Добавлен: 10.01.2024
Просмотров: 277
Скачиваний: 2
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Министерство Образования и Науки Российской ФедерацииБюджетное профессиональное образовательное учреждение Республики Калмыкия «Калмыцкий медицинский колледж им.Т.Хахлыновой»Реферат по дисциплине «Основы реанимации»На тему : «Черепно-мозговые травмы»Выполнила: студентка3 курса гр.М-31, 1 бригадаУбушуева И.Г.Элиста-2023ВведениеКазалось бы, нашему головному мозгу мало что угрожает. Ведь он защищен по полной программе. Его омывает специальная жидкость, которая не только обеспечивает мозгу дополнительное питание, но и служит своеобразным амортизатором. Мозг покрыт несколькими слоями оболочек. В конце концов, он просто надежно спрятан в черепе. Тем не менее, травмы головы очень часто заканчиваются для человека серьезными проблемами с мозгом. Черепно-мозговая травма является одной из наиболее значимых в здравоохранении.В мире черепно-мозговая травма как причина смерти населения занимает третье место, уступая лишь сердечно-сосудистым и онкологическим заболеваниям. Однако среди детей, лиц молодого и младшего среднего возраста она оставляет своих «конкурентов» далеко позади, превышая смертность вследствие сердечно-сосудистых заболеваний в 10, а рака -- в 20 раз. При этом почти в 50% случаев причиной смерти вследствие травматизма являются повреждения головного мозга. Черепно-мозговая травма является одной из ведущих причин инвалидизации населения.В России такая травма как причина смерти выходит на второе место, уступая в этом лидерство лишь сердечно-сосудистым заболеваниям. Ежегодно черепно-мозговую травму получают около 600 тыс. человек, 50 тыс. из них погибают, а еще 50 тыс. становятся инвалидами. Частота черепно-мозговых травм у мужчин в два раза превышает таковую у женщин с сохранением этой зависимости во всех возрастных группах. Причинами чаще всего являются автомобильная травма и бытовой травматизм.Закрытая черепно-мозговая травма встречается значительно чаще, чем открытая, и составляют около 90% всех травматических поражений головного мозга. Среди всех травм головы сотрясение мозга занимает первое место.I. Черепно-мозговая травма1.ЭпидемиологияЧерепно-мозговая травма (ЧМТ) признается одной из самых важных медицинских и социальных проблем.Ее особенную актуальность определяют следующие факторы: черепно-мозговые повреждения занимают первое место среди всех травм в любом возрасте, требующих госпитализации и составляют до 37,6% от всей травмы вообще; по данным ВОЗ отмечен постоянный рост частоты нейротравмы на 1-2% в год.а в последнее десятилетие, по данным ряда авторов. нейротравма стала занимать первое место в структуре смертности; по современным прогнозам в ближайшие десятилетия будет сохраняться рост частоты и тяжести ЧМТ; нейротравма является одной из основных причин возникновения тяжелых неврологических и психических расстройств у детей с развитием гидроцефалии, эпилепсии, слабоумия и т.д.
Первое место из общего количества ЧМТ занимает легкая ЧМТ сотрясение головного мозга - 73,2%, на втором месте ЧМТ средней степени тяжести -25%, третье место занимает ЧМТ тяжелой степени - 1,8%. Среди людей, госпитализированных по поводу легкой ЧМТ- 96,3 % составили люди с закрытыми травмами, а 3,7% - с открытыми. В структуре среднетяжелой ЧМТ -68,8% приходится на ушибы головного мозга без повреждения костей черепа и в сочетании с различными повреждениями мягких тканей головы (ссадины, раны, гематомы). Ушибы головною мозга с повреждениями костей черепа различной локализации составляют- 31,2%. Среди общего количества тяжелой ЧМТ -44,3% составляют внутричерепные гематомы различной локализации (эпи-, субдуральные. внутримозговые). 33% - ЧМТ с повреждениями костей черепа (переломы основания черепа, лобной, височной, тешенной и костей лицевого черепа); 22,7% - изолированные ушибы головного мозга с размозжением тканей мозга.Смертность среди общего числа госпитализированных составила 0,27%; среди случаев тяжелой ЧМТ - 23,3%. При анализе по годам общее количество и структура ЧМТ примерно одинаковые -ежегодно поступает около ,1500 детей с ЧМТ, преимущественно легкой степени тяжести (сотрясение головного мозга). Отмечено сезонное увеличение количества случаев ЧМТ в летний период. Примерно половина всех госпитализированных людей - это люди с сочетанной травмой, что утяжеляет течение и прогноз заболевания.2. КлассификацияЧМТ классифицируют по следующим признакам:По характеру и опасности инфицирования:- закрытая ЧМТ, характеризующаяся сохранением целостности мягких тканей головы или наличием раны мягких тканей, не затрагивающей апоневроз черепа.- открытая ЧМТ, характеризующаяся повреждениями, при которых имеются раны мягких тканей головы с повреждением апоневроза или перелом основания черепа, сопровождающиеся кровотечением, назальной и/или ушной ликвореей.а. проникающая ЧМТ, при которой имеется повреждение твердой мозговой оболочкиб. непроникающая ЧМТ, при которой повреждение твёрдой мозговой оболочки отсутствует.Клинические формы ЧМТСотрясение головного мозгаУшиб головного мозга (легкой, средней и тяжелой степени)Сдавление головного мозга- внутричерепная гематома- вдавленный перелом- диффузное аксональное повреждение мозга (ДАП)- давление головы.По сочетанию черепно-мозговой травмы с иными травматическими повреждениями и воздействием нескольких травмирующих факторов выделяют:
1. изолированную ЧМТ,2. сочетанную ЧМТ, при сочетании ее с повреждениями других органов (грудной клетки, брюшной полости, конечностей и т.п.),3. комбинированную ЧМТ, при воздействии нескольких травмирующих факторов (механических, термических, радиационных, химических).По тяжести:1. лёгкая (сотрясение и ушиб головного мозга лёгкой степени);2. средней тяжести (ушиб мозга средней степени тяжести);3. тяжёлая (ушиб мозга тяжёлой степени и сдавление).ЭтиологияОсновные причины черепно-мозговой травмы.1. травматизм (бытовой, уличный, в т.ч. транспортный, спортивный, производственный)2. стихийные бедствия3. боевые действияТравматические повреждения головного мозга делятся на первичные, связанные с непосредственным воздействием травмирующих сил и наступающие в момент травмы, и вторичные, являющимися осложнением первичного поражения мозга.Первичное повреждение включает: повреждение нейронов и глиальных клеток, синаптические разрывы, нарушение целостности или тромбоз церебральных сосудов. Первичные повреждения мозга бывают локальными, приводящими к образованию очагов ушиба и размозжения головного мозга, и диффузными, связанными с аксональным повреждением мозга вследствие разрыва аксонов при движении мозга внутри черепной полости. Первичное (прямое) повреждение головного мозга при ЧМТ происходит в момент травмы и носит необратимый характер, адекватное лечение которого в условиях неотложной медицины вряд ли возможно.Вторичное (опосредованное) повреждение возникает вследствие интракраниальных (внутричерепных факторов: нарушение реактивности сосудов мозга, нарушения ауторегуляции, церебральный вазоспазм, ишемия мозга, нарушения ликвороциркуляции, отек мозга, изменения внутричерепного давления, сдавление мозга и дислокационный синдром, судороги, внутричерепная инфекция) и экстракраниальных (внечерепных причин (артериальная гипотония (систолическое АД < 90 мм рт. ст.), гипоксемия (< 60 мм рт. ст.), гиперкапния (> 45 мм рт. ст.), тяжелая гипокапния (< 30 мм рт. ст.), гипертермия, гипонатриемия, анемия (гематокрит < 30%, гипо-, гипергликемия, ДВС-синдром) осложнений и может быть уменьшено или предотвращено адекватной терапией. Самыми опасными факторами вторичного повреждения мозга являются артериальная гипотензия, гипоксия и внутричерепная гипертензия. В отличие от первичного повреждения вторичное обратимо.
ПатогенезСотрясение головного мозга характеризуется мозаичным повреждением плазматических и клеточных мембран и межклеточных контактов нервных клеток. Непосредственно после травмы отмечается интенсификация обменных процессов. Изменяется активность регуляторных нейромедиаторных систем мозга (супрахиазмальных ядер, эпифиза, ретикулярной формации). Происходит перераспределение жидкости между внутри и внеклеточным пространством, деструкция мембранных структур. Возникает разобщение окислительного фосфорилирования, лактацидоз, накопление супероксидных радикалов, что способствует развитию процессов клеточной интоксикации и быстрому истощению запасов АТФ нервной клетки. В дальнейшем, при сотрясении головного мозга отмечаются частичное восстановление обменных процессов в больших полушариях и стойкие нарушения в диэнцефальных отделах мозга. Способность компенсировать эти нарушения в значительной мере определяются анатомо-физиологическими особенностями организма, теми сопутствующими соматическими заболеваниями, на фоне которых возникает черепно-мозговая травма. Любой из механизмов ЧМТ (травма ускорения, импрессионная, компрессионная) приводит к возникновению контузии мозга. Контузионные очаги могут быть одиночными и множественными.Одиночные чаще всего локализуются в височной доле (30%), реже - лобной (12%), теменной (5%) и затылочной (3%) долях. Множественные очаги ушибов мозга наблюдаются в 50% случаев, среди них превалируют поражения височно-базальных и лобно-базальных отделов. В половине наблюдений множественные ушибы бывают двусторонними. Локализация и распространенность очагов ушибов мозга в значительной степени зависят от характера травмы, особенностей топографии черепа, места приложения травмирующего агента, силы и направления ударной волны. Очаги травматического повреждения вызывают цепь патологических реакций. Основное место занимают нарушения гемо- и ликвороциркуляции, метаболизма, отек и набухание, дислокация мозга со сдавлением его стволовых отделов. Накопление в очаге ушиба билирубина, серотонина, ацетилхолина, биогенных аминов и других токсических веществ, связанное с гемолизомизлившейся крови, распадом размозженного мозгового вещества, вызывает или поддерживает отек и набухание мозга, нарушение микроциркуляции. Последние, действуя на сосуды, нервные элементы, болевые рецепторы также способствуют развитию отека и набухания мозга. Изменяются местный и общий мозговой кровоток, реактивность сосудов, что приводит к нарастанию гипоксии мозга, нарушению энергетического метаболизма мозга с переключением его на анаэробный (гликолитический) путь обмена, образованием недоокисленных продуктов и развитием метаболического ацидоза. Грубые изменения мозгового метаболизма способствуют нарушению процессов секреции и резорбции цереброспинальной жидкости, что ведет к повышению внутричерепного давления.
Дислокация мозга при массивных и множественных очагах ушиба развивается на 3 - 5-й день после травмы. Наиболее часто наблюдается височно-тенториальное вклинение, особенно при локализации очагов ушиба височной доле. При этом компрессии подвергаются медиальные отделы гиппокамповой извилины, внедряющиеся между краем намета мозжечка и стволом мозга. Ствол деформируется и смещается в противоположную сторону, сдавливая контрлатеральную ножку мозга. При массивных ушибах, преимущественно лобно-базальной локализации, выраженном отеке и набухании полушария большого мозга отмечается вклинение как поясной извилины под большой серповидный отросток, так и миндаликов мозжечка в затылочно-шейную дуральную воронку. Дислокация мозга создает механическое препятствие для циркуляции ликвора, что способствует дальнейшему повышению внутричерепного давления. Деформация и сдавление ствола приводят к гемодинамическим нарушениям, развитию ишемии и гипоксии, а в конечном счете - к необратимым процессам в стволовых отделах мозга и гибели больных.Ушибы головного мозга вызывают и общие изменения в организме различной степени выраженности. Отмечаются повышение количества сахара в крови, снижение холестерина, понижение содержания альбуминов и увеличение содержания глобулинов (преимущественно бб-2 и гг-фракций) в сыворотке крови. Выявляются увеличение скорости оседания эритроцитов, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфо- и эозинопения. Нарастает остаточный азот крови. В ликворе повышается содержание лактата, пирувата, фенолов, сульфгидрильных групп.Клиническая картинаСотрясение головного мозга.- утрата сознания (от нескольких секунд до 30 минут).После восстановления сознания:- слабость;- головная боль;- тошнота, рвота;- бурная реакция на раздражители (свет, звук);- недооценка своего состояния;- ретроградная амнезия;- вегетативные явления: чувство жара, шум в ушах, потливость, колебания АД, брадикардия, приливы крови к лицу;- нарушение снаНеврологический статус:- преходящее снижение рефлексов;- мелкоразмашистый нистагм;- легкие менингиальные (оболочечные) симптомы, исчезающие через 3-7 суток;Ушиб головного мозгаВыделяется 3 степени тяжести:Симптомы легкой степени:- потеря сознания от 15 мин до 1 ч;
Первое место из общего количества ЧМТ занимает легкая ЧМТ сотрясение головного мозга - 73,2%, на втором месте ЧМТ средней степени тяжести -25%, третье место занимает ЧМТ тяжелой степени - 1,8%. Среди людей, госпитализированных по поводу легкой ЧМТ- 96,3 % составили люди с закрытыми травмами, а 3,7% - с открытыми. В структуре среднетяжелой ЧМТ -68,8% приходится на ушибы головного мозга без повреждения костей черепа и в сочетании с различными повреждениями мягких тканей головы (ссадины, раны, гематомы). Ушибы головною мозга с повреждениями костей черепа различной локализации составляют- 31,2%. Среди общего количества тяжелой ЧМТ -44,3% составляют внутричерепные гематомы различной локализации (эпи-, субдуральные. внутримозговые). 33% - ЧМТ с повреждениями костей черепа (переломы основания черепа, лобной, височной, тешенной и костей лицевого черепа); 22,7% - изолированные ушибы головного мозга с размозжением тканей мозга.Смертность среди общего числа госпитализированных составила 0,27%; среди случаев тяжелой ЧМТ - 23,3%. При анализе по годам общее количество и структура ЧМТ примерно одинаковые -ежегодно поступает около ,1500 детей с ЧМТ, преимущественно легкой степени тяжести (сотрясение головного мозга). Отмечено сезонное увеличение количества случаев ЧМТ в летний период. Примерно половина всех госпитализированных людей - это люди с сочетанной травмой, что утяжеляет течение и прогноз заболевания.2. КлассификацияЧМТ классифицируют по следующим признакам:По характеру и опасности инфицирования:- закрытая ЧМТ, характеризующаяся сохранением целостности мягких тканей головы или наличием раны мягких тканей, не затрагивающей апоневроз черепа.- открытая ЧМТ, характеризующаяся повреждениями, при которых имеются раны мягких тканей головы с повреждением апоневроза или перелом основания черепа, сопровождающиеся кровотечением, назальной и/или ушной ликвореей.а. проникающая ЧМТ, при которой имеется повреждение твердой мозговой оболочкиб. непроникающая ЧМТ, при которой повреждение твёрдой мозговой оболочки отсутствует.Клинические формы ЧМТСотрясение головного мозгаУшиб головного мозга (легкой, средней и тяжелой степени)Сдавление головного мозга- внутричерепная гематома- вдавленный перелом- диффузное аксональное повреждение мозга (ДАП)- давление головы.По сочетанию черепно-мозговой травмы с иными травматическими повреждениями и воздействием нескольких травмирующих факторов выделяют:
1. изолированную ЧМТ,2. сочетанную ЧМТ, при сочетании ее с повреждениями других органов (грудной клетки, брюшной полости, конечностей и т.п.),3. комбинированную ЧМТ, при воздействии нескольких травмирующих факторов (механических, термических, радиационных, химических).По тяжести:1. лёгкая (сотрясение и ушиб головного мозга лёгкой степени);2. средней тяжести (ушиб мозга средней степени тяжести);3. тяжёлая (ушиб мозга тяжёлой степени и сдавление).ЭтиологияОсновные причины черепно-мозговой травмы.1. травматизм (бытовой, уличный, в т.ч. транспортный, спортивный, производственный)2. стихийные бедствия3. боевые действияТравматические повреждения головного мозга делятся на первичные, связанные с непосредственным воздействием травмирующих сил и наступающие в момент травмы, и вторичные, являющимися осложнением первичного поражения мозга.Первичное повреждение включает: повреждение нейронов и глиальных клеток, синаптические разрывы, нарушение целостности или тромбоз церебральных сосудов. Первичные повреждения мозга бывают локальными, приводящими к образованию очагов ушиба и размозжения головного мозга, и диффузными, связанными с аксональным повреждением мозга вследствие разрыва аксонов при движении мозга внутри черепной полости. Первичное (прямое) повреждение головного мозга при ЧМТ происходит в момент травмы и носит необратимый характер, адекватное лечение которого в условиях неотложной медицины вряд ли возможно.Вторичное (опосредованное) повреждение возникает вследствие интракраниальных (внутричерепных факторов: нарушение реактивности сосудов мозга, нарушения ауторегуляции, церебральный вазоспазм, ишемия мозга, нарушения ликвороциркуляции, отек мозга, изменения внутричерепного давления, сдавление мозга и дислокационный синдром, судороги, внутричерепная инфекция) и экстракраниальных (внечерепных причин (артериальная гипотония (систолическое АД < 90 мм рт. ст.), гипоксемия (< 60 мм рт. ст.), гиперкапния (> 45 мм рт. ст.), тяжелая гипокапния (< 30 мм рт. ст.), гипертермия, гипонатриемия, анемия (гематокрит < 30%, гипо-, гипергликемия, ДВС-синдром) осложнений и может быть уменьшено или предотвращено адекватной терапией. Самыми опасными факторами вторичного повреждения мозга являются артериальная гипотензия, гипоксия и внутричерепная гипертензия. В отличие от первичного повреждения вторичное обратимо.
ПатогенезСотрясение головного мозга характеризуется мозаичным повреждением плазматических и клеточных мембран и межклеточных контактов нервных клеток. Непосредственно после травмы отмечается интенсификация обменных процессов. Изменяется активность регуляторных нейромедиаторных систем мозга (супрахиазмальных ядер, эпифиза, ретикулярной формации). Происходит перераспределение жидкости между внутри и внеклеточным пространством, деструкция мембранных структур. Возникает разобщение окислительного фосфорилирования, лактацидоз, накопление супероксидных радикалов, что способствует развитию процессов клеточной интоксикации и быстрому истощению запасов АТФ нервной клетки. В дальнейшем, при сотрясении головного мозга отмечаются частичное восстановление обменных процессов в больших полушариях и стойкие нарушения в диэнцефальных отделах мозга. Способность компенсировать эти нарушения в значительной мере определяются анатомо-физиологическими особенностями организма, теми сопутствующими соматическими заболеваниями, на фоне которых возникает черепно-мозговая травма. Любой из механизмов ЧМТ (травма ускорения, импрессионная, компрессионная) приводит к возникновению контузии мозга. Контузионные очаги могут быть одиночными и множественными.Одиночные чаще всего локализуются в височной доле (30%), реже - лобной (12%), теменной (5%) и затылочной (3%) долях. Множественные очаги ушибов мозга наблюдаются в 50% случаев, среди них превалируют поражения височно-базальных и лобно-базальных отделов. В половине наблюдений множественные ушибы бывают двусторонними. Локализация и распространенность очагов ушибов мозга в значительной степени зависят от характера травмы, особенностей топографии черепа, места приложения травмирующего агента, силы и направления ударной волны. Очаги травматического повреждения вызывают цепь патологических реакций. Основное место занимают нарушения гемо- и ликвороциркуляции, метаболизма, отек и набухание, дислокация мозга со сдавлением его стволовых отделов. Накопление в очаге ушиба билирубина, серотонина, ацетилхолина, биогенных аминов и других токсических веществ, связанное с гемолизомизлившейся крови, распадом размозженного мозгового вещества, вызывает или поддерживает отек и набухание мозга, нарушение микроциркуляции. Последние, действуя на сосуды, нервные элементы, болевые рецепторы также способствуют развитию отека и набухания мозга. Изменяются местный и общий мозговой кровоток, реактивность сосудов, что приводит к нарастанию гипоксии мозга, нарушению энергетического метаболизма мозга с переключением его на анаэробный (гликолитический) путь обмена, образованием недоокисленных продуктов и развитием метаболического ацидоза. Грубые изменения мозгового метаболизма способствуют нарушению процессов секреции и резорбции цереброспинальной жидкости, что ведет к повышению внутричерепного давления.
Дислокация мозга при массивных и множественных очагах ушиба развивается на 3 - 5-й день после травмы. Наиболее часто наблюдается височно-тенториальное вклинение, особенно при локализации очагов ушиба височной доле. При этом компрессии подвергаются медиальные отделы гиппокамповой извилины, внедряющиеся между краем намета мозжечка и стволом мозга. Ствол деформируется и смещается в противоположную сторону, сдавливая контрлатеральную ножку мозга. При массивных ушибах, преимущественно лобно-базальной локализации, выраженном отеке и набухании полушария большого мозга отмечается вклинение как поясной извилины под большой серповидный отросток, так и миндаликов мозжечка в затылочно-шейную дуральную воронку. Дислокация мозга создает механическое препятствие для циркуляции ликвора, что способствует дальнейшему повышению внутричерепного давления. Деформация и сдавление ствола приводят к гемодинамическим нарушениям, развитию ишемии и гипоксии, а в конечном счете - к необратимым процессам в стволовых отделах мозга и гибели больных.Ушибы головного мозга вызывают и общие изменения в организме различной степени выраженности. Отмечаются повышение количества сахара в крови, снижение холестерина, понижение содержания альбуминов и увеличение содержания глобулинов (преимущественно бб-2 и гг-фракций) в сыворотке крови. Выявляются увеличение скорости оседания эритроцитов, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфо- и эозинопения. Нарастает остаточный азот крови. В ликворе повышается содержание лактата, пирувата, фенолов, сульфгидрильных групп.Клиническая картинаСотрясение головного мозга.- утрата сознания (от нескольких секунд до 30 минут).После восстановления сознания:- слабость;- головная боль;- тошнота, рвота;- бурная реакция на раздражители (свет, звук);- недооценка своего состояния;- ретроградная амнезия;- вегетативные явления: чувство жара, шум в ушах, потливость, колебания АД, брадикардия, приливы крови к лицу;- нарушение снаНеврологический статус:- преходящее снижение рефлексов;- мелкоразмашистый нистагм;- легкие менингиальные (оболочечные) симптомы, исчезающие через 3-7 суток;Ушиб головного мозгаВыделяется 3 степени тяжести:Симптомы легкой степени:- потеря сознания от 15 мин до 1 ч;