Файл: РУКОВОДСТВО ПО ПСИХИАТРИИ 2 ТОМА.pdf

заболевания. Существенное влияние оказывают также биологические (пол,
возраст к началу заболевания), а также социальные факторы. Наиболее

тяжелыми проявлениями дефекта считается преобладание псевдоорганичес-

ких расстройств. Они обычно наблюдаются при злокачественной непрерыв-
нотекущей (ядерной) шизофрении с быстрым темпом прогредиентности, в

то время как в случаях медленного развития болезненного процесса нега-
тивная симптоматика может ограничиваться нерезко выраженными измене-

ниями (шизоидными и астеническими). У мужчин появление симптомов

дефекта происходит раньше, чем у женщин, и течение заболевания быстрее

завершается "конечными" состояниями. Наиболее грубые варианты дефекта
наблюдаются при начале заболевания в детском (олигофреноподобный де-
фект с выраженным расстройством интеллекта), а также в подростковом и

юношеском возрасте (например, юношеская астеническая несостоятель-
ность может завершаться стойкими дефицитарными изменениями). Риск

развития тяжелых негативных изменений при дебюте шизофрении в позд-

нем возрасте снижается. Выраженные негативные изменения чаще форми-

руются у лиц с умственным недоразвитием и патохарактерологическими

девиациями, с низким уровнем образования, отсутствием профессиональ-

ных навыков и социальных интересов.

Исследования проявлений психического дефекта продолжались многие годы на

контингенте больных, находящихся в колониях, психоневрологических интернатах

и стационарах для хронически больных, т.е. при затяжных, длящихся годами пси-

хотических состояниях, формирующихся на поздних этапах неблагоприятно проте-

кающей шизофрении. В структуру дефекта неизбежно включались позитивные пси-

хопатологические проявления — параноидные, галлюцинаторные, кататонические,

гебефренические, сохраняющиеся, хотя и в несколько измененном виде (стереоти-

пизированном, лишенном аффективной окраски, нейтральном по содержанию), и в

период относительной стабилизации процесса. Такие сложные расстройства, объ-

единяющие как негативные, так и позитивные симптомокомплексы (они представ-

ляют собой как бы застывший "сгусток" тех психопатологических проявлений,

которые возникали на предшествующих этапах течения болезни), определялись в

рамках конечных, исходных, резидуальных состояний, так называемых длительных

форм, а также поздних ремиссий. Примером может служить основанная на прева-

лировании в клинической картине позитивных или негативных проявлений систе-

матика

 (1913), включающая 8 типов конечных состояний: простое, гал-

люцинаторное, параноидное слабоумие, слабоумие с "разорванностью хода мыслей",

тупое, дурашливое, манерное, негативистическое слабоумие. Другие классификации

также были построены на крепелиновских принципах [Эдельштейн А.О., 1938;

Фаворина

 1965;

 К., 1957; Schneider К., 1980]. Между тем наблюдения

В.Н.Фавориной свидетельствуют о том, что даже в случаях преобладания негативных

изменений в структуре конечного состояния всегда присутствуют (хотя и в редуци-

рованном виде) симптомы перенесенного психоза (вплоть до рудиментарных ката-

тонических расстройств). При таком подходе характеристика позитивных психопа-

тологических расстройств, вовлеченных в картину конечных состояний, оттесняет

детальный анализ негативных изменений. В этой связи становится понятной пози-

ция большинства современных исследователей, рассматривающих в качестве пред-

почтительной модели для клинического изучения дефекта шизофрению, протекаю-

щую с преобладанием негативных расстройств [Хэфнер X., Маурер К.,

 Strauss J.S.

et

 1974; Andreasen N.S., 1981, 1995; Carpenter W.T. et

 1985;

 1985;

Kay S.R., Sevy S., 1990].

В исследовании дефекта можно выделить два основных направления, различа-

ющихся оценкой путей формирования и клинических проявлений негативных из-

менений. Работы, относящиеся к первому направлению, связаны с учением J.Jackson

(1958) о диссолюции психической деятельности. Согласно этой теории, негативные

466

изменения первоначально формируются в онтогенетически более поздних и соот-

ветственно высших слоях психики и лишь затем распространяются на более "древ-

ние", низшие психические функции. Примерами развития концепции J.Jackson

применительно к негативным изменениям являются органодинамическая теория

Н.Еу (1954) и психофизиологическая концепция I.Mazurkiewicz (1980). В ряде кли-

нических исследований [Сухарева Г.Е., 1933; Эдельштейн А.О., 1938; Снежнев-

ский А.В., 1969, 1983; Поляков Ю.Ф., 1976; Тиганов А.С., 1985; Пантелеева

Цуцульковская М.Я., Беляев

 формирование дефекта также рассматрива-

ется как последовательная цепь негативных изменений (и в этом созвучие с кон-

цепцией J.Jackson), начинающихся с малозаметной деформации личностного склада

и постепенно, по мере распространения на более глубокие слои психической дея-

тельности, утяжеляющихся за счет нарушений интеллектуального уровня, рас-

стройств мышления, общего снижения психической активности. Согласно концеп-

ции

 негативные расстройства при шизофрении по мере их утя-

желения проходят ряд стадий, отражающих глубину поражения психической дея-

тельности. К начальным признакам дефекта относится дисгармония личности

(включая шизоидизацию). Признаками последующих более тяжелых стадий являют-

ся снижение энергетического потенциала и уровня личности.

Представители второго направления, позиция которых в известной мере про-

тивостоит ранее изложенной концепции, рассматривают шизофренический дефект

в свете положения K.Conrad (1958) о редукции энергетического потенциала. На

клиническом уровне наиболее полно эта концепция развита G.Huber (1966). Автор

по существу идентифицирует понятие редукции энергетического потенциала с ос-

новными проявлениями шизофренического дефекта. В качестве негативных измене-

ний G.Huber рассматривает лишь изолированную, сопоставимую с органическим

психосиндромом "потерю силы напряжения", при которой утрачиваются тонус

поведения и всех действий, устремленность к цели, происходят снижение побужде-

ний, сужение круга интересов. В соответствии со взглядами G.Huber при шизофре-

нии в рамках негативных (необратимых) изменений поражаются в первую очередь

или даже исключительно звенья высшей нервной деятельности, ответственные за

психическую активность (потеря спонтанности, побуждений, инициативы, снижение

витальности и концентрации внимания).

Клиническая картина негативных изменений. В настоящее время выделя-

ют негативные изменения, формирующиеся на личностном уровне, —

  д е ф е к т , и ответственные за снижение психи-

ческой активности —  п с е в д о о р г а н и ч е с к и й  д е ф е к т . При относи-

тельной независимости каждого из этих типов негативных расстройств их

проявления сочетаются [Смулевич А.Б., Воробьев В.Ю., 1988;

 A.B.,

1996]. Преобладание в структуре дефекта психопатоподобных расстройств

либо сопряжено с гипертрофией отдельных свойств личности за счет грубых

сдвигов психэстетической пропорции, нарастания странностей, чудачеств и
нелепостей в поведении, т.е. дефект типа фершробен [Воробьев В.Ю.,

Нефедьев

 1987;

 К., 1906], либо проявляется в форме усиле-

ния пассивности, безынициативности, зависимости — дефект типа дефици-

тарной шизоидии [Шендерова

 При этой форме дефекта наблю-

дается значительное снижение социального стандарта, пациенты очень бы-

стро сдают прежние позиции, бросают учебу или работу, переходят на
инвалидность. В случаях преобладания псевдоорганической симптомати-
ки, т.е. при псевдоорганическом дефекте [Внуков В.А., 1937] на первый
план выступают признаки падения психической активности и продуктив-
ности, интеллектуального снижения, ригидности психических функций;
наблюдается нарастающая нивелировка личностных особенностей с суже-
нием контактов и крута интересов, завершающаяся снижением уровня

личности (дефект по типу простого дефицита) [Еу Н., 1985] либо астени-

467

ческим дефектом (аутохтонная астения) [Glatzel J., 1978], трансформирую-

щимся в тяжелых случаях в структуру

 При развитии

последней на первый план выступают уменьшение спонтанности и замед-

ление всех психических процессов, а также нарастающая инертность мыс-

лительных функций.

В качестве наиболее характерных для шизофрении негативных измене-

ний выделяют дефект типа фершробен и простого дефицита.

Дефект типа фершробен.

 исследования показа-

ли, что типологическая неоднородность дефекта (тип фершробен, простой

дефицит) при негативной шизофрении соотносится с гетерогенностью кон-

ституциональных генетических факторов в структуре подверженности [Лу-

кьянова

 1989]. Предрасположение к дефекту типа фершробен связано

с относительно широкими

 влияниями

(семейное отягощение шизоидней с преобладанием патохарактерологичес-

ких аномалий группы "активных аутистов" над дефицитарной шизоидней,

а также над другими психопатиями — параноическими, аффективными, воз-

будимыми). Формирование дефекта типа простого дефицита сопряжено с

предрасположением к шизоидной психопатии (преимущественно с кругом

дефицитарной шизоидии), которой исчерпывается семейное отягощение.

В качестве одного из главных признаков дефекта типа фершробен выступает

"патологическая аутистическая активность"

 E.Minkowsky, 1927), сопро-

вождающаяся вычурными, не согласующимися с конвенциональными нор-

мами нелепыми поступками, отражающими полный отрыв как от действи-

тельности, так и от прошлого жизненного опыта. В значительной мере

страдает и ориентация в сфере будущего, отсутствуют четкие планы и

определенные намерения. Формирование "патологической аутистической

активности" тесно связано с такими изменениями, как распад критических

функций. У пациентов отмечаются расстройства оценки своего Я (осознание

собственной индивидуальности посредством сопоставления с другими).

Больные не понимают, что ведут себя неадекватно, рассказывают о своих

странных поступках, привычках и увлечениях как о чем-то само собой

разумеющемся. Зная о том, что среди близких и сослуживцев они слывут

"чудаками", "не от мира сего", больные считают такие представления не-

правильными, не понимают, на чем они основаны. Черты странности и

парадоксальности отчетливо выступают не только в суждениях и поступках

больных, но накладывают отпечаток на их быт. Их жилище захламлено,

загромождено старыми, ненужными вещами. Неухоженность, пренебреже-

ние правилами личной гигиены контрастируют с вычурностью прически и

деталей туалета. Внешний облик больных дополняется неестественностью,

манерностью мимики, диспластичностью и угловатостью моторики. Суще-

ственное место в структуре дефекта занимает эмоциональное огрубение.

Практически полностью редуцируются черты сенситивности и ранимости,

исчезает склонность к внутреннему конфликту, угасают родственные чувст-

ва. Грубо нарушаются нюансировка межличностных отношений, чувство

такта, дистанции. Пациенты нередко эйфоричны, не к месту шутят, склонны

к пустой патетике, пафосу, самодовольству. У них развиваются признаки

регрессивной синтонности.

Эти изменения сопоставимы с формирующимися при органических заболеваниях

мозга явлениями брадифрении, но не идентичным им, в связи с чем могут быть

определены как псевдобрадифрения.

У больных с дефектом типа простого дефицита сокращение объема

психической деятельности сочетается с явлениями "астенического аутизма"

 А.В., 1983; Горчакова

 1988]. Неотъемлемым признаком

дефекта этого типа представляется интеллектуальное снижение. У пациентов

отмечаются затруднения в образовании понятий и в их вербализации, сни-

жение уровня обобщений и способности к логическому анализу, нарушение

актуализации собственного опыта и вероятностного прогнозирования. Их

суждения отличаются трафаретностью, банальностью. Обеднение ассоциа-

тивных связей, медлительность значительно затрудняют профессиональную

деятельность и ограничивают общую активность. Характерно нарастание и

таких псевдоорганических расстройств, как падение побуждений с утратой

спонтанности во всех ее проявлениях, что сопряжено с нарушением кон-

тактов с окружающими. Пропадает стремление к общению, утрачиваются

прежние интересы, целеустремленность, честолюбие. Больные становятся

пассивными, безынициативными. Ссылаясь на "упадок сил", постоянное

ощущение усталости, они избегают прежних компаний, все реже встреча-

ются со знакомыми и друзьями, мотивируя это необходимостью экономии

сил; ограничивают интерперсональные связи узкими рамками семейных

отношений. Наблюдается и такое расстройство из ряда псевдоорганических,

как психическая уязвимость: любое изменение жизненного стереотипа вы-

зывает дезорганизацию психической деятельности, проявляющуюся усиле-

нием расстройств мышления, тревогой, бездеятельностью, эмоциональной

несдержанностью. При столкновении с малейшими трудностями у них воз-

никают реакции избегания и отказа, они с поразительной легкостью сдают

прежние жизненные позиции — бросают занятия в высших учебных заведе-

ниях, работу, без колебаний соглашаются со статусом инвалида. Однако

такие явления сопровождаются не только ощущением беспомощности, как

это бывает при изменениях, связанных с органическим поражением мозга.

В ряде случаев на первый план выступает эгоцентризм, знаменующий собой

как исчезновение прежних привязанностей и былых симпатий, так и появ-

ление новой, уже не эмоциональной, а рациональной структуры взаимоот-

ношений с людьми, что приводит к особым формам симбиотического со-

существования. При этом одни пациенты становятся безжалостными эгоис-

тами, эксплуатирующими и истязающими родственников, другие превра-

щаются в послушных и подчиняющихся чужой воле. Однако большинство

из них лишены истинных чувств, искренности, способности к непосредст-

венному сопереживанию. Если они иногда и тревожатся, проявляя признаки

заботы и участия при недомогании родителей или других родственников, то

лишь из опасения остаться в случае болезни или смерти опекающих их лиц

без поддержки и ухода.

Динамика негативных изменений. Негативные изменения, формирую-

щиеся в рамках шизофрении, подвержены значительным динамическим сдви-

гам и не могут рассматриваться как застывшие и полностью необратимые или

как прогрессирующие, т.е. неизбежно ведущие к слабоумию. В качестве

альтернативных можно указать по крайней мере два типа динамики —

редукцию негативных изменений и постпроцессуальное развитие личности.

Тенденция к  о б р а т н о м у  р а з в и т и ю может наблюдаться при дефи-

цитарных расстройствах, определяющих картину затяжных, свойственных

течению негативной шизофрении, аффективных и астенических состояний.

Такие обратимые негативные изменения рассматриваются в рамках пере-

ходных синдромов [Дробижев М.Ю., 1991; Gross G., 1989], психопатологи-

ческие проявления которых лишь потенциально могут трансформироваться

469

в структуру дефекта, но актуально к ней не относятся. По мере становления

ремиссии такие негативные расстройства подвергаются частичной, а иногда

и полной редукции. Возможность редукции негативных проявлений сохра-

няется и на этапе затухания активных проявлений болезни, в период, когда

еще не произошла консолидация дефекта [Мелехов Д.Е., 1963;

 F.,

1921]. В это время существуют благоприятные возможности восстановления

трудовых навыков и социальных установок.

Компенсаторные процессы наблюдаются и при стойких, тяжелых про-

явлениях дефекта, сопровождающихся регрессом поведения. Чаще всего

процессы реадаптации наблюдаются при дефекте с явлениями монотонной

активности [Морозов В.М., 1953; Смулевич

 Ястребов B.C., Измай-

лова

 1976]. При этом типе дефицитарных расстройств возможны не

только обучение элементарным правилам самообслуживания, но и восста-

новление навыков к определенным видам труда. В некоторых случаях,

сохраняя аутистический характер деятельности, больные даже приобретают

не совпадающие с полученной до болезни квалификацией новые профес-

сиональные навыки, обучаются ремеслам. Однако реализация компенсатор-

ных возможностей (инкапсуляция болезненных представлений, сформиро-

вавшихся в активной стадии патологического процесса, и восстановление

реальных представлений о действительности, уменьшение явлений аутизма,

индифферентности к окружающему, редукция расстройств мышления, упо-

рядоченность поведения) в этих случаях осуществляется при условии целе-

направленных фармакотерапевтических, психокоррекционных и психосоци-

альных воздействий [Mauz F., 1929].

Динамика по типу  п о с т п р о ц е с с у а л ь н о г о  р а з в и т и я , как прави-

ло, наблюдается при относительно неглубоких негативных изменениях (ам-

булаторные конечные состояния по Л.М.Шмаоновой (1968) и обычно рас-

сматривается в рамках поздних ремиссий или резидуальной шизофрении

[Наджаров Р.А., Тиганов А.С., Смулевич А.Б. и др., 1988]. Являясь, с одной

стороны, завершающим этапом течения шизофрении, эти состояния в пос-

ледующем развитии не имеют четкой связи с патологическим процессом

(нет признаков обусловленного эндогенным заболеванием углубления пато-

 расстройств или нарастания негативных изменений).

Существенную роль в динамике начинают играть возрастные, средовые и

социальные влияния. Видоизменение психопатоподобных проявлений, про-

исходящее в процессе постпроцессуального развития, не ограничивается

искажением и нивелировкой отдельных личностных черт, а происходит по

типу личностного сдвига, сопровождающегося тотальной перестройкой ха-

рактерологических свойств. В крайних, завершенных вариантах происходит

образование иного, хотя и в значительной степени ущербного, склада

"новой личности" [Саблер В.Ф., 1858]. Известны варианты постпроцессу-

альных

 (астенические, истерические, ипохондрические, гиперти-

мические, развития с формированием сверхценных идей).

В плане особенностей динамики собственно патохарактерологических

проявлений и соответственно модуса адаптации при резидуальной шизофре-

нии наиболее отчетливо выступают два варианта постпроцессуального раз-

вития (аутистическое, психастеническое), представляющие крайние полюсы

широкого спектра личностных изменений.

Аутистическое развитие — аутистический тип ремиссий (по Г.В.Зе-

невичу, 1964) — характеризуется нарушениями контакта с реальностью, по-

степенным отходом от привычного окружения, отстраненным отношени-

470