Файл: Биология как одна из теоретических основ медицины, ее задачи, объект и методы исследования. Разделы дисциплины биологии и их значение для деятельности врача.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 11.01.2024
Просмотров: 1117
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
появляются крупные бурые хлопья, выпадающие на дно, а жидкость светлеет, принимая грязно-бурый оттенок; она уже не держится на пере, не оставляет на бумаге четкой, равномерно окрашенной линии: чернила «состарились», разложились, утратили свои характерные свойства, перестали быть чернилами. Мельчайшие частицы краски, которых вы не замечали, пока чернила не начали портиться, соединились в более крупные частицы, которые уже не могут держаться во взвешенном состоянии и выпадают на дно в виде осадка, который, сколько ни встряхивай с оставшейся водой, уже никак не сделаешь снова чернилами. Этот процесс «старения» коллоидных взвесей очень сложен с физико-химической стороны. Еще, разумеется, бесконечно сложнее процесс старения живой коллоидной взвеси, каковой является клеточная плазма. Это старение плазмы возникает как следствие утраты клеткой способности разрушать ставшие мертвыми белковые мицеллы и заменять их новыми, биологически активными, как легко это делает молодая клетка, сохраняющая способность к биохимическому возрождению своих износившихся элементов».
В 1936 году В. Кун и в 1948 году В. В. Алпатов высказали мнение, что в основе старения клеток лежит накопление в них балластных веществ, неблагоприятных для метаболизма-- «пигментов старости», липофусцинов. По их данном -- оптических изомеров белков, по К. Пархону и С. Оэриу (1962) -- дисульфатных групп в белках, по В. М. Дильману (1968) -- холестерина, по Цваардемакеру -- радиоактивных веществ и их эманации и т. д.
Наряду с этим еще в 1887. году Бушар выдвинул положение, что «организм - это лаборатория ядов». Исследования Мопа, Калкинса, Гертвига, Вудрефф и других показали, что депрессия и вымирание простейших в их культурах обусловливается накоплением в среде их обитания продуктов жизнедеятельности этих организмов. По И. И. Мечникову (1903), Липшютцу, Каммереру и другим, то же происходит и во внутренней среде организма, среде обитания клеток многоклеточных организмов и в самих клетках. Каммерер указывал: «Продукты обратного метаморфоза непрерывно вырабатываются в каждой клетке как необходимые промежуточные или конечные элементы самого процесса жизни, но скорость их удаления вследствие особенностей многоклеточного организма меньше скорости их образования, а потому условия жизни в клеточных совокупностях никогда не являются оптимальными».
Большое значение в настоящее время придается снижению при старении мощности системы антиоксидантов -- «перехватчиков» свободных радикалов, повреждающих макромолекулы клеток. Уменьшение активности системы макросомального окисления делает организм более уязвимым к действию токсических веществ, образующихся в организме и действующих извне.
Одним словом, исходя из сказанного получается, что прав был немецкий биолог Липшютц, писавший, что «шлаки от дорогостоящего огня жизни мало-помалу заглушают жизнь. Организм сам себя готовит к смерти...».
Наряду с этим в последние годы все больший вес в понимании старения организма как целого, в предрасположении к недугам и болезням старости и смерти от них приобретает концепция, высказанная еще в 1959 году Л. Сциллардом о значении накопления со временем неблагоприятных соматических мутаций клеток.
Подсчитано, что организм человека состоит из 1014 клеток более чем 100 разновидностей. Из них около 1011 ежедневно возобновляются. Это поддерживает жизнь, но и таит определенную опасность. Она заключается в том, что приблизительно в 16 возобновляющихся клеток в процессе их деления (митоза) происходит «ошибка митоза», наступает изменение генетической информации (мутация), с угрозой развития нового, патологического ряда (клона) клеток, то есть происходит то, что В. Г. Галактионов (1972) называет «нарушением геностаза» -- постоянства наследственно (генетически) предопределенного состава клеток.
Этот «мутационный риск» является своеобразной расплатой за многоклеточность высших организмов. У человека он очень велик. Подсчитано, что в организме человека ежедневно возникает около 105 мутантных клеток. Естественно, что по мере лет этот «риск» возрастает. Он возрастает также по мере накопления с годами повреждающих воздействий среды: космического излучения, радиоактивной радиации, интоксикации и т. д. Правда, по-видимому, этот «риск» несколько уменьшается вследствие возрастного снижения способности к делению (митотической активности) клеток. По данным, например, моего сотрудника В. Г. Воробьева, митотическая активность «стволовых клеток» костного мозга, равная у молодых примерно 4--8 на 1000, снижается у стариков до 2 на 1000.
Известно, что «функция надзора» за сохранением постоянства внутренней среды организма -- генетического гомеостаза (геностаза) осуществляется защитной иммунокомпетентной системой организма -- этим «чистильщиком» мутантных клеток, то есть системой лимфоидно-плазматических клеток.
Материал, накопленный у нас в клинике, в частности Б. В. Хахиным, показывает, что с возрастом по мере старения в костном мозгу увеличивается количество лимфоидных и плазматических клеток. Это может быть расценено как в известной мере компенсаторное явление. Но, видимо, его недостаточно.
В итоге возрастного (инволютивного) нарушения взаимодействия «мутагенных» и «сдерживающих» факторов, по мере процесса старения (геронтогенеза) нарастает число генетических дефектов, о чем, в частности, имеется значительный материал в книге М. М. Виленчин «Молекулярные механизмы старения» (1970).
В том числе, как установлено В. Г. Воробьевым, возрастает число клеток с нарушенным содержанием и строением - хромосом: клеток с гипоплоидным содержанием хромосом с 6,7% у молодых до 14,8% у стариков; клеток с дефектами структуры хромосом -- с 3,9% у молодых до 16% у стариков.
И вот «исчерпанность» генетической программы, гистерезис цитоплазмы клеток (то есть укрупнение их коллоидов), накопление балластных веществ, аутоинтоксикация и накопление ошибок мутаций в итоге ведут к большему, угнетению и ограничению процесса самообновления структурирующих элементов клеток, их постарению и гибели.
Ф. Энгельс писал: «Жизнь есть способ существования белковых тел, и этот способ существования состоит в постоянном самообновлении химических составляющих частей этих тел». Прогрессирующее затухание этого процесса самообновления живого вещества, как это утверждал один из основателей отечественной геронтологии А. В. Нагорный, а теперь его ученики во главе с В. Н. Никитиным, и лежит в основе геронтогенеза.
Таким образом, говоря о клеточных, внутриклеточных и молекулярных основах старения, по-видимому, можно согласиться с М. Лэмбом (1980), что «...старение связано с накоплением так или иначе возникающих повреждений клеток и что на скорость этого накопления могут влиять как генетические факторы, так и факторы окружающей среды». Он дает очень интересную схему, выражающую события, которые приводят к старению и смерти (см. рис.1).
Изучение клеточной основы геронтогенеза благодаря прогрессу технических средств исследования в последние годы получило широкое распространение. При этом процесс, первоначально изучавшийся на уровне клетки, стал исследоваться на уровне ее структурирующих элементов, затем молекул и их составляющих. Все это, конечно, с одной стороны, способствует прогрессу знания, но, с другой стороны, такой уход от организма как целого к все более мелким его составляющим грозит тем, о чем полушутя сказал Б. Шоу: «Исследователь, который в поисках истины все более и более дробит изучаемое явление, рискует узнать все... ни о чем».
Поэтому закономерно, что наряду с развитием молекулярной геронтологии производились и производятся исследования роли интегрирующих (объединяющих) систем организма -- нервной и гормональной -- в процессе геронтогенеза.
Что касается исследований гормональной системы, то есть системы желез внутренней секреции, то работы и наблюдения Броун-Секара (1892), Э. Штейнаха (1920), С. Воронова (1921), Н. К. Кольцова (1923), М. М. Завадовского (1922) о роли половых желез в процессе старения и о возможности омоложения через воздействия на эти железы были продолжены затем в более широком плане о роли желез внутренней секреции при старении Н. А. Шерешевским (1957), В. Н. Никитинным (1956, 1965 и др.) и многими другими.
Что касается исследований нервной системы, то основополагающие работы были выполнены лаборатории И. П. Павлова, где было установлено, как пишет, например, одна из его ближайших учениц М. К. Петрова, что «экспериментальные данные говорят о том, что в процессе старения организма начальную и ведущую роль играет центральная нервная система, главным образом кора головного мозга и связанные с ней другие системы… Она есть ведущее звено».
Дальнейшая разработка вопроса о роли интегрирующей жизнедеятельность нейрогормональной системы в процессе геронтогенеза привела к заключению о значении в этом особенно глубинных структур мозга -- так называемой лимбико-ретикулярной формации, несущей функцию «висцерального мозга». Работами И. Н. Борисова (1966), В. М. Дильмана (1968), В. В. Фролькиса (1972), В. Г. Вогралика (1976), М. В. Вогралика (1979) и других было установлено, что основная структура висцерального мозга -- гипоталамус -- через связанную с ним центральную железу внутренней секреции -- гипофиз -- и периферические эндокринные железы, а также через вегетативную нервную систему, управляющую всей жизнедеятельностью организма и его адаптацией к внешней среде, имеет существенное значение в процессе старения. В 1982 году В. В. Безруков написал: «При старении в гипоталамусе, гипоталамогипофизарной системе происходят существенные морфологические, метаболические и функциональные изменения. Старение гипоталамуса и гипоталамогипофизарной области происходит неравномерно и гетерохронно. Это подтверждается неодинаковыми изменениями электрической активности и электровозбудимости ядер гипоталамуса, различным характером гормональных сдвигов и циркатных (околосуточных) ритмов эндокринных функций. Это выявляется как на этапе прямых, так и обратных связей. Нарастающее гипоталамическое разрегулирование -- один из важнейших механизмов уменьшения приспособительных возможностей стареющего организма, механизмов старения».
На основе этих данных формулируются новые теории старения. Одной из них является пропагандируемая Институтом геронтологии АМН СССР так называемая адаптационно-регуляторная теория В. В. Фролькиса (1969, 1970, 1975, 1982).
Клини́ческая смерть — обратимый этап умирания, переходный период между жизнью и биологической смертью. На данном этапе прекращается деятельность сердца и процесс дыхания, полностью исчезают все внешние признаки жизнедеятельности организма.
Биологи́ческая смерть представляет собой необратимое прекращение физиологических процессов в клетках и тканях. Со временем меняются возможности медицины по реанимации умерших пациентов.
В 1936 году В. Кун и в 1948 году В. В. Алпатов высказали мнение, что в основе старения клеток лежит накопление в них балластных веществ, неблагоприятных для метаболизма-- «пигментов старости», липофусцинов. По их данном -- оптических изомеров белков, по К. Пархону и С. Оэриу (1962) -- дисульфатных групп в белках, по В. М. Дильману (1968) -- холестерина, по Цваардемакеру -- радиоактивных веществ и их эманации и т. д.
Наряду с этим еще в 1887. году Бушар выдвинул положение, что «организм - это лаборатория ядов». Исследования Мопа, Калкинса, Гертвига, Вудрефф и других показали, что депрессия и вымирание простейших в их культурах обусловливается накоплением в среде их обитания продуктов жизнедеятельности этих организмов. По И. И. Мечникову (1903), Липшютцу, Каммереру и другим, то же происходит и во внутренней среде организма, среде обитания клеток многоклеточных организмов и в самих клетках. Каммерер указывал: «Продукты обратного метаморфоза непрерывно вырабатываются в каждой клетке как необходимые промежуточные или конечные элементы самого процесса жизни, но скорость их удаления вследствие особенностей многоклеточного организма меньше скорости их образования, а потому условия жизни в клеточных совокупностях никогда не являются оптимальными».
Большое значение в настоящее время придается снижению при старении мощности системы антиоксидантов -- «перехватчиков» свободных радикалов, повреждающих макромолекулы клеток. Уменьшение активности системы макросомального окисления делает организм более уязвимым к действию токсических веществ, образующихся в организме и действующих извне.
Одним словом, исходя из сказанного получается, что прав был немецкий биолог Липшютц, писавший, что «шлаки от дорогостоящего огня жизни мало-помалу заглушают жизнь. Организм сам себя готовит к смерти...».
Наряду с этим в последние годы все больший вес в понимании старения организма как целого, в предрасположении к недугам и болезням старости и смерти от них приобретает концепция, высказанная еще в 1959 году Л. Сциллардом о значении накопления со временем неблагоприятных соматических мутаций клеток.
Подсчитано, что организм человека состоит из 1014 клеток более чем 100 разновидностей. Из них около 1011 ежедневно возобновляются. Это поддерживает жизнь, но и таит определенную опасность. Она заключается в том, что приблизительно в 16 возобновляющихся клеток в процессе их деления (митоза) происходит «ошибка митоза», наступает изменение генетической информации (мутация), с угрозой развития нового, патологического ряда (клона) клеток, то есть происходит то, что В. Г. Галактионов (1972) называет «нарушением геностаза» -- постоянства наследственно (генетически) предопределенного состава клеток.
Этот «мутационный риск» является своеобразной расплатой за многоклеточность высших организмов. У человека он очень велик. Подсчитано, что в организме человека ежедневно возникает около 105 мутантных клеток. Естественно, что по мере лет этот «риск» возрастает. Он возрастает также по мере накопления с годами повреждающих воздействий среды: космического излучения, радиоактивной радиации, интоксикации и т. д. Правда, по-видимому, этот «риск» несколько уменьшается вследствие возрастного снижения способности к делению (митотической активности) клеток. По данным, например, моего сотрудника В. Г. Воробьева, митотическая активность «стволовых клеток» костного мозга, равная у молодых примерно 4--8 на 1000, снижается у стариков до 2 на 1000.
Известно, что «функция надзора» за сохранением постоянства внутренней среды организма -- генетического гомеостаза (геностаза) осуществляется защитной иммунокомпетентной системой организма -- этим «чистильщиком» мутантных клеток, то есть системой лимфоидно-плазматических клеток.
Материал, накопленный у нас в клинике, в частности Б. В. Хахиным, показывает, что с возрастом по мере старения в костном мозгу увеличивается количество лимфоидных и плазматических клеток. Это может быть расценено как в известной мере компенсаторное явление. Но, видимо, его недостаточно.
В итоге возрастного (инволютивного) нарушения взаимодействия «мутагенных» и «сдерживающих» факторов, по мере процесса старения (геронтогенеза) нарастает число генетических дефектов, о чем, в частности, имеется значительный материал в книге М. М. Виленчин «Молекулярные механизмы старения» (1970).
В том числе, как установлено В. Г. Воробьевым, возрастает число клеток с нарушенным содержанием и строением - хромосом: клеток с гипоплоидным содержанием хромосом с 6,7% у молодых до 14,8% у стариков; клеток с дефектами структуры хромосом -- с 3,9% у молодых до 16% у стариков.
И вот «исчерпанность» генетической программы, гистерезис цитоплазмы клеток (то есть укрупнение их коллоидов), накопление балластных веществ, аутоинтоксикация и накопление ошибок мутаций в итоге ведут к большему, угнетению и ограничению процесса самообновления структурирующих элементов клеток, их постарению и гибели.
Ф. Энгельс писал: «Жизнь есть способ существования белковых тел, и этот способ существования состоит в постоянном самообновлении химических составляющих частей этих тел». Прогрессирующее затухание этого процесса самообновления живого вещества, как это утверждал один из основателей отечественной геронтологии А. В. Нагорный, а теперь его ученики во главе с В. Н. Никитиным, и лежит в основе геронтогенеза.
Таким образом, говоря о клеточных, внутриклеточных и молекулярных основах старения, по-видимому, можно согласиться с М. Лэмбом (1980), что «...старение связано с накоплением так или иначе возникающих повреждений клеток и что на скорость этого накопления могут влиять как генетические факторы, так и факторы окружающей среды». Он дает очень интересную схему, выражающую события, которые приводят к старению и смерти (см. рис.1).
Изучение клеточной основы геронтогенеза благодаря прогрессу технических средств исследования в последние годы получило широкое распространение. При этом процесс, первоначально изучавшийся на уровне клетки, стал исследоваться на уровне ее структурирующих элементов, затем молекул и их составляющих. Все это, конечно, с одной стороны, способствует прогрессу знания, но, с другой стороны, такой уход от организма как целого к все более мелким его составляющим грозит тем, о чем полушутя сказал Б. Шоу: «Исследователь, который в поисках истины все более и более дробит изучаемое явление, рискует узнать все... ни о чем».
Поэтому закономерно, что наряду с развитием молекулярной геронтологии производились и производятся исследования роли интегрирующих (объединяющих) систем организма -- нервной и гормональной -- в процессе геронтогенеза.
Что касается исследований гормональной системы, то есть системы желез внутренней секреции, то работы и наблюдения Броун-Секара (1892), Э. Штейнаха (1920), С. Воронова (1921), Н. К. Кольцова (1923), М. М. Завадовского (1922) о роли половых желез в процессе старения и о возможности омоложения через воздействия на эти железы были продолжены затем в более широком плане о роли желез внутренней секреции при старении Н. А. Шерешевским (1957), В. Н. Никитинным (1956, 1965 и др.) и многими другими.
Что касается исследований нервной системы, то основополагающие работы были выполнены лаборатории И. П. Павлова, где было установлено, как пишет, например, одна из его ближайших учениц М. К. Петрова, что «экспериментальные данные говорят о том, что в процессе старения организма начальную и ведущую роль играет центральная нервная система, главным образом кора головного мозга и связанные с ней другие системы… Она есть ведущее звено».
Дальнейшая разработка вопроса о роли интегрирующей жизнедеятельность нейрогормональной системы в процессе геронтогенеза привела к заключению о значении в этом особенно глубинных структур мозга -- так называемой лимбико-ретикулярной формации, несущей функцию «висцерального мозга». Работами И. Н. Борисова (1966), В. М. Дильмана (1968), В. В. Фролькиса (1972), В. Г. Вогралика (1976), М. В. Вогралика (1979) и других было установлено, что основная структура висцерального мозга -- гипоталамус -- через связанную с ним центральную железу внутренней секреции -- гипофиз -- и периферические эндокринные железы, а также через вегетативную нервную систему, управляющую всей жизнедеятельностью организма и его адаптацией к внешней среде, имеет существенное значение в процессе старения. В 1982 году В. В. Безруков написал: «При старении в гипоталамусе, гипоталамогипофизарной системе происходят существенные морфологические, метаболические и функциональные изменения. Старение гипоталамуса и гипоталамогипофизарной области происходит неравномерно и гетерохронно. Это подтверждается неодинаковыми изменениями электрической активности и электровозбудимости ядер гипоталамуса, различным характером гормональных сдвигов и циркатных (околосуточных) ритмов эндокринных функций. Это выявляется как на этапе прямых, так и обратных связей. Нарастающее гипоталамическое разрегулирование -- один из важнейших механизмов уменьшения приспособительных возможностей стареющего организма, механизмов старения».
На основе этих данных формулируются новые теории старения. Одной из них является пропагандируемая Институтом геронтологии АМН СССР так называемая адаптационно-регуляторная теория В. В. Фролькиса (1969, 1970, 1975, 1982).
Клини́ческая смерть — обратимый этап умирания, переходный период между жизнью и биологической смертью. На данном этапе прекращается деятельность сердца и процесс дыхания, полностью исчезают все внешние признаки жизнедеятельности организма.
Биологи́ческая смерть представляет собой необратимое прекращение физиологических процессов в клетках и тканях. Со временем меняются возможности медицины по реанимации умерших пациентов.