Файл: Доцент кафедры морфологии и общей патологии канд мед наук Ф. Ф. Хузин.pdf
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 11.01.2024
Просмотров: 67
Скачиваний: 2
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Туберкулез.
Сифилис
Доцент кафедры морфологии и общей патологии канд. мед. наук Ф. Ф. Хузин
Туберкулез
Туберкулез (ТБ) – от лат. tuberculum – инфекционное заболевание человека и животных с преимущественным поражением легких, вызываемое микобактериями туберкулеза (МБТ) и характеризующееся развитием ответного специфического воспаления с наклонностью к хроническому рецидивирующему течению.
Болезнь часто приводит к развитию кахексии, отсюда ее названия «чахотка» и «фтиз» (от греч. phthisis – истощение, разрушение).
Особенности туберкулеза
Повсеместное распространение,
хроническое волнообразное течение,
смена тканевых реакций,
широкое разнообразие клинических и морфологических проявлений,
в зависимости от состояния иммунитета ТБ может быть как проявлением инфицированности, так и заболевания.
Эпидемиология туберкулеза
Туберкулезной палочкой инфицирована около 1/3 населения планеты.
Из числа инфицированных 8 – 10 % заболевают, в том числе 8 – 10 миллионов человек ежегодно.
В социальной структуре впервые выявленных больных 30
– 40% составляют люди без определенных занятий, алкоголики, заключенные.
В общей структуре смертности на ТБ приходится 7% всех случаев.
Этиология ТБ
ТБ чаще всего вызывают 2 штамма:
Mycobacterium tuberculosis
(человеческий тип) обнаруживаются у 95 – 98 % больных,
Mycobacterium bоvis (бычий тип) возбудитель ТБ крупного рогатого скота.
Заражение M. tuberculosis происходит аэрогенным механизмом, воздушно-капельным путем (вдыхание инфицированной слюны, выделяемой при кашле и чихании больным человеком).
M. bоvis передаются с молоком инфицированных животных, и изменения развиваются в миндалинах и кишечнике.
Этиология ТБ
Кроме того, возможны контактный и трансплацентарный пути передачи M. tuberculosis и M. bоvis.
В последние годы чаще стали выделять от больных
Мycobacterium avium (птичий тип).
Mycobacterium intracellulare в обычных условиях невирулентен, но может вызывать диссеминированную инфекцию у больных ВИЧ-инфекцией.
Патогенез ТБ
МБТ не выделяют каких-либо экзотоксинов, эндотоксинов или гистолитических ферментов.
Их патогенность связана со способностью избегать разрушения их макрофагами и индуцировать гиперчувствительность замедленного (IV) типа.
Эту способность ей придают некоторые вещества, расположенные в клеточной мембране (корд-фактор, сульфатиды, высокоиммуногенный микобактериальный белок температурного шока).
Действуют они по-разному:препятствуют слиянию фагосом макрофагов с лизосомами, ингибируют активацию макрофагов γ-интерфероном либо индуцируют секрецию макрофагами TNF-α, который вызывает лихорадку, снижение веса и повреждение тканей.
Патогенез ТБ
Первичная фаза инфекции начинается, как правило, с вдыхания МБТ.
Минимальное количество микробов, необходимое для инфицирования человека, неизвестно.
Поскольку у МБТ нет ферментов для растворения слизи, микроорганизм должен быть достаточно маленьким, чтобы пенетрировать в зону альвеол, где нет муцина.
Микроорганизмы фагоцитируются макрофагами.
Резидентные альвеолярные макрофаги не активированы и не могут осуществить завершенный фагоцитоз.
Вновь прибывающие моноциты не могут фагоцитировать внутриклеточно расположенные микроорганизмы.
МБТ размножаются внутри макрофагов, количество их быстро увеличивается.
Патогенез ТБ
Считается, что при ТБ апоптоз инфицированных макрофагов имеет защитное значение, так как ограничивает рост МБТ.
Нельзя исключить, что апоптоз, уменьшая количество клеток иммунной защиты, может способствовать развитию вторичного иммунодефицита у больных ТБ.
По типу тканевой реакции при ТБ воспаление может быть альтеративным, экссудативным и пролиферативным.
Тип тканевой реакции зависит от перечисленных выше факторов.
Альтеративный тип тканевой реакции
Характеризуется развитием казеозного некроза, при этом другие компоненты воспаления выражены слабо.
Это очень тяжелая форма воспаления, которая свидетельствует о гипо- или анэргии организма.
Встречается у новорожденных, стариков или в любом возрасте у истощенных больных (например, у больных при раковой кахексии).
Эта форма обычно заканчивается смертью больного.
Экссудативный тип тканевой реакции
Характеризуется формированием специфического экссудата.
Особенности экссудата:
состоит преимущественно из лимфоцитов,
клетки экссудата склонны к казеозному некрозу.
Экссудативный тип тканевой реакции возникает у лиц, которые впервые соприкасаются с туберкулезной палочкой и не имеют иммунитета, либо у больных со снижением общих защитных сил организма.
Пролиферативный тип тканевой реакции
Свидетельствует об относительно благоприятном течении процесса – это начало развития иммунных реакций организма.
Эта форма характеризуется развитием в тканях гранулематозного воспаления и обозначается как
туберкулезный бугорок.
Туберкулезный бугорок
В типичном туберкулезном бугорке в центре имеется очаг казеозного некроза, который окружен валом из эпителиоидных клеток и единичных гигантских многоядерных клеток Пирогова – Лангханса, по периферии находятся лимфоциты.
В бугорке отсутствуют сосуды и соединительнотканная капсула.
Туберкулезный бугорок
По величине бугорки бывают:
субмилиарные – до 1 мм,
милиарные – от. лат. milium, просо – до 2 – 3 мм,
солитарные – до нескольких см в диаметре.
Исход бугорков:
рубцевание, в дальнейшем – петрификация (при благоприятном течении),
колликвация, т.е. разжижение казеозных масс
(неблагоприятный исход).
Туберкулезный бугорок
Клинико-морфологическая классификация ТБ (по А.И. Струкову)
1.
Первичный ТБ
Первичный легочный и кишечный туберкулезный комплекс:
Без прогрессирования
С прогрессированием:
гематогенная генерализация
(милиарная и крупноочаговая),
лимфогенная (лимфожелезистая) генерализация,
рост первичного аффекта,
смешанная генерализация.
Хроническое течение
Клинико-морфологическая классификация ТБ (по А.И. Струкову)
2.
Гематогенный ТБ
Генерализованный гематогенный ТБ
острейший туберкулезный сепсис
острый общий милиарный ТБ
острый общий крупноочаговый ТБ
Гематогенный ТБ с преимущественным поражением легких
острый милиарный ТБ легких
хронический милиарный ТБ легких
хронический крупноочаговый
ТБ легких
(гематогенно-диссеминированный)
Клинико-морфологическая классификация ТБ (по А.И. Струкову)
2.
Гематогенный ТБ (продолжение)
Гематогенный
ТБ с преимущественными внелегочными (органными) проявлениями (ТБ костей и суставов, почек и мочевыводящих путей, половых органов, нервной системы, серозных оболочек, кожи, органов чувств и др.):
острый очаговый ТБ
хронический очаговый ТБ
острый и хронический деструктивный (кавернозный, язвенный) ТБ
Клинико-морфологическая классификация ТБ (по А.И. Струкову)
3.
Вторичный ТБ (ТБ легких с интраканаликулярным распространением)
Острый очаговый ТБ легких
Фиброзно-очаговый ТБ легких
Инфильтративный ТБ легких
Туберкулема легких
Казеозная пневмония
Острый кавернозный ТБ легких
Фиброзно-кавернозный ТБ легких
Цирротический ТБ легких
Первичный туберкулез
Включает в себя:
поражение, возникающее в области первичного инфицирования,
все формы ТБ, развивающиеся в результате генерализации в период существования активного
первичного очага.
Особенности первичного ТБ
Развивается в период инфицирования, т. е. при первой встрече организма с инфектом.
Чаще болеют дети, подростки, но в настоящее время встречается и у пожилых.
Характеризуется сенсибилизацией и аллергией, реакциями ГНТ.
Преобладают экссудативно-некротические изменения.
Отмечается наклонность к гематогенной и лимфогенной
(лимфожелезистой) генерализации.
Развиваются параспецифические реакции.
Первичный туберкулез
Морфологическим выражением первичного ТБ является
первичный туберкулезный комплекс (ПТК).
ПТК представляет собой триаду, состоящую из:
первичного аффекта,
лимфангита,
лимфаденита.
ПТК: первичный аффект
Первичный аффект – воспаление, возникающее в месте внедрения возбудителя.
Чаще всего ПТК локализуется в легких (при аэрогенном пути заражения) и в кишечнике (при алиментарном пути заражения).
ПТК
Первичный легочной аффект
Первичный легочной аффект вначале представлен очагом экссудативного воспаления.
Затем очаг быстро подвергается некрозу, формируется фокус казеозной пневмонии, окруженный зоной перифокального серозного воспаления.
В процесс вовлекается плевра с развитием фибринозного или серозно-фибринозного плеврита.
Очаг размерами от альвеолита до сегмента, расположенный субплеврально в III (чаще), VIII, IX и X сегментах (чаще справа).
ПТК: лимфангит
Лимфостаз и туберкулезные бугорки в отечной ткани по ходу лимфатических сосудов, отводящих лимфу в регионарные лимфоузлы.
ПТК: лимфаденит
Характеризуется вначале явлениями гиперплазии с наличием лейкоцитов в синусах, затем возникает казеозный некроз, захватывающий весь лимфоузел.
Локализация: бронхо-пульмональные, перибронхиальные и бифуркационные лимфоузлы при легочном ПТК.
Локализация: брыжеечные лимфоузлы, регионарные к аффекту при кишечном ПТК.
Заживление ПТК
В легочном ПТК процесс заживления начинается с первичного аффекта.
При этом перифокальное воспаления вокруг него исчезает, экссудативная тканевая реакция сменяется продуктивной, формируются эпителиоидноклеточные бугорки, которые склерозируются; возникает петрификация казеозных масс, а со временем происходит оссификация.
Такой заживший первичный очаг называют очагом Гона, по фамилии чешского патолога его описавшего.
Процесс заживления первичного аффекта занимает 2 – 3 месяца.
Заживление ПТК
На месте лимфангита идет формирование фиброзного тяжа.
Процесс заживления в лимфатических узлах происходит так же, как и в аффекте и включает обезвоживание очагов казеозного некроза, гиалиноз капсулы, отложение извести, образование кости.
В случае если имеются четкие оссификаты на месте первичного аффекта и лимфаденита, говорят о комплексе
Гона.
Заживление ПТК
Данный исход не является полным заживлением, так как в петрификатах нередко содержатся МБТ.
При неблагоприятных условиях, особенно в случаях неравномерной кальцинации, очаг может стать
источником обострения болезни.
В большинстве случаев отмечается гладкое, не осложненное течение первичного ТБ с исходом в полное рассасывание или формирование минимальных остаточных изменений (незначительный фиброз, мелкие и единичные кальцинаты).
Прогрессирование первичного ТБ
Прогрессирование может протекать в 4-х формах:
лимфогенное (лимфожелезистое) прогрессирование,
гематогенное прогрессирование,
рост первичного аффекта,
смешанное прогрессирование.
Лимфожелезистое (лимфогенное) прогрессирование
Характеризуется вовлечением в туберкулезный процесс помимо регионарных лимфоузлов других: при легочном
ПТК – паратрахеальных, шейных, подчелюстных и т.д., при кишечном ПТК – многих лимфоузлов брыжейки.
При этом лимфоузлы увеличиваются до 1 – 5 см в диаметре.
Казеозные фокусы занимают часть лимфоузла, при тотальном поражении процесс захватывает 1 – 2 лимфоузла.
В клинической классификации вариант течения первичного ТБ, когда первичный аффект в легких не выявлен или очень мал, а поражение лимфоузлов доминирует, выделяют в самостоятельную форму: ТБ внутригрудных лимфоузлов (туберкулезный бронхаденит)
Гематогенное прогрессирование
Возникает в связи с попаданием МБТ в кровь из первичного аффекта или лимфатических узлов, находящихся в состоянии казеозного некроза.
Может происходить в двух формах:
раннее крупноочаговое,
позднее милиарное.
Гематогенное прогрессирование
При раннем крупноочаговом прогрессировании при наличии незажившего ПТК в легких и многих других органах образуется большое количество очагов казеозного некроза размером до крупной горошины.
Генерализация может быть ограниченной – появляются очаги-отсевы в отдельных органах (верхушки легких –
очаги Симона).
Гематогенное прогрессирование
Поздняя
милиарная
гематогенная
генерализация
характеризуется наличием небольшого и почти зажившего ПТК.
Она может быть общей (все органы) или ограничивается только легкими.
При этом в легких отмечается густое с двух сторон расположение бугорков, особенно в верхних отделах.
Продуктивный милиарный ТБ – продуктивные бугорки, расположенные то интерстициально, то с большим или меньшим вовлечением легочных альвеол.
Гематогенные очаги-отсевы спустя годы могут
давать начало развитию туберкулезного процесса.