ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 10.01.2024
Просмотров: 355
Скачиваний: 2
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Компенсаторно-приспособительные реакции :
Увеличение легочной вентиляции - рефлекторное возбуждение дыхательного центра импульсами с хеморецепторов сосудистого русла, синокаротидной и аортальной зон, которые обычно реагируют на изменение химического состава крови и в первую очередь на накопление углекислоты (гиперкапния) и ионов водорода.
^
Повышение количества эритроцитов и гемоглобина увеличивает кислородную емкость крови. Выброс крови из депо может обеспечить экстренное, но непродолжительное приспособление к гипоксии. При белее длительной гипоксии усиливается эритропоэз в костном мозге, о чем свидетельствуют появление ретикулоцитов в крови, увеличение количества митозов в эритронормобластах и ги- перплазия костного мозга.
^
Изменения кривой диссоциации оксигемоглобина - повышается способность молекулы гемоглобина А присоединять кислород в легких и отдавать его тканям.
Механизмы долговременной адаптации к гипоксии: то, что выше может обеспечить стойкого и длительного приспособления к гипоксии, так как требует для своего осуществления повышенного потребления кислорода, сопровождается повышением интенсивности функционирования структур (ИФС) и усилением распада белков.
Аварийная гиперфункция требует со временем структурного и энергетического подкрепления, что обеспечивает не просто выживание, а возможность активной физической и умственной работы при длительной гипоксии.
БИЛЕТ 8.
1.Тромбоз, определение понятия, основные условия тромбообразования.
2.Стадии и механизмы эмиграции лейкоцитов при воспалении.
3.Особенности функционального состояния различных органов и систем при лихорадке.
4.Этиология, патогенез и основные показатели циркуляторной гипоксии.
1. Тромбоз, определение понятия, основные условия тромбообразования.
Тромбоз – прижизненный процесс образования плотных масс в сосуде из форменных элементов крови с препятствием движению крови по сосудам.
Отличия от посмертного свертывания: тромб фиксирован на сосудистой стенке.
Причины:
1. нарушение целостности сосудистой стенки:
при нарушении целостности стенки – турбулентный кровоток
участок поврежденной стенки становится смачиваемым – капли жидскости прилипают к стенке
в месте повреждения сосудистая стенка теряет заряд
выделяется тканевой тромбопластин.
2. замедление кровотока (тромбоз вен),
3. изменение физико-химических свойств крови (вязкость крови),
4. увеличение числа эритроцитов (эритремия) и тромбоцитов.
2. Стадии и механизмы эмиграции лейкоцитов при воспалении.
ЭМИГРАЦИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ:
через 1-2 ч.:
– краевое стояние
– адгезия
– прохождение через стенку (3-6 мин)
– хемотаксис и электротаксис (H
+
, Na
+
, K
+
, Ca
2+
, Mg
2+
, мицеллы белка)
– фагоцитоз.
Эмиграция — процесс выхода лейкоцитов из просветов сосудов в ткани, главным образом в очаг воспаления.
Первыми (в течение 4-6 ч) выходят гранулоциты (нейтрофилы, эозинофилы, базофилы), позднее
(через 5-12 ч) — моноциты, ещё позже (через 12-24 ч) — лимфоциты. Гранулоциты и моноциты эмигрируют межэндотелиально, лимфоциты — трансцеллюлярно (через эндотелиоциты путём пиноцитоза).
В процессе эмиграции лейкоцитов, выделяют несколько стадий:
- краевое стояние (особенно в сосудах, прилегающих к зоне повреждения);
- адгезия (прилипание лейкоцитов к внутренней поверхности эндотелиоцитов), сначала адгезия слабая (отмечают rolling — роллинг — прокатывание лейкоцитов по поверхности эндотелиоцитов), затем прочная (лейкоцит не движется);
- проникновение лейкоцита через стенку микрососуда;
- направленное движение лейкоцитов в сторону очага воспаления.
Развитию первых двух стадий эмиграции способствует образование на внутренней поверхности эндотелиоцитов бахромчатых образований в виде хлопьевидных нитей, сгущение и повышение вязкости крови, снижение кровотока в микрососудах и, особенно, образование и активизация молекул адгезии, селектинов, интегринов и других ФАВ.
3. Особенности функционального состояния различных органов и систем при лихорадке.
НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ при Лихорадке:
ССС: тахикардия с повышением МОК (10 ударов на 1
о
С) как реакция на пирогены синусного узла, способствует теплоотдаче; гипертензивные реакции, некоторая централизация кровотока, с преобладанием симпатоадреналовых и тиреоидных влияний на 1-й стадии лихорадки.
Дыхание: на 2-3-й стадиях – учащение и углубление дыхания способствует усилению теплоотдачи; частота и глубина изменяются по-разному (от соотношения рО
2
и рСО
2 в зависимости от ЧД.
Выделительная: соответственно спазму – расширению сосудов – снижение и усиление диуреза, при этом во 2-ю стадию все равно задерживаются Na
+
и вода в тканях, в 3-ю стадию это компенсируется резким нарастанием диуреза.
ЖКТ: угнетение желез и аппетита; нарастание метаболизма печени.
Нервная: возбуждение в начале сменяется торможением и угнетением функций нервной системы.
ОБМЕН ВЕЩЕСТВ: преобладание катаболизма (отрицательный азотистый баланс), активация симпатоадреналовой системы и выброс йодсодержащих гормонов щитовидной железы, повышение основного обмена, активация гликолиза и гликогенолиза; активация обмена жиров
(дыхательный коэффициент при лихорадке = 0,5-0,7), нарастание ацидоза (на фоне дефицита углеводов) теплоотдача стимулируется холодочувствительными нейронами ядер симпатоадреналовой системы в заднем гипоталамусе.
Эндокринные: мало значат в лихорадке, но на фоне эндокринных изменений извращается лихорадка: тиреотоксикоз, микседема и т.п. Типична стресс-реакция, увеличение продукции
АКТГ, ТТГ, кортиткостероидов, катехоламинов, инсулина, тироксина (Т3 и Т4). Изменяются также местные БАВ: простагландины, лейкотриены, кинины.
4. Этиология, патогенез и основные показатели циркуляторной гипоксии.
ЦИРКУЛЯТОРНАЯ (сердечно - сосудистая) гипоксия развивается при нарушениях кровообращения и может иметь генерализованный или местный характер
Причины:
1.сердечная недостаточность
2. снижение сосудистого тонуса (шок и коллапс).
3. уменьшение общей массы крови в организме (гиповолемия) после острой кровопотери и при обезвоживании
4. усиленное депонирование крови
5. нарушение текучести крови в случаях сладжа эритроцитов и при ДВС-синдроме
6. централизация кровообращения
Основные показатели:
Кислородная емкость – 17,4–20,5 %
Артериальная кровь:
содержание О2 – 16,5 – 20,5 %
% насыщения гемоглобина О2 – 96 -98
Напряжения О2 - 80-100 мм. рт. ст.
Переход О2 из крови в ткани – повышается; норма – 4.0 -5.5
Венозная кровь:
содержание О2 – понижается; норма – 12 -16 %
% насыщения гемоглобина О2 – понижается; норма – 70-77
Напряжения О2 - понижается; норма – 35-45 мм. рт. ст.
БИЛЕТ 9
1. причины и механизмы повреждения сосудистой стенки в патогенезе тромбоза.
2. Механизмы пролиферации и регенерации при воспалении.
3. Значение лихорадки для организма.
4. Нормобарическая гипоксия, причины и механизмы развития, основные проявления.
1 вопрос
Причины и механизмы повреждения сосудистой стенки в патогенезе тромбоза.
Повреждения стенок сосуда могут происходить по причине травмы, хирургического вмешательства, инфекции или турбулентного потока в бифуркации. Основным механизмом является воздействие тканевого фактора на свертывающую систему крови.
2 Вопрос
Механизмы пролиферации и регенерации при воспалении.
ПРОЛИФЕРАЦИЯ: увеличение стромы, часто паренхимы (регенерация) и межклеточного вещества в очаге воспаления, способствует регенерации и заживлению после альтерации.
Этапы пролиферации:
Элиминация патогенного агента, нейтрофильных гранулоцитов и фрагментов разрушенных тканей из очага очага воспаления;
Активация и миграция фибробластов в очаг воспаления;
Усиление продукции коллагена и эластина;
Замещение дефекта ткани фибробластами, коллагеном и/или эластином – формирование соединительной тканного рубца
Пролиферация является завершающей фазой развития воспаления, обеспечивающей репаративную регенерацию тканей на месте очага альтерации.
Пролиферация развивается с самого начала воспаления наряду с явлениями альтерации и
3 Вопрос
Значение лихорадки для организма.
Защитно-приспособительное значение:
при лихорадке усиливается иммунный ответ организма вследствие активации Т- и В- лимфоцитов, ускорения превращения последних в плазматические клетки, что стимулирует образование антител; повышается образование интерферона;
умеренная степень подъема температуры тела может активировать функцию фагоцитирующих клеток и NK-клеток (натуральные киллеры);
активируются ферменты, угнетающие репродукцию вирусов;
замедляется размножение многих бактерий и снижается устойчивость микроорганизмов к лекарственным препаратам;
возрастают барьерная и антитоксическая функции печени;
гепатоциты усиленно продуцируют так называемые белки острой фазы; некоторые из этих протеинов связывают бивалентные катионы, необходимые для размножения микроорганизмов;
кроме того, повышение температуры тела при лихорадке достаточно часто является первым и единственным признаком какого-либо заболевания, это сигнал тревоги.
Отрицательное воздействие лихорадки на организм выявляется главным образом при резко выраженном и длительном повышении температуры тела. Оно связано со стимуляцией функции сердца, которая может привести к развитию перегрузочной формы сердечной недостаточности, особенно у людей пожилого и старческого возраста, а также у пациентов, ранее уже имевших то или иное заболевание сердца. Представляет опасность возможность развития коллапса при критическом снижении температуры тела в заключительную стадию лихорадки. При лихорадке высокой степени может произойти подавление иммунных реакций. У детей при высокой лихорадке могут развиться судороги. При температуре выше 41 °С у детей может развиться отек мозга или острая недостаточность кровообращения из-за лабильности водно-солевого обмена.
4 Вопрос
Нормобарическая гипоксия, причины и механизмы развития, основные проявления.
Нормобарическая экзогенная гипоксия. Вызвана ограничением поступления в организм кислорода с воздухом в условиях нормального барометрического давления.
Причины:
• Нахождении людей в небольшом и/или плохо вентилируемом пространстве (помещении, шахте, колодце, лифте).
• Нарушениях регенерации воздуха и/или подачи кислородной смеси для дыхания в летательных и глубинных аппаратах, автономных костюмах (космонавтов, лётчиков, водолазов, спасателей, пожарников).
• Несоблюдении методики ИВЛ.
10 билет
1.Стадии тромбоза, роль тромбоцитов в патогенезе тромбоза.
2.Значение полинуклеарной и мононуклеарной инфильтрации в процессе
воспаления.
3.Пиротерапия, понятие и примеры.
4.Факторы, определяющие индивидуальную чувствительность к гипоксии.
1 вопрос
Увеличение легочной вентиляции - рефлекторное возбуждение дыхательного центра импульсами с хеморецепторов сосудистого русла, синокаротидной и аортальной зон, которые обычно реагируют на изменение химического состава крови и в первую очередь на накопление углекислоты (гиперкапния) и ионов водорода.
^
Повышение количества эритроцитов и гемоглобина увеличивает кислородную емкость крови. Выброс крови из депо может обеспечить экстренное, но непродолжительное приспособление к гипоксии. При белее длительной гипоксии усиливается эритропоэз в костном мозге, о чем свидетельствуют появление ретикулоцитов в крови, увеличение количества митозов в эритронормобластах и ги- перплазия костного мозга.
^
Изменения кривой диссоциации оксигемоглобина - повышается способность молекулы гемоглобина А присоединять кислород в легких и отдавать его тканям.
Механизмы долговременной адаптации к гипоксии: то, что выше может обеспечить стойкого и длительного приспособления к гипоксии, так как требует для своего осуществления повышенного потребления кислорода, сопровождается повышением интенсивности функционирования структур (ИФС) и усилением распада белков.
Аварийная гиперфункция требует со временем структурного и энергетического подкрепления, что обеспечивает не просто выживание, а возможность активной физической и умственной работы при длительной гипоксии.
БИЛЕТ 8.
1.Тромбоз, определение понятия, основные условия тромбообразования.
2.Стадии и механизмы эмиграции лейкоцитов при воспалении.
3.Особенности функционального состояния различных органов и систем при лихорадке.
4.Этиология, патогенез и основные показатели циркуляторной гипоксии.
1. Тромбоз, определение понятия, основные условия тромбообразования.
Тромбоз – прижизненный процесс образования плотных масс в сосуде из форменных элементов крови с препятствием движению крови по сосудам.
Отличия от посмертного свертывания: тромб фиксирован на сосудистой стенке.
Причины:
1. нарушение целостности сосудистой стенки:
при нарушении целостности стенки – турбулентный кровоток
участок поврежденной стенки становится смачиваемым – капли жидскости прилипают к стенке
в месте повреждения сосудистая стенка теряет заряд
выделяется тканевой тромбопластин.
2. замедление кровотока (тромбоз вен),
3. изменение физико-химических свойств крови (вязкость крови),
4. увеличение числа эритроцитов (эритремия) и тромбоцитов.
2. Стадии и механизмы эмиграции лейкоцитов при воспалении.
ЭМИГРАЦИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ:
через 1-2 ч.:
– краевое стояние
– адгезия
– прохождение через стенку (3-6 мин)
– хемотаксис и электротаксис (H
+
, Na
+
, K
+
, Ca
2+
, Mg
2+
, мицеллы белка)
– фагоцитоз.
Эмиграция — процесс выхода лейкоцитов из просветов сосудов в ткани, главным образом в очаг воспаления.
Первыми (в течение 4-6 ч) выходят гранулоциты (нейтрофилы, эозинофилы, базофилы), позднее
(через 5-12 ч) — моноциты, ещё позже (через 12-24 ч) — лимфоциты. Гранулоциты и моноциты эмигрируют межэндотелиально, лимфоциты — трансцеллюлярно (через эндотелиоциты путём пиноцитоза).
В процессе эмиграции лейкоцитов, выделяют несколько стадий:
- краевое стояние (особенно в сосудах, прилегающих к зоне повреждения);
- адгезия (прилипание лейкоцитов к внутренней поверхности эндотелиоцитов), сначала адгезия слабая (отмечают rolling — роллинг — прокатывание лейкоцитов по поверхности эндотелиоцитов), затем прочная (лейкоцит не движется);
- проникновение лейкоцита через стенку микрососуда;
- направленное движение лейкоцитов в сторону очага воспаления.
Развитию первых двух стадий эмиграции способствует образование на внутренней поверхности эндотелиоцитов бахромчатых образований в виде хлопьевидных нитей, сгущение и повышение вязкости крови, снижение кровотока в микрососудах и, особенно, образование и активизация молекул адгезии, селектинов, интегринов и других ФАВ.
3. Особенности функционального состояния различных органов и систем при лихорадке.
НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ при Лихорадке:
ССС: тахикардия с повышением МОК (10 ударов на 1
о
С) как реакция на пирогены синусного узла, способствует теплоотдаче; гипертензивные реакции, некоторая централизация кровотока, с преобладанием симпатоадреналовых и тиреоидных влияний на 1-й стадии лихорадки.
Дыхание: на 2-3-й стадиях – учащение и углубление дыхания способствует усилению теплоотдачи; частота и глубина изменяются по-разному (от соотношения рО
2
и рСО
2 в зависимости от ЧД.
Выделительная: соответственно спазму – расширению сосудов – снижение и усиление диуреза, при этом во 2-ю стадию все равно задерживаются Na
+
и вода в тканях, в 3-ю стадию это компенсируется резким нарастанием диуреза.
ЖКТ: угнетение желез и аппетита; нарастание метаболизма печени.
Нервная: возбуждение в начале сменяется торможением и угнетением функций нервной системы.
ОБМЕН ВЕЩЕСТВ: преобладание катаболизма (отрицательный азотистый баланс), активация симпатоадреналовой системы и выброс йодсодержащих гормонов щитовидной железы, повышение основного обмена, активация гликолиза и гликогенолиза; активация обмена жиров
(дыхательный коэффициент при лихорадке = 0,5-0,7), нарастание ацидоза (на фоне дефицита углеводов) теплоотдача стимулируется холодочувствительными нейронами ядер симпатоадреналовой системы в заднем гипоталамусе.
Эндокринные: мало значат в лихорадке, но на фоне эндокринных изменений извращается лихорадка: тиреотоксикоз, микседема и т.п. Типична стресс-реакция, увеличение продукции
АКТГ, ТТГ, кортиткостероидов, катехоламинов, инсулина, тироксина (Т3 и Т4). Изменяются также местные БАВ: простагландины, лейкотриены, кинины.
4. Этиология, патогенез и основные показатели циркуляторной гипоксии.
ЦИРКУЛЯТОРНАЯ (сердечно - сосудистая) гипоксия развивается при нарушениях кровообращения и может иметь генерализованный или местный характер
Причины:
1.сердечная недостаточность
2. снижение сосудистого тонуса (шок и коллапс).
3. уменьшение общей массы крови в организме (гиповолемия) после острой кровопотери и при обезвоживании
4. усиленное депонирование крови
5. нарушение текучести крови в случаях сладжа эритроцитов и при ДВС-синдроме
6. централизация кровообращения
Основные показатели:
Кислородная емкость – 17,4–20,5 %
Артериальная кровь:
содержание О2 – 16,5 – 20,5 %
% насыщения гемоглобина О2 – 96 -98
Напряжения О2 - 80-100 мм. рт. ст.
Переход О2 из крови в ткани – повышается; норма – 4.0 -5.5
Венозная кровь:
содержание О2 – понижается; норма – 12 -16 %
% насыщения гемоглобина О2 – понижается; норма – 70-77
Напряжения О2 - понижается; норма – 35-45 мм. рт. ст.
БИЛЕТ 9
1. причины и механизмы повреждения сосудистой стенки в патогенезе тромбоза.
2. Механизмы пролиферации и регенерации при воспалении.
3. Значение лихорадки для организма.
4. Нормобарическая гипоксия, причины и механизмы развития, основные проявления.
1 вопрос
Причины и механизмы повреждения сосудистой стенки в патогенезе тромбоза.
Повреждения стенок сосуда могут происходить по причине травмы, хирургического вмешательства, инфекции или турбулентного потока в бифуркации. Основным механизмом является воздействие тканевого фактора на свертывающую систему крови.
2 Вопрос
Механизмы пролиферации и регенерации при воспалении.
ПРОЛИФЕРАЦИЯ: увеличение стромы, часто паренхимы (регенерация) и межклеточного вещества в очаге воспаления, способствует регенерации и заживлению после альтерации.
Этапы пролиферации:
Элиминация патогенного агента, нейтрофильных гранулоцитов и фрагментов разрушенных тканей из очага очага воспаления;
Активация и миграция фибробластов в очаг воспаления;
Усиление продукции коллагена и эластина;
Замещение дефекта ткани фибробластами, коллагеном и/или эластином – формирование соединительной тканного рубца
Пролиферация является завершающей фазой развития воспаления, обеспечивающей репаративную регенерацию тканей на месте очага альтерации.
Пролиферация развивается с самого начала воспаления наряду с явлениями альтерации и
экссудации.
Размножение клеточных элементов начинается по периферии зоны воспаления, в то время как в центре очага могут еще прогрессировать явления альтерации и некроза.
Восстановление и замещение поврежденных тканей начинается с выхода из сосудов молекул фибриногена и образования фибрина, который формирует каркас для последующего клеточного размножения. Уже по этому каркасу распределяются быстро образующиеся фибробласты.
Деление, рост и перемещение фибробластов возможно только после их связывания с фибрином или коллагеновыми волокнами. Эта связь обеспечивается особым белком - фибронектином.
Размножение фибробластов начинается по периферии зоны воспаления, обеспечивая формирование фибробластического барьера. Сначала фибробласты - незрелые и не обладают способностью синтезировать коллаген. Созреванию предшествует внутренняя структурно- функциональная перестройка фибробластов. Только после перестройки начинается коллагеногенез.
Интенсивно размножающиеся фибробласты продуцируют кислые мукополисахариды - основной компонент межклеточного вещества соединительной ткани (гиалуроновую кислоту, хондроитинсерную кислоту, глюкозамин, галактозамин).
При этом зона воспаления не только инкапсулируется, но и возникает постепенная миграция клеточных и бесклеточных компонентов соединительной ткани от периферии к центру, формирование соединительнотканного остова на месте первичной и вторичной альтерации.
Наряду с фибробластами размножаются и другие тканевые и гематогенные клетки. Из тканевых клеток пролиферируют эндотелиальные клетки, которые формируют новые капилляры. Вокруг новообразующихся капилляров концентрируются тучные клетки, макрофаги, нейтрофилы, которые освобождают биологически активные вещества, способствующие пролиферации капилляров.
Фибробласты вместе с вновь образованными сосудами образуют грануляционную ткань.
Основными функциями грануляционной ткани являются: защитная - предотвращает влияние факторов окружающей среды на очаг воспаления, и репаративная - заполнение дефекта и восстановление анатомической и функциональной полноценности поврежденных тканей.
Грануляционная ткань постепенно превращается в волокнистую ткань, называемую рубцом.
Регуляторы пролиферации.: медиаторы воспаления (фактор некроза опухоли, лейкотриены, кинины, биогенные амины); лимфокины, факторы роста (в т.ч. тромбоцитов); полиамины; гормоны (СТГ, инсулин, глюкагон, стероиды), венозная гиперемия стимулирует заживление ткани.
Ростовые факторы – стимулируют или ингибируют митогенез, хемотаксис, дифференцировку клеток.
Инсулин-подобные факторы роста I и II (IGF-I и IGF-II) – играют важную роль в неопластических процессах;
Васкуло-эндотелиальный фактор роста (VEGF) – ангиогенный фактор.
Фактор роста фибробластов (ФРФ)
Трансформирующий фактор роста –альфа и –бетта (TGF-a/b).
Тромбоцитарный фактор роста (PDGF)
Исходы:
Повторное инфицирование и активация процесса;
Обызвествление рубца;
Рассасывание рубца – коллагеназой и эластазой;
Восстановление морфологической целостности места локализации очага воспаления.
Размножение клеточных элементов начинается по периферии зоны воспаления, в то время как в центре очага могут еще прогрессировать явления альтерации и некроза.
Восстановление и замещение поврежденных тканей начинается с выхода из сосудов молекул фибриногена и образования фибрина, который формирует каркас для последующего клеточного размножения. Уже по этому каркасу распределяются быстро образующиеся фибробласты.
Деление, рост и перемещение фибробластов возможно только после их связывания с фибрином или коллагеновыми волокнами. Эта связь обеспечивается особым белком - фибронектином.
Размножение фибробластов начинается по периферии зоны воспаления, обеспечивая формирование фибробластического барьера. Сначала фибробласты - незрелые и не обладают способностью синтезировать коллаген. Созреванию предшествует внутренняя структурно- функциональная перестройка фибробластов. Только после перестройки начинается коллагеногенез.
Интенсивно размножающиеся фибробласты продуцируют кислые мукополисахариды - основной компонент межклеточного вещества соединительной ткани (гиалуроновую кислоту, хондроитинсерную кислоту, глюкозамин, галактозамин).
При этом зона воспаления не только инкапсулируется, но и возникает постепенная миграция клеточных и бесклеточных компонентов соединительной ткани от периферии к центру, формирование соединительнотканного остова на месте первичной и вторичной альтерации.
Наряду с фибробластами размножаются и другие тканевые и гематогенные клетки. Из тканевых клеток пролиферируют эндотелиальные клетки, которые формируют новые капилляры. Вокруг новообразующихся капилляров концентрируются тучные клетки, макрофаги, нейтрофилы, которые освобождают биологически активные вещества, способствующие пролиферации капилляров.
Фибробласты вместе с вновь образованными сосудами образуют грануляционную ткань.
Основными функциями грануляционной ткани являются: защитная - предотвращает влияние факторов окружающей среды на очаг воспаления, и репаративная - заполнение дефекта и восстановление анатомической и функциональной полноценности поврежденных тканей.
Грануляционная ткань постепенно превращается в волокнистую ткань, называемую рубцом.
Регуляторы пролиферации.: медиаторы воспаления (фактор некроза опухоли, лейкотриены, кинины, биогенные амины); лимфокины, факторы роста (в т.ч. тромбоцитов); полиамины; гормоны (СТГ, инсулин, глюкагон, стероиды), венозная гиперемия стимулирует заживление ткани.
Ростовые факторы – стимулируют или ингибируют митогенез, хемотаксис, дифференцировку клеток.
Инсулин-подобные факторы роста I и II (IGF-I и IGF-II) – играют важную роль в неопластических процессах;
Васкуло-эндотелиальный фактор роста (VEGF) – ангиогенный фактор.
Фактор роста фибробластов (ФРФ)
Трансформирующий фактор роста –альфа и –бетта (TGF-a/b).
Тромбоцитарный фактор роста (PDGF)
Исходы:
Повторное инфицирование и активация процесса;
Обызвествление рубца;
Рассасывание рубца – коллагеназой и эластазой;
Восстановление морфологической целостности места локализации очага воспаления.
3 Вопрос
Значение лихорадки для организма.
Защитно-приспособительное значение:
при лихорадке усиливается иммунный ответ организма вследствие активации Т- и В- лимфоцитов, ускорения превращения последних в плазматические клетки, что стимулирует образование антител; повышается образование интерферона;
умеренная степень подъема температуры тела может активировать функцию фагоцитирующих клеток и NK-клеток (натуральные киллеры);
активируются ферменты, угнетающие репродукцию вирусов;
замедляется размножение многих бактерий и снижается устойчивость микроорганизмов к лекарственным препаратам;
возрастают барьерная и антитоксическая функции печени;
гепатоциты усиленно продуцируют так называемые белки острой фазы; некоторые из этих протеинов связывают бивалентные катионы, необходимые для размножения микроорганизмов;
кроме того, повышение температуры тела при лихорадке достаточно часто является первым и единственным признаком какого-либо заболевания, это сигнал тревоги.
Отрицательное воздействие лихорадки на организм выявляется главным образом при резко выраженном и длительном повышении температуры тела. Оно связано со стимуляцией функции сердца, которая может привести к развитию перегрузочной формы сердечной недостаточности, особенно у людей пожилого и старческого возраста, а также у пациентов, ранее уже имевших то или иное заболевание сердца. Представляет опасность возможность развития коллапса при критическом снижении температуры тела в заключительную стадию лихорадки. При лихорадке высокой степени может произойти подавление иммунных реакций. У детей при высокой лихорадке могут развиться судороги. При температуре выше 41 °С у детей может развиться отек мозга или острая недостаточность кровообращения из-за лабильности водно-солевого обмена.
4 Вопрос
Нормобарическая гипоксия, причины и механизмы развития, основные проявления.
Нормобарическая экзогенная гипоксия. Вызвана ограничением поступления в организм кислорода с воздухом в условиях нормального барометрического давления.
Причины:
• Нахождении людей в небольшом и/или плохо вентилируемом пространстве (помещении, шахте, колодце, лифте).
• Нарушениях регенерации воздуха и/или подачи кислородной смеси для дыхания в летательных и глубинных аппаратах, автономных костюмах (космонавтов, лётчиков, водолазов, спасателей, пожарников).
• Несоблюдении методики ИВЛ.
10 билет
1.Стадии тромбоза, роль тромбоцитов в патогенезе тромбоза.
2.Значение полинуклеарной и мононуклеарной инфильтрации в процессе
воспаления.
3.Пиротерапия, понятие и примеры.
4.Факторы, определяющие индивидуальную чувствительность к гипоксии.
1 вопрос