Файл: 1 вопрос. Артериальная гиперемия.pdf

расширения вен. Продолжительный венозный застой сопровождается значительными изменениями функциональных элементов стенки вены, их атрофией и гибелью. Наряду с этим на участке венозной гиперемии происходит заместительное разрастание СТ.
Классическим примеров является цирроз печени при недостаточности функции сердца, вызванный венозным застоем.
Особенно тяжёлые последствия возникают при одновременном венозном и лимфатическом застое.
При этом Г. обусловлена ограничением притока артер.крови>действием на тканевые ферментные системы продуктов нарушения обмена>нарушение утилизации кислорода.
Кислородное голодание при венозной гиперемии обусловливает нарушение тканевого обмена, вызывает атрофические и дистрофические изменения и избыточное разрастание
СТ.
Общие гемодинамические нарушения возникают при закупорке венозных коллекторов – воротной, НПВ. Скопление крови в указанных сосудистых резервуарах сопровождается резким снижением артериального давления, нарушением питания жизненно важных органов (сердце, мозг). Возможен смертельный исход.
2 вопрос
– Механизмы образования БАВ при воспалении, виды, патоген.значение.
Медиаторы воспаление - БАВ, синтезируемые в клетках или в жидкостях организма и оказывающие непосредственное влияние на воспалительный процесс.
Клеточные медиаторы воспаления:

Гистамин: содержится в гранулах тканевых базофилов в комплексе с гепарином.
Выброс – вместе с гранулами базофилов при их дегрануляции. Местное расширение сосудов, повышение их проницаемости, особенно венул.

Серотонин: происходит из тромбоцитов, хромаффинных клеток слизистой оболочки пищеварительного канала. Спазм посткапиллярных венул, повышение проницаемости стенки сосудов.

Лизосомальные ферменты: происходят из гранулоцитов, тканевых базофилов и макрофагов. Вторичная альтерация, хемотаксис.

Катионные белки: из нейтрофильных гранулоцитов. Повышение проницаемости стенки сосудов.

Продукты расщепления арахидоновой кислоты:

Простогландины: из арахидоновой кислоты. Проницаемость сосудов, хемотаксис

Тромбоксан А2: Из тромбоцитов. Агрегация тромбоцитов, вазоконстрикция, свёртывание крови.

Лейкотриены: из лейкоцитов. Хемотаксис, сокращение гладких мышц, отёк.
Гуморальные медиаторы:

Кинины: из α2 – глобулинов крови. Расширение капилляров, увеличение проницаемости, боль, зуд.

Система комплемента (фрагменты С3а, С5): из плазмы крови. Хемотаксис, цитолиз.
3вопрос – Стадии лихорадки, изменения процессов теплопродукции и теплоотдачи на различных стадиях Л.
1 стадия: стадия повышения температуры. Теплоотдача уменьшается в результате сужения периферических сосудов и снижения притока теплой крови к тканям, торможения потоотделения и угнетения испарения. Увеличение теплопродукции достигается в результате активизации обмена веществ в мышцах (сократительный

термогенез) на фоне повышенного тонуса мышц и мышечной дрожи. Мышечная дрожь связана со спазмом периферических сосудов. Уменьшение притока крови > температура кожи снижается>терморецепторы возбуждаются > ощущение холода – озноб.
2 стадия: удержания повышенной температуры. Повышается теплоотдача > не происходит дальнейшего возрастания температуры. Включение теплоотдачи за счёт расширения периферических сосудов; бледность кожи сменяется гиперемией, горячая, ощущение жара.
3 стадия: стадия снижения температуры: установочная точка температуры опускается до нормального уровня. Тепло выводится в результате расширения кожных сосудов, появляется обильное потоотделение, частое дыхание.
4 вопрос – Респираторная гипоксия.
Респираторная гипоксия возникает в результате нарушения внешнего дыхания, в частности нарушения легочной вентиляции, кровоснабжения легких или диффузии в них кислорода, при которых нарушается оксигенация артериальной крови.
Нарушение легочной перфузии: вследствие общей гиповолемии, право-
/левожелудочковой недостаточности, генерализованном спазме, диффузной редукции легочных сосудов и др.
При респираторной гипоксии происходит: снижение Ра кислорода, снижение Sа кислорода, повышение Ра Углекислого газа, снижение рН, снижение Рv кислорода, снижение Sv кислорода.
Билет 6:
1) Ишемия, причины и механизмы развития, основное проявление.
2) Расстройства кровообращения в очаге воспаления, их виды и механизмы.
3) изменения обменных процессов при лихорадке, их последствия.
4) гипоксия нагрузки, особенности механизмов развития.
1вопрос
Ишемия – Ослабление кровотока в периферическом и микроциркуляторном русле вследствие констрикции или закупорки приводящих артерий.
Причины: Нарушение реологических свойств крови, способствующее сопротивлению кровотока в сосудах МЦР, Паталогическая вазоконстрикция (ангиоспазм), закупорка или частичная закупорка просвета тромбом или эмболом, склеротические изменения , воспалительные изменения.
Механизмы развития: 1) Внеклеточный обуславливающий нерасслабляющееся сокращения артерии путем влияния вазоконстрикторного вещества (например катехоламины, серотонин, некоторые простогландины), длительно циркулирующие в крови или синтезирующегося в артериальной стенке.

2) Мембранный механизм – связаный с нарушением процессов реполяризации плазматических мембран гладкомышечных клеток артерий.
3)Внутриклеточный механизм – Характеризующийся сокращением гладкомышечных клеток вследствие нарушения внутриклеточного переноса ионов кальция или же изменения функции сократительных белков актина и миозина.
Проявления: Ишемия характеризуется следующими признаками:
1. Уменьшением калибра артериальных сосудов.
2. Уменьшением количества видимых артерий, так как часть артериальных стволов вследствие сниженного притока крови спадается и перестает функционировать.
3. Побледнением участка ишемизированной ткани вследствие уменьшения в нем количества крови.
4. Понижением температуры ишемизированного участка из-за уменьшения притока теплой крови и снижения интенсивности окислительно-восстановительных процессов в условиях недостатка кислорода (в данном случае речь идет о поверхностно расположенных участках ткани).
5. Возникновением боли вследствие раздражения тканевых рецепторов недоокисленными продуктами обмена веществ.
6. Незначительным уменьшением ишемизированного участка в объеме, поскольку количество крови в нем снижается.
2вопрос Расстройства кровообращения в очаге воспаления - Выделяют 4 стадии расстройства кровообращения в очаге воспаления:

I - кратковременное сужение артериол;

II - расширение артериол, капилляров и венул - стадия активной гиперемии;

III - застой крово- и лимфообращения;

IV - явления стаза.
1)При бактериальных инфекциях непосредственно после инвазии патогенного микроорганизма в ткани происходит кратковременное сокращение артериол. Это является проявлением защитной реакции, связанной с высвобождением катехоламинов. 2)В дальнейшем отмечается расширение сосудов микроциркуляторного русла и повышение проницаемости их стенки как для жидкой крови, так и для сывороточных белков.
Считается, что нарушение микроциркуляции в очаге воспаления связано с изменением основного вещества стенки сосудов, а также с активацией протеолитических ферментов и тканевых гиалуронидаз. Пусковыми механизмами расширения сосудов являются биологически активные вещества, такие как гистамин, серотонин, плазменные кинины, продукты распада ДНК и РНК, гиалуронидаза, простагландины
Длительная вазодилятация приводит к венозному застою инфильтрации тканей лейкоцитами, нарушению биологических свойств крови. Происходят изменения в лимфатических микрососудах, где развивается лимфостаз и образуются микротромбы.
Накопление в очаге воспаления продуктов нарушенного обмена веществ ведет к

гиперосмии и ацидозу, в результате чего возникает раздражение нервных окончаний, что клинически проявляется болевым синдромом. явления стаза как следствие закупорки сосудов инфильтрированными клетками и фибрином.
3вопрос Изменения обменных процессов при лихорадке - Углеводный обмен при лихорадке повышен и изменен. Об этом можно судить на основании обеднения печени гликогеном и возможного развития гипергликемии, а также более частого, чем в норме, возникновения алиментарной глюкозурии.
Жировой обмен заметно повышен, особенно при длительных лихорадках инфекционного происхождения. Усиленное расходование жиров зависит не только от лихорадки, но и от сопутствующего голодания, а в известной мере, быть может, и от интоксикации. Иногда наблюдается кетонемия и кетонурия как следствие недостатка углеводов и снижения окисления жиров.
Белковый обмен при лихорадке также нарушен. При лихорадке с высокой температурой расходование белка непропорционально расходованию жиров и углеводов. Увеличивается выделение азота с мочой. У людей с умеренной лихорадкой участие белка в общем энергетическом балансе нередко остается в пределах нормы (15
- 20%), как это, например, имеет место при гриппе, некоторых ангинах или паратифе.
При лихорадках с высокой температурой участие белка может составить 30% и выше.
При этом в моче увеличивается содержание мочевины. Особенно повышается распад белка при инфекционных лихорадках (токсигенный распад), например при пневмонии.
В моче увеличивается содержание аммиака и креатинина. Потеря лихорадящим организмом ценных для него белков компенсируется вводимыми извне углеводами, белками и жирами.
Водно-солевой обмен при лихорадочном процессе также изменен. В результате повышения обмена веществ и накопления недоокисленных продуктов в тканях происходит задержка воды. Большое значение имеет и нарушение функции почечного фильтра вследствие интоксикации и самого повышения температуры. Второй период лихорадки характеризуется падением диуреза. Задержка воды заметна уже на высоте нарастания температуры. Но в третьем периоде наряду с резким повышением теплоотдачи и усилением потоотделения наблюдается нарастание выделения воды почками.
В каких именно тканях происходит задержка воды при лихорадке, окончательно установить еще не удалось. По-видимому, соединительная ткань, как и при воспалении, играет в этом отношении существенную роль.
Что касается солевого обмена, то при лихорадке в соответствии с нарушением водного обмена наблюдается задержка хлоридов, которые в увеличенном количестве выделяются в третьем периоде, когда диурез начинает нарастать. В большинстве случаев при лихорадке вследствие тканевого распада увеличивается выделение фосфатов и солей калия.
4вопрос
Гипоксия нагрузки –Возникает при сверхинтенсивной деятельности какого либо органа или ткани. Резко возрастающий кислородный запас таких органов или тканей полностью не обеспечивается даже в условиях полной мобилизации всех возможных функциональных резервов систем транспорта и утилизации кислорода. Подобная форма гипоксии может возникнуть, в скелетных мышцах при очень тяжелых физических нагрузках, являясь пусковым механизмом утомления. Гипоксия нагрузки, формируется в комплексе нейронов, входящих в очаг эпилептической активности.

БИЛЕТ 7
1.Факторы, определяющие последствия ишемии и их характеристика.
2.Механизмы перехода артериальной гиперемии в венозную при воспалении.
3.Роль возраста и состояния реактивности организма в развитии лихорадки.
4.Срочные и долговременные адаптационные реакции при гипоксии.
1 вопрос
Ишемия- местное малокровие
, чаще обусловленное сосудистым фактором (сужением или полной обтурацией просвета артерии
), приводящее к временной дисфункции или стойкому повреждению ткани или органа
Последствия ишемии зависят от степени и скорости снижения параметров кровотока, продолжительности ишемии, чувствительности тканей к гипоксии
, общего состояния организма.
• Характер, выраженность и масштаб последствий ишемии зависят от многих факторов.
Наиболее значимыми являются: - Скорость развития ишемии (чем она выше, тем более значительна степень повреждения тканей). - Диаметр поражённой артерии или артериолы
(чем он больше, тем тяжелее поражение). - «Чувствительность» ткани или органа к ишемии (она особенно высока у ткани мозга, серд а,почек)
2 Вопрос
Факторы, влияющие на переход артериальной гиперемии в венозную, можно разделить на две группы: внутрисосудистые и внесосудистые.
К внутрисосудистым факторам, вызывающим развитие венозной гипере-мии, относятся набухание эндотелиальных клеток, краевое стояние лейкоци-тов, активация системы гемостаза, сладжирование эритроцитов, сгущение крови, повышение ее вязкости, образование микротромбов.
Из внесосудистых факторов наибольшее значение имеют отек ткани и сдавление венул, мелких вен, лимфатических сосудов экссудатом. Усилива-ют венозную гиперемию избыточное накопление в очаге воспаления медиа-торов с сосудорасширяющим

действием, ферментов лизосом и ионов водо-рода, а также нарушение околокапиллярного соединительнотканного скелета и десмосом в зоне первичной и вторичной альтерации.
3 Вопрос
Реактивность организма — это свойство организма реагировать на многообразные физиологические и болезнетворные раздражители окружающей среды.
Лихорадка — типовая терморегуляторная реакция организма на действие пирогенного фактора, характеризующаяся динамической перестройкой функции системы терморегуляции и временным повышением температуры тела выше нормы вне зависимости от температуры внешней среды.
Причины.
Пирогены — вещества, вызывающие повышение температуры тела.
По происхождению пирогены дифференцируют на две категории: инфекционные
(бактерии, вирусы, риккетсии, грибки) и неинфекционные.
По биохимической структуре они чаще всего являются белками. жирами, реже нуклеиновыми кислотами или нуклеопротеи-нами, стероидными веществами.
Условия развития лихорадки:
• состояние реактивности организма;
• особенности пирогенов.
Механизм развития лихорадки включает три категории взаимосвязанных процессов:
• регулирующих уровень теплового баланса организма в связи с образованием в нем пирогенных веществ;
• изменений, развивающихся под влиянием повышенной температуры тела;
• реакций, формирующихся в связи с повреждающим действием факторов, вызывающих лихорадку.
Эти процессы имеют двоякий характер: в основном — адаптивный, но в случае превышения физиологических параметров — повреждающий.
4 Вопрос
Гипоксия — типовой патологический процесс кислородного голодания клеток, возникающего как при недостаточной поставке кислорода, так и при нарушении его использования в клетках.
При острой гипоксии мобилизуются срочные компенсаторные меха-
низмы, основанные на гиперфункции дыхательной, сердечно-сосудистой систем и эритрона. На уровне клеток компенсаторные механизмы связаны с активацией гликолиза. Буферные системы, реактивируемые почками и легкими, стремятся поддержать рН.
При хронической гипоксии мобилизуются долгосрочные компенсаторные
механизмы, основанные на гипертрофии и гиперплазии в пределах дыхательной, сердечно-сосудистой систем и эритрона. Как и любой другой патологический процесс, гипоксия развивается в две стадии —компенсации
(возможным поддерживать нормальное снабжение тканей кислородом вопреки нарушению доставки его)и декомпенсации (При истощении приспособительных механизмов развивается стадия декомпенсации или собственно кислородное голодание).