Файл: 1. Центральная нервная система, в частности головной мозг, нуждается в постоянном и высокоэффективном кровообращении.pdf
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 11.01.2024
Просмотров: 54
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
расстройства бред Неврологический статус Нет нарушений. Редко гипокинезия, повышение тонуса по пластическому типу Нет нарушений. Лишь в финале нарушения походки и мочеиспускания
МРТ головного мозга Атрофия гиппокампа Атрофия гиппокампа ДИАГНОСТИКА БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА Диагностика базируется на характерных анамнестических, клинических и инструментальных данных. Прижизненный диагноз всегда носит вероятностный характер, достоверный диагноз может быть установлен только на основании патоморфологического исследования.
Анамнестически БА характеризуется незаметным началом больной и его родственники с трудом определяют время появления первых симптомов. Заболевание носит неуклонно прогрессирующий характер. Наибольший темп прогрессирования отмечают в стадиях лёгкой и умеренной деменции. На додементном этапе ив стадии тяжёлой деменции темп прогрессирования уменьшается, иногда симптомы носят почти стационарный характер. Длительные остановки прогрессирования считают нехарактерными для БА, их наличие не исключает заболевание, особенно улиц пожилого и старческого возраста. Основной диагностический признак болезни Альцгеймера — характерная клиническая картина деменции
нарушения памяти преимущественно на недавние события в сочетании с другими когнитивными расстройствами в отсутствие очаговой неврологической симптоматики. Диагностические критерии болезни Альцгеймера в соответствии с Международной классификацией болезней (го пересмотра нарушения памяти, проявляющиеся в снижении способности к запоминанию нового материала, а в более тяжёлых случаях в затруднении припоминания ранее усвоенной информации. Мнестические расстройства следует объективизировать с помощью нейропсихологических тестов. нарушение других когнитивных функций проявляется нарушением способности к суждениям, мышлению (планированию, организации) и переработке информации. Необходимое условие диагностики деменции — снижение когнитивных функций по сравнению с более высоким исходным мнестико- интеллектуальным уровнем. нарушение когнитивных функций на фоне сохранно госознания. нарушение эмоционального контроля, мотиваций или изменение социального поведения, по меньшей мере одно из следующих эмоциональная лабильность, раздражительность, апатия, асоциальное поведение. Для достоверной диагностики перечисленные признаки должны присутствовать по меньшей мере в течение 6 месяцев, при более коротком наблюдении диагноз может быть только предположительным. Дегенеративный процесс при БА начинается приблизительно залет до появления первых клинических симптомов
МРТ головного мозга Атрофия гиппокампа Атрофия гиппокампа ДИАГНОСТИКА БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА Диагностика базируется на характерных анамнестических, клинических и инструментальных данных. Прижизненный диагноз всегда носит вероятностный характер, достоверный диагноз может быть установлен только на основании патоморфологического исследования.
Анамнестически БА характеризуется незаметным началом больной и его родственники с трудом определяют время появления первых симптомов. Заболевание носит неуклонно прогрессирующий характер. Наибольший темп прогрессирования отмечают в стадиях лёгкой и умеренной деменции. На додементном этапе ив стадии тяжёлой деменции темп прогрессирования уменьшается, иногда симптомы носят почти стационарный характер. Длительные остановки прогрессирования считают нехарактерными для БА, их наличие не исключает заболевание, особенно улиц пожилого и старческого возраста. Основной диагностический признак болезни Альцгеймера — характерная клиническая картина деменции
нарушения памяти преимущественно на недавние события в сочетании с другими когнитивными расстройствами в отсутствие очаговой неврологической симптоматики. Диагностические критерии болезни Альцгеймера в соответствии с Международной классификацией болезней (го пересмотра нарушения памяти, проявляющиеся в снижении способности к запоминанию нового материала, а в более тяжёлых случаях в затруднении припоминания ранее усвоенной информации. Мнестические расстройства следует объективизировать с помощью нейропсихологических тестов. нарушение других когнитивных функций проявляется нарушением способности к суждениям, мышлению (планированию, организации) и переработке информации. Необходимое условие диагностики деменции — снижение когнитивных функций по сравнению с более высоким исходным мнестико- интеллектуальным уровнем. нарушение когнитивных функций на фоне сохранно госознания. нарушение эмоционального контроля, мотиваций или изменение социального поведения, по меньшей мере одно из следующих эмоциональная лабильность, раздражительность, апатия, асоциальное поведение. Для достоверной диагностики перечисленные признаки должны присутствовать по меньшей мере в течение 6 месяцев, при более коротком наблюдении диагноз может быть только предположительным. Дегенеративный процесс при БА начинается приблизительно залет до появления первых клинических симптомов
латентная или до- клиническая стадия, затем исподволь формируются нарушения памяти (так называемая доброкачественная старческая забывчивость. Данный этап характеризуется сохранной критикой к своему состоянию и относительной сохранностью других когнитивных функций (кроме памяти. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА БАБА следует дифференцировать от других заболеваний, сопровождающихся картиной прогрессирующей деменции. В первую очередь следует исключить потенциально обратимые виды деменции дисметаболическую энцефалопатию вследствие соматических и эндокринных заболеваний, дефицитарные состояния, интоксикации, нормотензивную гидроцефалию, опухоли головного мозга, нейроинфекции. Чаще всего проводят дифференциальную диагностику БА с сосудистой деменцией и другими нейродегенеративными заболеваниями. ЛЕЧЕНИЕ БА Направлено на остановку прогрессирования заболевания (нейропротективная терапия) и уменьшение выраженности уже имеющихся симптомов. Возможности нейропротективной терапии остаются на сегодняшний день весьма ограниченными
Нейропротективная терапия болезни Альцгеймера Фармакологическая мишень Терапевтический подход Метаболизм предшественника ами- лоидного белка Ингибиторы β- и γ-секретаз Активаторы α- секретазы Агрегация фрагментов α-β-42 в β- амилоид Ингибиторы амилоидогенеза
Нейротоксичность амилоида Активная и пассивная антиамило- идная вакцинация Образование нейрофибриллярных сплетений Ингибиторы фосфорилирования тау- протеина Для уменьшения выраженности основных симптомов БА успешно применяют препараты, оптимизирующие синаптическую передачу- ингибиторы ацетилхолинэстеразы и антиглутаматные препараты. Основанием для применения ацетилхолинергических препаратов послужили исследования, в которых была показана корреляционная связь между выраженностью ацетилхолинергической недостаточности и тяжестью когнитивных нарушений и других симптомов БА. Опыт применения ингибиторов ацетилхолинэстеразы в клинической практике подтвердил эффективность такого терапевтического подхода. На фоне ацетилхолинергической терапии уменьшается выраженность когнитивных и поведенческих нарушений, улучшается адаптация в повседневной жизни, сокращается нагрузка на ухаживающих лиц. Противопоказаниями к применению данных
Нейропротективная терапия болезни Альцгеймера Фармакологическая мишень Терапевтический подход Метаболизм предшественника ами- лоидного белка Ингибиторы β- и γ-секретаз Активаторы α- секретазы Агрегация фрагментов α-β-42 в β- амилоид Ингибиторы амилоидогенеза
Нейротоксичность амилоида Активная и пассивная антиамило- идная вакцинация Образование нейрофибриллярных сплетений Ингибиторы фосфорилирования тау- протеина Для уменьшения выраженности основных симптомов БА успешно применяют препараты, оптимизирующие синаптическую передачу- ингибиторы ацетилхолинэстеразы и антиглутаматные препараты. Основанием для применения ацетилхолинергических препаратов послужили исследования, в которых была показана корреляционная связь между выраженностью ацетилхолинергической недостаточности и тяжестью когнитивных нарушений и других симптомов БА. Опыт применения ингибиторов ацетилхолинэстеразы в клинической практике подтвердил эффективность такого терапевтического подхода. На фоне ацетилхолинергической терапии уменьшается выраженность когнитивных и поведенческих нарушений, улучшается адаптация в повседневной жизни, сокращается нагрузка на ухаживающих лиц. Противопоказаниями к применению данных
препаратов считают синдром слабости синусового узла, брадикардию, тяжёлую бронхиальную астму, заболевания печени, почечную недостаточность, неконтролируемую эпилепсию. В настоящее время для лечения БА применяют четыре ингибитора ацетилхолинэстеразы, схема их назначения приведена в таблице Схема назначения ингибиторов ацетилхолинэстеразы при БА Препарат Начальная доза Насколько увеличивать Периодичность увеличения Максимальная доза
Донепезил мг сут в один приём
5 мг/сут
4 нед
10мг/сут в 2 приёма
Ривастигмин
3,0мг/сут в два приёма
3,0 мг/сут
4 нед
12,0мг/сут в 2 приёма
Галантамин мг сут в два приёма
8 мг/сут
4 нед
24мг/сут в 2 приёма
Ипидакрин мг сут в два приёма
20 мг/сут
2 нед
80мг/сут в 2 приёма Критерием эффективности ацетилхолинергической терапии считают улучшение или стабилизацию симптомов на протяжении 6 месяцев и 28 более. В случае ухудшения когнитивных функций, несмотря на проводимую терапию, следует заменить используемый препарат другим ингибитором ацетилхолинэстеразы. Влечении БА используют неконкурентный обратимый антагонист N -метил- аспартатрецепторов к глутамату – мемантин, его применение уменьшает повреждающее действие глутамата на ацетилхолинергические нейроны и, таким образом, способствует их большей выживаемости и улучшению состояния ацетилхолинергической системы. Противопоказание к назначению мемантина – неконтролируемая эпилепсия. Побочные эффекты в виде возбуждения, нарушений ночного сна крайне редки. Данный препарат назначают в начальной дозе 5 мг 2 раза вдень, далее суточную дозу увеличивают на 5 мг каждую неделю до терапевтической
(20 мг/сут в 2 прима. Ингибиторы ацетилхолинэстеразы и мемантин воздействуют на различные фармакологические мишени и не образуют лекарственного взаимодействия, поэтому их можно назначать одновременно. Наиболее целесообразна комбинированная терапия при недостаточной эффективности или истощении эффекта монотерапии. В последние годы в ряде исследований показана эффективность церебролизина в дозе
10 – 50 мл в/в капельно в течение 3 – 4 недель. С симптоматической целью при развитии депрессии или поведенческих расстройств применяются антидепрессанты и нейролептики.
Донепезил мг сут в один приём
5 мг/сут
4 нед
10мг/сут в 2 приёма
Ривастигмин
3,0мг/сут в два приёма
3,0 мг/сут
4 нед
12,0мг/сут в 2 приёма
Галантамин мг сут в два приёма
8 мг/сут
4 нед
24мг/сут в 2 приёма
Ипидакрин мг сут в два приёма
20 мг/сут
2 нед
80мг/сут в 2 приёма Критерием эффективности ацетилхолинергической терапии считают улучшение или стабилизацию симптомов на протяжении 6 месяцев и 28 более. В случае ухудшения когнитивных функций, несмотря на проводимую терапию, следует заменить используемый препарат другим ингибитором ацетилхолинэстеразы. Влечении БА используют неконкурентный обратимый антагонист N -метил- аспартатрецепторов к глутамату – мемантин, его применение уменьшает повреждающее действие глутамата на ацетилхолинергические нейроны и, таким образом, способствует их большей выживаемости и улучшению состояния ацетилхолинергической системы. Противопоказание к назначению мемантина – неконтролируемая эпилепсия. Побочные эффекты в виде возбуждения, нарушений ночного сна крайне редки. Данный препарат назначают в начальной дозе 5 мг 2 раза вдень, далее суточную дозу увеличивают на 5 мг каждую неделю до терапевтической
(20 мг/сут в 2 прима. Ингибиторы ацетилхолинэстеразы и мемантин воздействуют на различные фармакологические мишени и не образуют лекарственного взаимодействия, поэтому их можно назначать одновременно. Наиболее целесообразна комбинированная терапия при недостаточной эффективности или истощении эффекта монотерапии. В последние годы в ряде исследований показана эффективность церебролизина в дозе
10 – 50 мл в/в капельно в течение 3 – 4 недель. С симптоматической целью при развитии депрессии или поведенческих расстройств применяются антидепрессанты и нейролептики.