тяжести ЧМТ; нейротравма является одной из основных причин возникновения тяжелых неврологических и психических расстройств у детей с развитием гидроцефалии, эпилепсии, слабоумия и т.д.
Первое место из общего количества ЧМТ занимает легкая ЧМТ сотрясение головного мозга - 73,2%, на втором месте ЧМТ средней степени тяжести -25%, третье место занимает ЧМТ тяжелой степени - 1,8%. Среди людей, госпитализированных по поводу легкой ЧМТ- 96,3 % составили люди с закрытыми травмами, а 3,7% - с открытыми. В структуре среднетяжелой ЧМТ -68,8% приходится на ушибы головного мозга без повреждения костей черепа и в сочетании с различными повреждениями мягких тканей головы (ссадины, раны, гематомы). Ушибы головною мозга с повреждениями костей черепа различной локализации составляют- 31,2%. Среди общего количества тяжелой ЧМТ -44,3% составляют внутричерепные гематомы различной локализации (эпи-, субдуральные. внутримозговые). 33% - ЧМТ с повреждениями костей черепа (переломы основания черепа, лобной, височной, тешенной и костей лицевого черепа); 22,7% - изолированные ушибы головного мозга с размозжением тканей мозга.
Смертность среди общего числа госпитализированных составила 0,27%; среди случаев тяжелой ЧМТ - 23,3%. При анализе по годам общее количество и структура ЧМТ примерно одинаковые -ежегодно поступает около ,1500 детей с ЧМТ, преимущественно легкой степени тяжести (сотрясение головного мозга). Отмечено сезонное увеличение количества случаев ЧМТ в летний период. Примерно половина всех госпитализированных людей - это люди с сочетанной травмой, что утяжеляет течение и прогноз заболевания.
2. Классификация
ЧМТ классифицируют по следующим признакам:
По характеру и опасности инфицирования:
- закрытая ЧМТ, характеризующаяся сохранением целостности мягких тканей головы или наличием раны мягких тканей, не затрагивающей апоневроз черепа.
- открытая ЧМТ, характеризующаяся повреждениями, при которых имеются раны мягких тканей головы с повреждением апоневроза или перелом основания черепа, сопровождающиеся кровотечением, назальной и/или ушной ликвореей.
а. проникающая ЧМТ, при которой имеется повреждение твердой мозговой оболочки
б. непроникающая ЧМТ, при которой повреждение твёрдой мозговой оболочки отсутствует.
Клинические формы ЧМТ
Сотрясение головного мозга
Ушиб головного мозга (легкой, средней и тяжелой степени)
Сдавление головного мозга
- внутричерепная гематома
- вдавленный перелом
- диффузное аксональное повреждение мозга (ДАП)
- давление головы.
По сочетанию черепно-мозговой травмы с иными травматическими повреждениями и воздействием нескольких травмирующих факторов выделяют:
1. изолированную ЧМТ,
2. сочетанную ЧМТ, при сочетании ее с повреждениями других органов (грудной клетки, брюшной полости, конечностей и т.п.),
3. комбинированную ЧМТ, при воздействии нескольких травмирующих факторов (механических, термических, радиационных, химических).
По тяжести:
1. лёгкая (сотрясение и ушиб головного мозга лёгкой степени);
2. средней тяжести (ушиб мозга средней степени тяжести);
3. тяжёлая (ушиб мозга тяжёлой степени и сдавление).
Этиология
Основные причины черепно-мозговой травмы.
1. травматизм (бытовой, уличный, в т.ч. транспортный, спортивный, производственный)
2. стихийные бедствия
3. боевые действия
Травматические повреждения головного мозга делятся на первичные, связанные с непосредственным воздействием травмирующих сил и наступающие в момент травмы, и вторичные, являющимися осложнением первичного поражения мозга.
Первичное повреждение включает: повреждение нейронов и глиальных клеток, синаптические разрывы, нарушение целостности или тромбоз церебральных сосудов. Первичные повреждения мозга бывают локальными, приводящими к образованию очагов ушиба и размозжения головного мозга, и диффузными, связанными с аксональным повреждением мозга вследствие разрыва аксонов при движении мозга внутри черепной полости. Первичное (прямое) повреждение головного мозга при ЧМТ происходит в момент травмы и носит необратимый характер, адекватное лечение которого в условиях неотложной медицины вряд ли возможно.
Вторичное (опосредованное) повреждение возникает вследствие интракраниальных (внутричерепных факторов: нарушение реактивности сосудов мозга, нарушения ауторегуляции, церебральный вазоспазм, ишемия мозга, нарушения ликвороциркуляции, отек мозга, изменения внутричерепного давления, сдавление мозга и дислокационный синдром, судороги, внутричерепная инфекция) и экстракраниальных (внечерепных причин (артериальная гипотония (систолическое АД < 90 мм рт. ст.), гипоксемия (< 60 мм рт. ст.), гиперкапния (> 45 мм рт. ст.), тяжелая гипокапния (< 30 мм рт. ст.), гипертермия, гипонатриемия, анемия (гематокрит < 30%, гипо-, гипергликемия, ДВС-синдром) осложнений и может быть уменьшено или предотвращено адекватной терапией. Самыми опасными факторами вторичного повреждения мозга являются артериальная гипотензия, гипоксия и внутричерепная гипертензия. В отличие от первичного повреждения вторичное обратимо.
Патогенез
Сотрясение головного мозга характеризуется мозаичным повреждением плазматических и клеточных мембран и межклеточных контактов нервных клеток. Непосредственно после травмы отмечается интенсификация обменных процессов. Изменяется активность регуляторных нейромедиаторных систем мозга (супрахиазмальных ядер, эпифиза, ретикулярной формации). Происходит перераспределение жидкости между внутри и внеклеточным пространством, деструкция мембранных структур. Возникает разобщение окислительного фосфорилирования, лактацидоз, накопление супероксидных радикалов, что способствует развитию процессов клеточной интоксикации и быстрому истощению запасов АТФ нервной клетки. В дальнейшем, при сотрясении головного мозга отмечаются частичное восстановление обменных процессов в больших полушариях и стойкие нарушения в диэнцефальных отделах мозга. Способность компенсировать эти нарушения в значительной мере определяются анатомо-физиологическими особенностями организма, теми сопутствующими соматическими заболеваниями, на фоне которых возникает черепно-мозговая травма. Любой из механизмов ЧМТ (травма ускорения, импрессионная, компрессионная) приводит к возникновению контузии мозга. Контузионные очаги могут быть одиночными и множественными.
Одиночные чаще всего локализуются в височной доле (30%), реже - лобной (12%), теменной (5%) и затылочной (3%) долях. Множественные очаги ушибов мозга наблюдаются в 50% случаев, среди них превалируют поражения височно-базальных и лобно-базальных отделов. В половине наблюдений множественные ушибы бывают двусторонними. Локализация и распространенность очагов ушибов мозга в значительной степени зависят от характера травмы, особенностей топографии черепа, места приложения травмирующего агента, силы и направления ударной волны. Очаги травматического повреждения вызывают цепь патологических реакций. Основное место занимают нарушения гемо- и ликвороциркуляции, метаболизма, отек и набухание, дислокация мозга со сдавлением его стволовых отделов. Накопление в очаге ушиба билирубина, серотонина, ацетилхолина, биогенных аминов и других токсических веществ, связанное с гемолизомизлившейся крови, распадом размозженного мозгового вещества, вызывает или поддерживает отек и набухание мозга, нарушение микроциркуляции. Последние, действуя на сосуды, нервные элементы, болевые рецепторы также способствуют развитию отека и набухания мозга. Изменяются местный и общий мозговой кровоток, реактивность сосудов, что приводит к нарастанию гипоксии мозга, нарушению энергетического метаболизма мозга с переключением его на анаэробный (гликолитический) путь обмена, образованием недоокисленных продуктов и развитием метаболического ацидоза. Грубые изменения мозгового метаболизма способствуют нарушению процессов секреции и резорбции цереброспинальной жидкости, что ведет к повышению внутричерепного давления.
Дислокация мозга при массивных и множественных очагах ушиба развивается на 3 - 5-й день после травмы. Наиболее часто наблюдается височно-тенториальное вклинение, особенно при локализации очагов ушиба височной доле. При этом компрессии подвергаются медиальные отделы гиппокамповой извилины, внедряющиеся между краем намета мозжечка и стволом мозга. Ствол деформируется и смещается в противоположную сторону, сдавливая контрлатеральную ножку мозга. При массивных ушибах, преимущественно лобно-базальной локализации, выраженном отеке и набухании полушария большого мозга отмечается вклинение как поясной извилины под большой серповидный отросток, так и миндаликов мозжечка в затылочно-шейную дуральную воронку. Дислокация мозга создает механическое препятствие для циркуляции ликвора, что способствует дальнейшему повышению внутричерепного давления. Деформация и сдавление ствола приводят к гемодинамическим нарушениям, развитию ишемии и гипоксии, а в конечном счете - к необратимым процессам в стволовых отделах мозга и гибели больных.
Ушибы головного мозга вызывают и общие изменения в организме различной степени выраженности. Отмечаются повышение количества сахара в крови, снижение холестерина, понижение содержания альбуминов и увеличение содержания глобулинов (преимущественно бб-2 и гг-фракций) в сыворотке крови. Выявляются увеличение скорости оседания эритроцитов, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфо- и эозинопения. Нарастает остаточный азот крови. В ликворе повышается содержание лактата, пирувата, фенолов, сульфгидрильных групп.
Клиническая картина
Сотрясение головного мозга.
- утрата сознания (от нескольких секунд до 30 минут).
После восстановления сознания:
- слабость;
- головная боль;
- тошнота, рвота;
- бурная реакция на раздражители (свет, звук);
- недооценка своего состояния;
- ретроградная амнезия;
- вегетативные явления: чувство жара, шум в ушах, потливость, колебания АД, брадикардия, приливы крови к лицу;
- нарушение сна
Неврологический статус:
- преходящее снижение рефлексов;
- мелкоразмашистый нистагм;
- легкие менингиальные (оболочечные) симптомы, исчезающие через 3-7 суток;
Ушиб головного мозга
Выделяется 3 степени тяжести:
Симптомы легкой степени:
- потеря сознания от 15 мин до 1 ч;