Файл: Доцент кафедры морфологии и общей патологии канд мед наук Ф. Ф. Хузин.pdf
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 11.01.2024
Просмотров: 70
Скачиваний: 2
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Милиарный ТБ легких
Рост первичного аффекта
При этой форме прогрессирования зона перифокального серозного воспаления вокруг первичного очага подвергается некрозу, который распространяется на окружающие ткани.
Рост легочного аффекта характеризуется бронхогенным распространением инфекции, развитием первичной казеозной пневмонии (в т.ч. лобарной), вплоть до образования острых тонкостенных каверн (первичная
легочная каверна).
При развитии лобарной казеозной пневмонии может быстро наступить смерть больного, поэтому такое состояние называют «скоротечная легочная чахотка».
При формировании первичных одной или нескольких каверн заболевание принимает хроническое течение
(
первичная легочная чахотка).
Смешанное прогрессирование
Комбинация двух или трех вариантов прогрессирования.
Наблюдается у ослабленных больных.
Хроническое течение первичного ТБ
Переход первичного
ТБ в хроническую форму характеризуется длительным волнообразным течением с поражением лимфоузлов и наличием параспецифических изменений.
Параспецифические (неспецифические) реакции – есть проявление тканевых реакций иммунитета в организме.
Параспецифические реакции
1)
Диффузная макрокрофагальная инфильтрация, наблюдаемая в капсулах и интерстиции многих внутренних органов.
Считается, что данный тип тканевой реакции является выражением иммунологических сдвигов и свидетельствует о высокой реактивной готовности организма и в то же время о неустойчивости клеточного иммунитета.
2)
Узелковая макрофагальная реакция.
Преимущественная локализация процесса – миокард – формируются макрофагально-лимфоидные гранулемы, напоминающие ревматические.
Параспецифические реакции
3)
Неспецифические васкулиты – периваскулярные клеточные инфильтраты, преимущественно лимфоидного и плазмоцитарного типа (сердце, клетчатка, средостение).
4)
Фибриноидный некроз – может встречаться на отдалении от очагов ТБ.
1 и 2 типы реакций являются проявлением ГЗТ, 3 – смешанная, 4 – ГНТ.
Параспецифические реакции
Параспецифические реакции являются морфологическим эквивалентом клинического представления о «масках».
А.И. Струков выделил 4 основные группы «масок» ТБ:
нейродистрофическую,
сердечно-сосудистую,
кроветворную,
полисерозитную.
Параспецифические «маски» обычно являются причиной нераспознанного
ТБ; такие больные получают иммуносупрессивную терапию, которая приводит к эндогенной реактивации латентно протекающего ТБ.
Типичным примером «масок» является поражение суставов, известное под названием «ревматизм Понсе».
Гематогенный туберкулез
Является послепервичным.
Он возникает у людей, выздоровевших от первичного ТБ,
но сохранивших повышенную чувствительность к
туберкулину.
Развивается из очагов отсевов, занесенных в тот или иной орган гематогенным путем в периоде первичной инфекции.
Обострение происходит под влиянием каких-либо неблагоприятных факторов
(снижение иммунитета, голодание) при наличии повышенной реактивности.
Преобладает продуктивная тканевая реакция
(гранулема).
Выражена наклонность к гематогенной генерализации, что ведет к поражению различных органов и тканей.
Острейший туберкулезный сепсис
Начинается остро, с высокой температуры тела, диспепсических расстройств, протекает бурно, порой молниеносно и в течение 10 – 20 дней заканчивается смертью больного.
При этом во всех органах обнаруживаются мелкие очаги казеозного некроза с большим количеством МБТ в них и со слабым участием сосудов и элементов мезенхимы
(некротический ТБ, форма Ландузи – тифобациллез).
Острый общий милиарный ТБ
Характеризуется высыпанием в легких и других органах множественных просовидных (диаметром 1 – 2 мм) бугорков, обычно симметрично расположенных.
Микроскопически бугорки имеют строение продуктивных или продуктивно-некротических.
В продуктивных гранулемах чаще находятся МБТ с ослабленной вирулентностью и измененные МБТ
(преимущественно L-формы).
Нередко эта форма заканчивается менингитом.
Острый общий крупноочаговый ТБ
Характеризуется образованием в разных органах крупных
(диаметром до 1 см) туберкулезных очагов.
Гематогенный ТБ с преимущественным поражением легких
Характеризуется поражением легких, в то время как в других органах бугорки единичны либо отсутствуют.
Острый милиарный ТБ легких
Характеризуется симметричным высыпанием просовидных бугорков, которые всегда более густо располагаются в верхних долях, чем в нижних.
Микроскопически бугорки имеют однотипное строение, связанное с различной реактивностью организма: преимущественно продуктивные, продуктивно- некротические, экссудативно-некротические.
Не исключена возможность выявления в одном и том же наблюдении всех вариантов бугорков от продуктивных до альтеративных с развитием казеозной пневмонии и острых каверн.
В легких развиваются острые микроциркуляторные нарушения, дистрофические изменения и острая эмфизема, возможно формирование «очковых» каверн.
Хронический милиарный ТБ легких
Похож на предыдущую форму.
Однако при хроническом течении возможно рубцевание бугорков, развитие эмфиземы, в результате чего растет нагрузка на сердце.
Происходит гипертрофия миокарда правого желудочка – формируется легочное сердце.
Хронический крупноочаговый ТБ легких
(син.: гематогенно-диссеминированный ТБ) – это 2-х- сторонняя очаговая лимфо-гематогенная диссеминация с преимущественным поражением субкортикальных отделов легких.
Отличительными признаками данной формы
ТБ являются:
преимущественно кортико-плевральная локализация очагов,
двухсторонняя очаговая диссеминация с симметричностью расположения очагов,
продуктивная тканевая реакция,
«очковый» характер каверн,
развитие сетчатого и очагового пневмосклероза,
формирование легочного сердца.
Хронический крупноочаговый ТБ легких
В условиях снижения иммунитета диссеминированный ТБ может приобретать острое прогрессирующее течение с развитием фокусов казеозной пневмонии, часто, с распадом и формированием каверн в обоих легких.
Развивается гематогенная генерализация и отсевы в другие органы, которые при вялом прогрессировании имеют строение продуктивных туберкулезных бугорков, а при остром прогрессировании – с наличием в бугорках обширных фокусов казеозного некроза.
Гематогенный ТБ с преимущественными внелегочными (органными) проявлениями
Поражаются все органы и системы организма, кроме волос и ногтей.
Различают:
очаговый ТБ,
деструктивный (кавернозный, язвенный) ТБ.
Гематогенный ТБ с преимущественными внелегочными (органными) проявлениями
ТБ почек:
Обычно односторонний.
Чаще проявляется у молодых людей в период полового созревания, а также в пожилом возрасте.
Ранние очаги возникают в корковом слое, при прогрессировании они появляются в сосочках пирамид.
Вне каверн интерстиций почечной ткани инфильтрирован лимфоцитами, гистиоцитами с примесью эпителиоидных клеток
(хронический интерстициальный нефрит).
Закрытие просвета мочеточника казеозными массами приводит к развитию пионефроза.
Гематогенный ТБ с преимущественными внелегочными (органными) проявлениями
ТБ мозговых оболочек и центральной нервной системы:
Выделяют 3 основные формы менингита: базилярный, менингоэнцефалит, спинальный.
Солитарные туберкулезные очаги в различных отделах головного мозга обозначаются как туберкулемы.
Тяжелое осложнение менингита – гидроцефалия – сопровождается снижением интеллекта, нарушениями развития, зрения, слуха, двигательными расстройствами и др.
Гематогенный ТБ с преимущественными внелегочными (органными) проявлениями
ТБ костей и суставов:
Наиболее частые локализации процесса – тела позвонков
(туберкулезный спондилит), эпифизы костей, образующих коленный и тазобедренный суставы, с развитием гонита и коксита.
Характерной чертой топографии является поражение двух позвонков.
Чаще других поражаются 3 – 4 – 5 поясничные, 9 – 12 грудные позвонки.
Гематогенный ТБ с преимущественными внелегочными (органными) проявлениями
ТБ мужских половых органов:
Могут поражаться: предстательная железа, семенные пузырьки, придатки яичка, семявыносящий проток.
Поражение развивается как гематогенным, так и контактным и интраканаликулярным путями.
Гематогенный ТБ с преимущественными внелегочными (органными) проявлениями
ТБ женских половых органов:
Связан чаще всего с поражением маточных труб
(милиарный, очаговый ТБ, эндо- и мезоэндометрит).
Реже в туберкулезное воспаление вовлекаются яичники, шейка матки, влагалище, вульва.
Гематогенный ТБ с преимущественными внелегочными (органными) проявлениями
ТБ кожи и подкожной клетчатки:
При первичном ТБ нередко наблюдается казеозно- очаговый ТБ кожи (скрофулодерма), а также диссеминированный
(папулонекротический
ТБ, уплотненная эритема, лихеноидный ТБ кожи – «лишай
золотушный»).
Ко вторичному ТБ кожи относят туберкулезную
волчанку, бородавчатый и милиарно-язвенный ТБ.
Вторичный туберкулез
Развивается в организме взрослого человека, перенесшего ранее первичную инфекцию, которая обеспечила ему относительный иммунитет, но не оградила от возможности повторного заболевания
(
реинфекционный туберкулез).
Существуют две теории происхождения вторичного ТБ:
экзогенного происхождения, т. е. нового заражения,
эндогенного происхождения
(возникновение
ТБ связывают с активацией инфекции в очагах-отсевах, например, очагах Симона).
Особенности вторичного ТБ
Избирательно легочная локализация процесса.
Контактное и интраканаликулярное (бронхи, ЖКТ) распространение.
Происходит последовательная смена клинико- морфологических форм.
Формы являются одновременно фазами развития туберкулезного процесса в легких (каждая представляет собой дальнейшее развитие предшествующей ей формы).
Исход любой формы: заживление или прогрессирование.
Острый очаговый ТБ
Морфологическим проявлением является очаг-реинфект
Абрикосова:
локализуется в I и/или II сегменте (чаще справа),
менее 3 см,
возраст больных – 20 лет и старше.
Начинается с поражения внутридолькового бронха
(специфический эндо- , мезо- , панбронхит).
Затем развивается ацинозная или лобулярная казеозная бронхопневмония. Вокруг очагов быстро формируется вал эпителиоидных клеток с примесью лимфоидных и гигантских клеток Пирогова-Лангханса.
При заживлении (при лечении или спонтанно) происходит инкапсуляция и петрификация очагов – формируются
очаги Ашофф-Пуля.
Острый очаговый ТБ
Если острый очаговый ТБ возникает у молодого человека, его необходимо дифференцировать с первичным аффектом, так как первичный ТБ в настоящее время встречается не только в детском возрасте.
Морфологические отличия первичного аффекта от очага Абрикосова
Название очага
Локализация
Регионарные лимфо- узлы
Характер зажив- ления очагов
Первичный аффект
В III (чаще), VIII, IX и X сегментах (чаще справа), под плеврой, размерами от аль- веолита до сегмента
Казеозный лим- фаденит
Петрификация и оссификация
Очаг Абрикосова
В I или II сегментах в глубине паренхимы
Не сопровождается казеозным лимфаде- нитом
Петрификация, костная ткань не образуется
Фиброзно-очаговый ТБ
Характеризуется повторным вспыхиванием туберкулезного процесса после заживления очагов
Абрикосова.
При этом сформированные очаги различной давности, окруженные хорошо выраженной капсулой, окружаются очагами казеозной пневмонии.
Затем эти очаги подвергаются инкапсуляции и частично петрифицируются (очаги Ашоффа-Пуля).
Фиброзно-очаговый ТБ
Инфильтративный ТБ
Возникает при прогрессировании острого очагового или обострении фиброзно-очагового.
Морфологически представлен
очагом
Ассманна-
Редекера:
формирование широкой зоны перифокального экссудативного воспаления (инфильтрат) в окружности центрально расположенного небольшого (до 1 см) очага творожистого некроза.
Процесс выходит за пределы дольки и сегмента (2 – 5 см).
Чаще развивается при прогрессировании очагового ТБ, а также при экзацербации зажившего латентно протекающего очагового процесса.
Казеозная пневмония
Туберкулезная пневмония с преобладанием экссудативно-альтеративного и альтеративного типов тканевой реакции.
Характерно острое прогрессирующее течение.
Высокая скорость распространения процесса.
Ранний распад с формированием пневмониогенных каверн.
Больные казеозной пневмонией эпидемиологически
опасны,
так
как
являются
массивными
бактериовыделителями полирезистентных МБТ и
неспецифической микробной флоры.