Файл: Доцент кафедры морфологии и общей патологии канд мед наук Ф. Ф. Хузин.pdf
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 11.01.2024
Просмотров: 69
Скачиваний: 2
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Казеозная пневмония
Туберкулема
Инфекционно-аллергический патогенез.
Округлый, инкапсулированный очаг казеозного некроза около 1 см в диаметре, чаще расположенный в I – II сегментах.
Рентгенологически симулирует периферический рак
легкого.
Заживление туберкуломы происходит путем уплотнения казеозных масс и уменьшения размеров образования, прорастания очага тяжами соединительной ткани со стороны капсулы с полным замещением творожистых масс.
Туберкулема
Острый кавернозный ТБ
Наличие изолированной сформированной каверны с тонкими стенками.
Внутренний слой – казеозно-некротический, наружный – грануляционный.
Чаще располагаются в I – III или VI сегментах кортикоплеврально.
При заживлении внутренняя стенка каверны очищается от казеозно-некротических масс и туберкулезное воспаление постепенно замещается соединительной тканью с формированием соединительнотканного рубца.
Плеврокортикальные каверны, как правило, заживают не рубцом, а кистоподобной полостью.
Фиброзно-кавернозный ТБ
Является результатом прогрессирования большинства форм ТБ первичного или вторичного периодов.
Летальность от ФК ТБ занимает первое место среди всех форм ТБ (69,4 %).
Протяженность процесса различна
– от моносегментарного до двухстороннего поликавернозного.
В легких происходит формирование одной или нескольких
каверн с широким фиброзным слоем на фоне распространенного очагового склероза и очагов-отсевов различного генеза.
Каверны по величине могут быть малыми (до 2 см в диаметре), средними (2 – 4 см), крупными (4 – 7 см), гигантскими (более 7 см).
Фиброзно-кавернозный ТБ
Стенка хронической каверны состоит из 3-х слоев:
казеозно-некротический,
грануляционный,
фиброзный.
Внутренняя поверхность каверн неровная, с желтоватыми наложениями, иногда с балками.
Могут встречаться беловато-серые образования размером до 2 – 4 мм, так называемые линзы Коха, представляющие собой скопления колоний МБТ ТБ.
Фиброзно-кавернозный ТБ
В перикавернозной зоне отмечается пестрая гамма разнотипных и различных по степени выраженности изменений:
пербронхиальный и периваскулярный склероз,
облитерация сосудов и бронхов,
бронхит, бронхоэктазы и ателектазы,
пневмосклероз и эмфизема,
прогрессирующие и заживающие очаги-отсевы.
Плевра в зонах локализации каверн имеет фиброзные спайки, гиалинизирована, блестящая, хрящевой плотности.
Осложнения: плеврит, пневмоторакс, амилоидоз, кахексия, легочное сердце, кровотечение, пневмония, менингит.
Фиброзно-кавернозный ТБ
Цирротический ТБ
Характеризуется разрастанием грубой соединительной ткани в легком и плевре.
Грубый деформирующий цирроз (легкое пронизано грубыми фиброзными тяжами) сочетается с бронхоэктазами, эмфиземой, кавернами без признаков прогрессирования и организованных казеозных очагов.
Плевра утолщена, хрящевой консистенции, покрывает легкое в виде "панциря", толщиной до 3 см и более, особенно в области верхушки легкого.
Цирротический ТБ
Причины смерти при ТБ
Легочно-сердечная недостаточность,
легочные кровотечения,
амилоидоз,
осложнения послеоперационного периода у больных с тяжелым кавернозным процессом,
гематогенная генерализация при снижении защитных сил организма,
туберкулезный менингит (у детей).
Патоморфоз туберкулеза
Патоморфоз
– изменение эпидемиологических, клинических и патологоанатомических особенностей заболевания в современных условиях.
Эпидемиологическая ситуация по ТБ в последние годы приобретает критический характер и оценивается как эпидемия.
С 1991 г. рост заболеваемости среди детей и подростков, учащение случаев тяжелых форм, аналогичных довакцинальному периоду с распадом, бактериовыделением и внелегочными локализациями.
Первичный ТБ развивается не только у детей, но и у взрослых.
Рост острых, деструктивных и распространенных форм.
Патоморфоз туберкулеза
Снижение эффективности терапии, рост лекарственной устойчивости (до 40 % больных).
Повышение патогенетической значимости экзогенной инфекции.
Преобладание среди тканевых реакций экссудативных и некротических, протекающих на фоне ГНТ.
Неполноценность репаративных процессов, как правило, на фоне вторичного иммунодефицита.
Рост эпидемиологического значения групп риска в отношении заболевания ТБ (заключенные, люди без определенных занятий, алкоголики, дети, проживающие в очагах туберкулезной инфекции и т.д.).
Смещение летальности на более молодые возрастные группы (30 – 50 лет).
Сифилис
Возбудитель сифилиса – бледная трепонема.
Главная особенность микроба – слабая устойчивость вне организма человека.
Источник инфекции: больной человек.
Возбудитель содержится в:
слюне,
моче,
крови,
сперме,
грудном молоке.
Сифилис
Пути заражения:
прямой контакт:
половой,
внеполовой (поцелуй, укус, обследование больного) ,
реже – непрямой контакт:
бытовой (общие с больным посуда, предметы гигиены; общественные заведения: туалеты, сауны и бани, кафе и рестораны).
Патогенез: инфицирование происходит только при наличии микротравм на коже и слизистых оболочках.
Классификация сифилиса
Выделяют 5 форм сифилиса:
Первичный сифилис
Вторичный сифилис
Третичный сифилис
Нейросифилис
Врожденный сифилис.
Первичный сифилис
Инкубационный период – около 3 недель.
Возникает первичный сифилитический комплекс (ПСК):
первичный аффект,
лимфангиит,
лимфаденит (сифилитический бубон).
ПСК: Первичный аффект
Локализация: место внедрения трепонемы.
Динамика процесса:
пятно – узел – уплотнение – некроз в центре – эрозия – язва.
В итоге происходит формирование твердого шанкра
(ulcus durum).
Твердый шанкр
Твердый шанкр является первичной сифиломой.
Морфология: безболезненная округлая язва диаметром до 2 см с приподнятыми плотными краями, гладким блестящим (лакированным) дном медно-красного цвета.
Выделяют 3 разновидности твердого шанкра:
твердый шанкр с серо-желтым налетом (цвет испорченного сала).
твердый шанкр в виде петехий темно-красного цвета.
гигантский твердый шанкр с локализацией на лобке и животе.
Твердый шанкр
Язвы малоболезненны и не склонны к распаду.
Чаще твердый шанкр бывает одиночным, реже множественным.
Выделяют типичные и атипичные локализации твердого шанкра.
Твердый шанкр
Типичные локализации – половые органы:
препуциальная складка, венечная борозда, головка полового члена, мошонка, лобок, уретра у мужчин.
малые и большие половые губы, клитор, бедра, шейка матки, влагалище у женщин.
Атипичные локализации – внеполовые:
губы, полость рта (язык, десна, миндалины, небо, щеки), подбородок при орально-генитальных контактах,
перианальная область при анально-генитальных контактах,
молочные железы,
ладони и пальцы верхней конечности.
Твердый шанкр
Микроскопическая картина:
неспецифический воспалительный инфильтрат,
продуктивный васкулит,
скопления лимфоцитов, плазмоцитов, нейтрофилов по ходу сосудов и нервов,
обилие бледных спирохет.
Твердый шанкр
Исходы:
благоприятный: заживление с явлениями депигментации и фиброза.
неблагоприятный: вторичное инфицирование.
Проявления вторичного инфицирования:
отек крайней плоти и ущемление головки полового члена,
фузоспирохетоз и гангренозное воспаление,
отторжение головки полового члена, распространение гангренозного воспаления на живот, бедра и в глубокие слои кожи.
Твердый шанкр
В случае вторичного инфицирования твердый шанкр получает название ulcus durum gangrenosum – плотная гангренозная язва.
Это очень опасный вариант болезни, который часто приводит к гибели больного.
Способствующими обстоятельствами являются алкоголизм и авитаминозы.
В средние века во время эпидемии сифилиса многие больные погибали именно от этой формы сифилиса
(половая чума).
Твердый шанкр
Твердый шанкр
ПСК: лимфангиит
Это неспецифическое воспаление лимфатических сосудов между твердым шанкром и сифилитическим бубоном.
Обычно лимфангиит исчезает после заживления первичного аффекта (твердого шанкра).
ПСК: лимфаденит
Неспецифическое воспаление регионарных лимфатических узлов.
При половый локализации поражаются обычно паховые лимфатические узлы.
При внеполовой все зависит от локализации процесса.
Воспаленные лимфатические узлы увеличены в размерах и безболезненны.
Сифилитический бубон остается на очень долгое время.
Вторичный сифилис
Развивается через 1,5 – 2 месяца после первичного сифилиса.
Характеризуется общей генерализацией процесса, которое проявляется поражением кожи и слизистых оболочек.
На коже появляются очаги воспаления – вторичные сифилиды.
Вторичный сифилис
Болезнь имеет волнообразный характер.
Периоды затухания чередуются с новыми обострениями с появлением вторичных сифилидов на коже.
С каждым новым обострением количество сифилидов уменьшается.
Вторичный сифилис очень опасен для окружающих.
Вторичные сифилиды
Вторичные сифилиды представляют собой участки воспаления кожи, содержащие очень много трепонем.
Вторичные сифилиды могут локализоваться на любых участках кожи, в том числе на ладонных и подошвенных поверхностях.
Виды вторичных сифилидов:
розеола,
папула,
пустула.
Вторичные сифилиды
Розеола – это розовое пятно размерами 4х5 мм округлой формы, исчезает при надавливании. Появляется при первых приступах болезни. Располагаются в больших количествах на туловище, конечностях. Динамика обратного развития: розовое пятно – побледнение – исчезновение без последствий через 3 – 4 недели.
Папула – это красноватое пятно овальной формы размерами
5
х3 мм, которое не исчезает при надавливании; поверхность гладкая, в центре отмечается шелушение и болезненность. Чаще появляется при повторных высыпаниях.
Пустула – это гнойные пузырьки различной величины.
Злокачественный сифилид. Клиника соответствует сепсису в фазе септикопиемии.
Вторичные сифилиды на коже
Сифилитическая лейкодерма
Это остаточные явления вторичного сифилиса, когда на коже появляются и навсегда остаются как свидетельства болезни депигментированные участки.
Они могут локализоваться вокруг шеи («ожерелье
Венеры»), на лбу («корона Венеры») и на других частях тела.
«Ожерелье Венеры»
Вторичный сифилис
Вторичный сифилис продолжается 2 – 3 года, отличается контагиозностью, но при нем не поражаются внутренние органы.
При активизации иммунитета может наступить самоизлечение.
Но у 30 % больных при отсутствии соответствующего лечения болезнь переходит в следующий период.
Третичный сифилис
Развивается примерно через 5 лет от начала заражения.
Характеризуется следующими проявлениями:
малочисленностью сифилидов,
глубиной и тяжестью деструктивных процессов в местах сифилидов,
поражением внутренних органов и нервной системы,
неконтагиозностью,
специфическим гранулематозным характером воспаления.
Третичные сифилиды
Различают 4 вида третичных сифилидов:
бугорковый,
гуммозный,
гуммозный инфильтрат,
третичная розеола.
Третичные сифилиды
Бугорковый сифилид имеет вид узлов величиной с горошину, локализуются на коже, располагаются одиночно и группами.
Гуммозный сифилид – это узел величиной с лесной орех, локализуется на лице, туловище, голени, в области суставов.
Динамика: плотный узел – распад – язва с клеевидным массами – слияние узлов – тяжелая деструкция органов (нос, глаза) – при заживлении формируется грубый рубец.
Гуммозный инфильтрат – это диффузное специфическое воспаление.
Третичная розеола – покраснения на коже причудливой формы в виде колец, гирлянд, дуг; остается на долгое время как косметический дефект.
Третичный сифилис
Патоморфологические изменения органов и систем при третичном сифилисе весьма разнообразны:
грубые рубцовые процессы на коже лица и голеней,
разрушения и деформация носа («седловидный нос»),
перфорация твердого неба,
рубцовые сужения глотки, пищевода,
фиброз, деформация, укорочение языка,
разрушение и деформация костей разных локализаций,
сифилитический мезаортит начальных отделов аорты,
сифилитическая аневризма и разрыв аорты,
сифилитический коронарит и инфаркт миокарда,