Файл: # Биологическое окисление это.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 10.01.2024

Просмотров: 599

Скачиваний: 5

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.


+фосфатидилхолин

+фосфатидилэтаноламин

+фосфатидилсерин

фосфатидилинозиты

плазмалоген

*К насыщенным жирным кислотам относятся

+пальмитиновая

линолевая

+стеариновая

арахидоновая

линолевая

# Стероидами являются

сложные липиды, содержащие углеводный компонент

производные фосфатидной кислоты

+производные циклопентанпергидрофенантрена

сложные эфиры глицерола и высших жирных кислот

высокомолекулярные органические соединения, состоящие из аминокислот

*Из перечисленных липидов незаменимыми факторами питания служат

холестерол

сфингомиелины

+витамин Д

+линолевая кислота

пальмитиновая кислота

олеиновая кислота

+витамин А

*С участием желчных кислот происходит

+эмульгирование жира

активирование ТАГ-липазы

+всасывание жирных кислот и холестерола

повышение активности липопротеинлипазы

всасывание глицерола

*В ресинтезе таг в клетках слизистой оболочки тонкой кишки участвуют

+2- МАГ

+ДАГ

+ацил-КоА

α- глицерофосфат

жирные кислоты

*В печени из холестерола синтезируются первичные желчные кислоты

+холевая

литохолевая

тауродезоксихолевая

+хенодезоксихолевая

гликолитохолевая

тауролитохолевая

*В кишечники под влиянием ферментов микробов образуются вторичные желчные кислоты

+литохолевая

+дезоксихолевая

холевая

холановая

хенодезоксихолевая

*Под действием панкреатической липазы на липиды образуются

+жирные кислоты

диацилглицерины

фосфорная кислота

+2-МАГ

азотистые основания

+глицерол

# При гидролизе фосфолипидов образуются

холестерол

+глицерол

+жирные кислоты

+фосфорная кислота

+холин

триацилглицерины

*Условия, для работы панкреатической липазы

+наличие желчных кислот

отсутствие желчных кислот

+эмульгированные жиры

кислая среда

+образование комплексов с белком колипазой

наличие желудочного сока

*В состав мицеллы входят

+жирные кислоты

+холестерол

+желчные кислоты

+моноацилглицерины

триацилглицерины

диацилглицерины

фосфолипиды

*Липиды транспортируются по кровотоку

в свободном виде

+в комплексе с белками

в комплексе с фосфолипидами

+в составе хиломикронов

+в составе ЛПОНП

+в составе ЛПВП

# Основной функцией хиломикронов является

транспорт пищевого жира

+транспорт ресинтезированных ТАГ из кишечника в кровь


транспорт эндогенных ТАГ из печени в кровь

транспорт фосфолипидов

депонирование триацилглицеринов

*Основные причины нарушения переваривания и всасывания липидов

+нарушение синтеза панкреатической липазы

+отсутствие колипазы

+нарушение поступления желчи в кишечник

+затруднение поступления панкреатического сока в кишечник

недостаток секретина

# Причиной стеатореи при нормальной секреции липазы и колипазы и сниженной секреции бикарбонатов поджелудочной железы является

бикарбонат эмульгирует жир

бикарбонат активирует панкреатическую липазу

бикарбонат снижает ионизацию желчных кислот

бикарбонат создает необходимое значение рН для панкреатической липазы

+бикарбонат создает необходимое значение рН для панкреатической липазы и увеличивает ионизацию желчных кислот

*При недостаточном поступлении желчи в кишечник наблюдаются нарушения в обмене липидов

+склонность к образованию желчных камней

+стеаторея

+недостаточность линолевой и линоленовой кислот

недостаточность незаменимых аминокислот

+гиповитаминоз по А, Д, Е и К

*Для переноса вжк из цитозоля клетки в митохондрии необходимы

+карнитин

альбумин

диффузия через мембрану клетки

активная форма уксусной кислоты

+карнитинацилтрансфераза цитозольная

+карнитинацилтрансфераза митохондриальная

# Основной путь катаболизма высших жирных кислот

восстановление

окисление

+β – окисление

декарбоксилирование

липолиз

# В цикле β- окисления реакции идут в следующей последовательности

окисление, дегидрирование, дегидратация, расщепление

восстановление, дегидрирование, восстановление, расщепление

+дегидрирование, гидратация, дегидрирование, расщепление

восстановление, гидратация, дегидрирование, расщепление

гидрирование, дегидратация, гидрирование, расщепление

# Холестерол пищи поступает в кровоток в составе

+хиломикронов

мицелл

ЛПОНП

комплекса с альбумином

остаточных хиломикронов

# Синтез холестерола в печени регулируется на стадии образования

ацетил-КоА

ОМГ-КоА

+мевалоновой кислоты

сквалена

ланостерина

*Пути использования холестерола в организме

+биосинтез желчных кислот

+биосинтез витамина Д3

+построение мембран клеток



источник энергии

+синтез стероидных гормонов

*Атерогенными липопротеинами являются

хиломикроны

ЛПВП

+ЛПНП

+ЛПОНП

ЛППП

*В состав ЛПОНП входят

ТАГ экзогенного происхождения

+эфиры холестерола

+холестерол

+эндогенные ТАГ

+апо- В

апо – Д

*Роль ЛХАТ в обмене липопротеинов

+образование эфиров холестерола

+образование «зрелых» ЛПВП

образование предшественников ЛПВП

+транспорт холестерола из клеток

гидролиз ТАГ

+гидролиз эфирной связи в фосфатидилхолине

*Антиатерогенность ЛПВП связана с тем, что они

+собирают избыток свободного холестерола с поверхности клеток периферических тканей

образуются из ЛПОНП

+забирают избыток свободного холестерола из мембран

+транспортируют избыток холестерола в печень

постоянно циркулируют в крови

+препятствуют развитию атеросклероза

*Пути использования ацетил – КоА в организме

+синтез холестерола

+синтез жирных кислот

+цикл Кребса

синтез гликогена

+синтез кетоновых тел

*Соединения, участвующие в биосинтезе ТАГ в печени

3-фосфоглицерат

2-фосфоглицерат

+диоксиацетонфосфат

НАДФН·Н+

+НАДН·Н+

ацетил – КоА

+3-фосфоглицерол

*Биотин входит в состав кофактора ферментов

3 – кетоацилсинтазы

+тиолазы

ацетил – КоА – карбоксилазы

+малатдегидрогеназы

# Конечным продуктом биосинтеза жирных кислот, катализируемого синтазным комплексом, является

все высшие насыщенные жирные кислоты

все насыщенные и мононенасыщенные жирные кислоты

+пальмитиновая кислота

все насыщенные кислоты и оксикислоты

стеариновая кислота

# Предшественниками кетоновых тел являются:

все аминокислоты

глюкоза

+жирные кислоты

глицерол

ЩУК

*В качестве источников энергии кетоновые тела используют

+мозг

+скелетные мышцы

+сердце

печень

+корковый слой почек

*Причины повышения кетоновых тел в крови

+голодание

гипертиреоз

+сахарный диабет

атеросклероз

гиперхиломикронемия

# Содержание холестерола в крови взрослого человека

0,8-1,5 ммоль/л

+3,9 – 6,5 ммоль/л

10 – 12 ммоль/л

0,3 -0,6 ммоль/л

15 – 18 ммоль/л

# Регуляторным ферментом синтеза вжк является

ацилтрансфераза

тиоэстераза

3 – кетоацилсинтаза

+ацетил-КоА- карбоксилаза

еноилредуктаза

кетоацилредуктаза

*Активность ацетил-коа-карбоксилазы регулируется

+ацетил-КоА

оксалоацетатом


+цитратом

глицерофосфатом

+|пальмитатом

малатом

+АТФ

# Общий предшественник в биосинтезе таг и глицерофосфолипидов

диоксиацетонфосфат

3-ФГА

+фосфатидная кислота

2 – МАГ

ТАГ

# Донором метильных групп в синтезе фосфатидилхолина изфосфатидилэтаноламина является:

метил – ТГФК

+SАМ

метилмалонил-КоА

пропионил-КоА

SАГ

# Донором восстановительных эквивалентов в биосинтезе холестерола является

НАДН·Н+

ФМНН2

+НАДФН·Н+

ФАДН2

аскорбиновая кислота

*Гиперхолестеролемия связана с увеличением концентрации в крови

+ЛПНП

хиломикронов

+ЛПОНП

ЛПВП

ЛППП

*Причины, приводящие к развитию гиперхолестеролемии

избыточное потребление пищи, богатой углеводами

+недостаточность синтеза рецепторов ЛПНП

+недостаточность ЛХАТ

+нарушение процесса эндоцитоза

+употребление в пищу большого количества жиров

физическая нагрузка

*Недостаточная активность лхат в крови приводит к тому, что

+не образуются эфиры холестерола

+не образуются зрелые ЛПВП

образуются зрелые ЛПВП

+склероз сосудов

+развивается гиперхолестеролемия

образуются эфиры холестерина

*Причинами кетоза при углеводном голодании являются

+недостаток пирувата

недостаток оксалоацетата

+усиленная конденсация ацетил–КоА

недостаток инсулина и избыток глюкагона

высокая концентрация инсулина

# Для непосредственного образования ацетил–коа используются

глюкоза

глицерол

холестерол

аминокислоты

+жирные кислоты

желчные кислоты

# При врожденном дефекте липопротеинлипазы наблюдается

повышение содержания хиломикронов в крови

повышение содержания ЛПНП в крови

повышение содержания ЛПВП в крови

+повышение уровня ТАГ в крови

повышение концентрации холестерола в крови

*Факторами риска развития атеросклероза являются

+повышенный уровень ЛПНП

повышенный уровень ТАГ

повышенный уровень ЛПВП

+низкое содержание ЛПВП

+повышенный уровень ЛПОНП

+избыток холестерола

*Функции триацилглицеринов

структурная

+энергетическая

+резервная

+терморегуляторная

транспортная

+функция механической защиты

*К желчным кислотам относятся

+холевая кислота

+3,7- диоксихолановая

+таурохолевая

таурин

+гликохолевая

холановая

*К липотропным веществам, препятствующим жировому перерождению печени, относятся


+метионин

цианкобаломан

+холин

фолиевая кислота

глюкоза

ненасыщенные жирные кислоты

фосфатидная кислота

# Препарат, наиболее эффективно снижающий уровень холестерола в крови

+ловастатин (мевакор, мевинолин)

холестирамин

хенодиол (хенодезоксихолевая кислоты)

линетол

клофибрат

*Механизм действия ловастатина

+увеличивает синтез в гепатоцитах ЛНП-рецепторов

связывает экзогенный холестерол в кишечнике и тормозит его всасывание

ускоряет транспорт холестерола из крови в печень при участии ЛВП

+после биотрансформации в клетках превращается в конкурентный ингибитор ОМГ- КоА- редуктазы

все ответы верны