Файл: Билеты рубежного контроля Билет 1.docx

Скачать файл
Заказать решение

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 12.01.2024

Просмотров: 146

Скачиваний: 1

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Билеты рубежного контроляБилет №1

  1. Определение анемии, современная классификация+

  2. Этиология, морфология хронических лейкозов
Для хронических лейкозов характерна пролиферация дифференцированных лейкозных клеток. Это цитарные лейкозы с относительно доброкачественным течением.Стадии 3Бластный криз

  1. Интерпретация микропрепарата «Атрофический гастрит»
Слизистая оболочка истончена, наблюлается уменьшение желез, на месте желез видны поля разрастания соед ткани. Гистио-лимфоцитарная инфильтрация стенки желудка. Кишечная метаплазия.Билет №2

  1. Этиология, осложнения и исходы постгеморрагических анемий
Этиология: О.Постгеморрагическая анемия возникает вследствие массивных кровотечения из сосудов желудка при ЯБ, язвы тонкой кишки при брюшном тифе, разрыв маточной трубы (внематочноя беременность), разъедание ветви легочной артерии при туберкулезе.Х. постгеморрагичсекая анемия – медленная, но длительная кровопотеря: распадающиеся опухоли ЖКТ, кровоточащая язва желудка, геморроидальные вены кишечника, из полости матки, геморрагический синдром, гемофилияОсложнения: При хрон кровопотере развивается гипоксия тканей и органов, далее развивается жировая дистрофия миокарда. Печени и почек, дистрофические изменения в клетках головного мозга. Исходы: при острой кровопотере (при разрыве дуги аорты) более 1 л наступает смерть из-за резкого падения АД и дефицита наполнения полостей сердца -----анемизация органов мало заметна при вскрытии. При х. кровопотере развивается железодефицитная анемия вследствие потери железа. Причиной смерти будет являться гипоксия головного мозга и постгеморрагический шок.

  1. Макро- и микроскопическая характеристики лимфогранулематоза.
Макро: лу – увеличен, на разрезе имеет узловой х–р с белесоватыми серыми прожилками соед ткани, вторичные изменения: кровизлияния и некроз.Селезенка3-4 стадия: увеличена, плотная на темно красном фоне видны светло сероватого цвета участки опухолевого роста – порфировая селезенка.Печень 4 стадия: гепатомегалия, на поверности в толще паренхимы отдельные плотные белесоватые опухолевые образования, очаги отсева.
Микро: малые и большие клетки Ходжкина – крпные одноядернык клетки со слабоэзин цитоплазмой и крупным ядром, незначительное кол-во хроматина и крупное ядрышко.Клетки Рид-березовского-штенберга – крыпные двуядерные или многоядерные клеки с крупными ядрами содержащими ядрышками. Ядра симметричны.

  1. Интерпретация макропрепарата «Шоковое легкое»
Легкие увеличены в размереБилет №3

  1. Макро- и микроскопическая характеристики постгеморрагических анемий
Острая ПГА: Клетки ККМ плоских и эпифизов трубчатых костей усиленно пролиферируют, костный мозг становится сочным и ярким. ЖКМ трубчатых костей тоже становится красным, богатым клетками эритропоэтического и миелоидного рядов. Появляются очаги экстрамедуллярного кроветворения в селезенке, лимфатических узлах, тимусе, клетчатке ворот почек, слизистых и серозных оболочках, коже.Хроническая ПГА: Кожные покровы и внутренние органы бледные. ККМ плоских костей обычного вида, в трубчатых костях наблюдают регенерацию и превращение ЖКМ в ККМ. Нередко отмечают множественные очаги внекостномозгового кроветворения. Развивается гипоксия тканей, которая обусловливает развитие жировой дистрофии миокарда, печени, почек, дистрофических изменений в клетках головного мозга. Появляются множественные точечные кровоизлияния в серозных и слизистых оболочках, во внутренних органах.

  1. Определение лейкозов, современная классификация
Лейкоз – клональное злокачесвенное новообразование кроветворной системы с первичной локализацией в ККМ.Лейкозы делятся на острые и хронические.Острые миелодные лейкозы:М0 - недифференцированный ОМЛ;М1 - миелобластный лейкоз без созревания клеток;М2 - миелобластный лейкоз с неполным созреванием клеток;М3 - промиелоцитарный лейкоз;М4 - миеломоноцитарный лейкоз;М5 - монобластный лейкоз;М6 - эритролейкоз;М7 - мегакариобластный лейкоз.Острые лимфобластные лейкозы:

  • Микролимфобластный

  • С типичными лимфобластами

  • макролифобластный
Хронические лейкозы:

  1. Миелоцитарные

  • Хронический миелоидныйй лейкоз

  • Истинная полицитемия

  • Эритремия

  1. Лимфоцитарный 2 группы
1 – хронический лимфолейкоз и примыкающий к нему лимфоматоз кожи болезнь сезари2-парапротеинемический лейкоз

  1. Интерпретация макропрепарата «Селезенка при хроническом миелолейкозе»
Селезнека резко увеличена в размере , масса 6-8кг. Капсула белесовато-серая, иногла с фибринозными наложениями. На разрезе: темно-красного цвета , иногла наблюдаются ишемические инфаркты, вне зоны инфарктов ткань селезенки розовато-серая, сочная, со стертым рисунком строения, Стирание объясняется миелоидной метаплазией органа.Билет №4

  1. Этиология, морфология гемолитических анемий
Гемолитическая анемия – повышенное разрушение эритроцитов.Делят на наследственную(гемоглобинопатия, мембранопатия, энзимопатия) и приобретенную. В основе вне и внутрисосудистый гемолиз.Внутрисосудистые - попадание в организм гемолитических ядов (Соли тяжелых металлов, яды грибов и змей), при переливании несовместимых групп – пострансфузионные анемии, тяжелые ожоги – токсическая анемия, сепсис – инфекционные анемии. Делят на изоиммунные – ГБН и аутоиммунные при хрон лимфолейкозе, скв, вирусные инфекции, лечение некоторые лекарственными препаратами.Внесосудистые – Наследственный характер. распад эритроцитов происходит в селезенке, в меньшей степени в ККМ, печени и лу. Развивается спленомегалия – клинико-морфологический признак анемии. Развивается желтуха и гемосидероз. Характерна триада- анемия, спленомегалия, желтуха.Морфология: На разрушение эритроцитов ККМ реагирует гиперплазией, становится розово-красным, сочным (губчатые кости), красный – (трубчатые кости) В селезенке, лу, рыхлой соед ткани возникают очаги экстрамедуллярного кроветворения.

  1. Осложнения и исходы острых лейкозов
Осложнение: поражение жизненно важных органов, обширные кровотечение, некроз и изъявления тканей, анемия, понижение иммунной системы (пневмония, сепсис, некротическая ангина)Частые причины смерти:

  1. Кровотечение (гемморагический синдром)

  2. Полиорганная недостаточность

  3. Сеспис

  4. Язвенно некротические осложнения

  1. Интерпретация макропрепарата ««Порфировая» селезенка при лимфогранулематозе»

  • Название и размеры: селезенка, увеличена

  • Локализация пат. Очага: вся ткань селезенки

  • Форма и границы: очаги неправильной формы с четкими границами

  • Цвет, вид с поверхности: поверхность гладкая, красного цвета

  • Консистенция и вид на разрезе: плотная На разрезе красная, с бело-желтыми очагами некроза и склероза.

  • Этиология: лимфома Ходжкина

  • Морфогенез: Наблюдаются белые участки опухолевой ткани и склероза чередуются с желтыми очагами некроза и бурыми зонами гемосидероза. Селезенка приобретает пестрый вид

  • Исход, осложнения: острая асфиксия, механическая желтуха, кишечная непроходимиость, синдром сдавления верхней полой вены.

  • Причина смерти: сердечно-легочная недостаточность, печеночная недостаточность.

  • Заключение: ««Порфировая» селезенка при лимфогранулематозе»
Билет №5

  1. Макро- и микроскопическая характеристики гемолитических анемий

  2. Макро- и микроскопическая характеристики острых лейкозов
Острые лейкозы характеризуются замещением костного мозга бластными клетками и инфильтрация ими селезенки, печени, лимфоузлов, почек, мозговых оболочек.В паренхиматозный органах – белковая и жировая дистрофия. Размеры лимфоузлов, селезенки, печени незначительно увеличены, что связано с лейкозной инфильтрацией органов. Костный мозг – серо-красный или пиоидный (гноевидный). При лейкозной инфильтрации слизистой оболочки полости рта возникает некротическая ангина.

  1. Интерпретация микропрепарата «Печень при хроническом миелолейкозе»

  • Название: ткань печени

  • Окраска: ГЭ

  • Локализация:печень

  • Описание пат. Очага: границы печеночных долек нечетки вследствие диффузного распределения лейкимического инфильтрата. Клетки лейкемического инфильтрата располагаются в расширенных синусоидах, внутри долек, представляет собой различные степени дифференцировки миелоидного ряда.

  • Описание вокруг очага: гепатоциты в состояниии жировой дистрофии, иногда гемосидероз печени

  • Этиология: хронический миелолейкоз

  • Морфогенез: По ходу синусоидов определяется лейкозный инфильтрат представленный клетками миелоидного ряда (миелоциты). Гепатоциты в состоянии жировой и белковой дистрофии.

  • Исход, осложнение: в терминальной стадии развитие бластного криза, обширнве кровоизлияния во внуренние органы, особенно в головной мозг, анемия, инфаркты различных органов в рез-те закупорки сосудов внутренних органов, сепсис, пневмония

  • Причина смерти: анемия, геморрагический синдром, присоединение вторичной инфекции, пневмония

  • Заключение: Печень при хроническом миелолейкозе
Билет №6

  1. Этиология, морфология мегалобластных анемий
Этиология:

  • снижение/отсутствие секреции внутреннего фактора касла в связи с наследственной неполноценностью фундальных желез

  • аутоиммунные процессы: образование аутоантител

  • Воспаление слизистой оболочки: гастриты, энтериты

  • Глистные инвазии
Морфология: ЖКТ: атрофические изменения – гладкий язык, блестящий, покрыт красными пятнами. Микро: резкая атрофия эпителия и лимфоидных фолликулов, инфильтрация лимфоидными и плазматические клетками подэндотелиальной ткани -
гунтеровский глоссит.Слизистая оболочка желудка истончена, гладкая, нет складок. Микро: железы уменьшены, расположены на большом расстоянии друг от друга, эпителий атрофичен, сохранены главные клетки, далее происходит развитие склерозаКишеник: атрофические измененияПечень: увеличена, плотная, наблюдается гемосидерозПЖЖ: плотная, склерозировнаККМ: плоские кости: малиново красный, сочныйй, трубчатые: вид малинового желе. Преобладают незрелые формы эритропоэза: эритробласты, ососбенно мегалобласты, нормобласты.Селезенка: увеличена, дряблая, капсула морщинистая, ткань розово-красная с ржавым оттенком. Микро: атрофические фолликулы со зародышевыми центрами, красная пульпа- очаги экстрамедуллярного кроветворения, большое число сидерофагов.ЛУ: не увеличены. Мягкой консистенции с очагами экстрамедулярного кроветворения.Спинной мозг: фуникулярный миелоз –в задних и боковых столбах, выраженный распад миелина и осевых цилиндров

  1. Макро- и микроскопическая характеристики хронических лейкозов
Для хронических лейкозов характерна пролиферация дифференцированных лейкозных клеток. Это цитарные лейкозы с относительно доброкачественным течение. Среди хронических лейкозов по гистогенезу выделяют:

  1. хронические лейкозы миелоцитарного происхождения:

  • хронический миелоидный лейкоз,

  • эритремия,

  • хронический эритромиелоз.

  1. хронические лейкозы лимфоцитарного происхождения:

  • хронический лимфолейкоз,

  • парапротеинемические лейкозы (миеломная болезнь).

  1. хронические лейкозы моноцитарного происхождения.
Хронический миелоидный лейкоз. Этот лейкоз протекает в две стадии: моноклоновую (доброкачественная) и поликлоновую (злокачественная). Первая стадия, которая длится несколько лет, характеризуется увеличением нейтрофилов в крови (нейтрофильный лейкоцитоз) и появлением в крови созревающих клеток крови. Клетки костного мозга содержат филадельфийскую хромосому. Эта хромосома – маркер хронического миелоидного лейкоза.Вторая стадия, длится от 3 до 6 мес. происходить смена моноклоновости (один вид клеток) поликлоновостью (много видов клеток). В результате этого в крови появляются бластные формы клеток (миелобластны, эритробласты, недифференцированные клетки),

Смотрите также файлы