ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 12.01.2024
Просмотров: 52
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Билеты рубежного контроля
Билет №1
-
Определение анемии, современная классификация+ -
Этиология, морфология хронических лейкозов
Для хронических лейкозов характерна пролиферация дифференцированных лейкозных клеток. Это цитарные лейкозы с относительно доброкачественным течением.
Стадии 3
Бластный криз
-
Интерпретация микропрепарата «Атрофический гастрит»
Слизистая оболочка истончена, наблюлается уменьшение желез, на месте желез видны поля разрастания соед ткани. Гистио-лимфоцитарная инфильтрация стенки желудка. Кишечная метаплазия.
Билет №2
-
Этиология, осложнения и исходы постгеморрагических анемий
Этиология: О.Постгеморрагическая анемия возникает вследствие массивных кровотечения из сосудов желудка при ЯБ, язвы тонкой кишки при брюшном тифе, разрыв маточной трубы (внематочноя беременность), разъедание ветви легочной артерии при туберкулезе.
Х. постгеморрагичсекая анемия – медленная, но длительная кровопотеря: распадающиеся опухоли ЖКТ, кровоточащая язва желудка, геморроидальные вены кишечника, из полости матки, геморрагический синдром, гемофилия
Осложнения: При хрон кровопотере развивается гипоксия тканей и органов, далее развивается жировая дистрофия миокарда. Печени и почек, дистрофические изменения в клетках головного мозга.
Исходы: при острой кровопотере (при разрыве дуги аорты) более 1 л наступает смерть из-за резкого падения АД и дефицита наполнения полостей сердца -----анемизация органов мало заметна при вскрытии. При х. кровопотере развивается железодефицитная анемия вследствие потери железа. Причиной смерти будет являться гипоксия головного мозга и постгеморрагический шок.
-
Макро- и микроскопическая характеристики лимфогранулематоза.
Макро: лу – увеличен, на разрезе имеет узловой х–р с белесоватыми серыми прожилками соед ткани, вторичные изменения: кровизлияния и некроз.
Селезенка3-4 стадия: увеличена, плотная на темно красном фоне видны светло сероватого цвета участки опухолевого роста – порфировая селезенка.
Печень 4 стадия: гепатомегалия, на поверности в толще паренхимы отдельные плотные белесоватые опухолевые образования, очаги отсева.
Микро: малые и большие клетки Ходжкина – крпные одноядернык клетки со слабоэзин цитоплазмой и крупным ядром, незначительное кол-во хроматина и крупное ядрышко.
Клетки Рид-березовского-штенберга – крыпные двуядерные или многоядерные клеки с крупными ядрами содержащими ядрышками. Ядра симметричны.
-
Интерпретация макропрепарата «Шоковое легкое»
Легкие увеличены в размере
Билет №3
-
Макро- и микроскопическая характеристики постгеморрагических анемий
Острая ПГА: Клетки ККМ плоских и эпифизов трубчатых костей усиленно пролиферируют, костный мозг становится сочным и ярким. ЖКМ трубчатых костей тоже становится красным, богатым клетками эритропоэтического и миелоидного рядов. Появляются очаги экстрамедуллярного кроветворения в селезенке, лимфатических узлах, тимусе, клетчатке ворот почек, слизистых и серозных оболочках, коже.
Хроническая ПГА: Кожные покровы и внутренние органы бледные. ККМ плоских костей обычного вида, в трубчатых костях наблюдают регенерацию и превращение ЖКМ в ККМ. Нередко отмечают множественные очаги внекостномозгового кроветворения. Развивается гипоксия тканей, которая обусловливает развитие жировой дистрофии миокарда, печени, почек, дистрофических изменений в клетках головного мозга. Появляются множественные точечные кровоизлияния в серозных и слизистых оболочках, во внутренних органах.
-
Определение лейкозов, современная классификация
Лейкоз – клональное злокачесвенное новообразование кроветворной системы с первичной локализацией в ККМ.
Лейкозы делятся на острые и хронические.
Острые миелодные лейкозы:
М0 - недифференцированный ОМЛ;
М1 - миелобластный лейкоз без созревания клеток;
М2 - миелобластный лейкоз с неполным созреванием клеток;
М3 - промиелоцитарный лейкоз;
М4 - миеломоноцитарный лейкоз;
М5 - монобластный лейкоз;
М6 - эритролейкоз;
М7 - мегакариобластный лейкоз.
Острые лимфобластные лейкозы:
-
Микролимфобластный -
С типичными лимфобластами -
макролифобластный
Хронические лейкозы:
-
Миелоцитарные
-
Хронический миелоидныйй лейкоз -
Истинная полицитемия -
Эритремия
-
Лимфоцитарный 2 группы
1 – хронический лимфолейкоз и примыкающий к нему лимфоматоз кожи болезнь сезари
2-парапротеинемический лейкоз
-
Интерпретация макропрепарата «Селезенка при хроническом миелолейкозе»
Селезнека резко увеличена в размере , масса 6-8кг. Капсула белесовато-серая, иногла с фибринозными наложениями. На разрезе: темно-красного цвета , иногла наблюдаются ишемические инфаркты, вне зоны инфарктов ткань селезенки розовато-серая, сочная, со стертым рисунком строения, Стирание объясняется миелоидной метаплазией органа.
Билет №4
-
Этиология, морфология гемолитических анемий
Гемолитическая анемия – повышенное разрушение эритроцитов.
Делят на наследственную(гемоглобинопатия, мембранопатия, энзимопатия) и приобретенную.
В основе вне и внутрисосудистый гемолиз.
Внутрисосудистые - попадание в организм гемолитических ядов (Соли тяжелых металлов, яды грибов и змей), при переливании несовместимых групп – пострансфузионные анемии, тяжелые ожоги – токсическая анемия, сепсис – инфекционные анемии. Делят на изоиммунные – ГБН и аутоиммунные при хрон лимфолейкозе, скв, вирусные инфекции, лечение некоторые лекарственными препаратами.
Внесосудистые – Наследственный характер. распад эритроцитов происходит в селезенке, в меньшей степени в ККМ, печени и лу. Развивается спленомегалия – клинико-морфологический признак анемии. Развивается желтуха и гемосидероз. Характерна триада- анемия, спленомегалия, желтуха.
Морфология: На разрушение эритроцитов ККМ реагирует гиперплазией, становится розово-красным, сочным (губчатые кости), красный – (трубчатые кости) В селезенке, лу, рыхлой соед ткани возникают очаги экстрамедуллярного кроветворения.
-
Осложнения и исходы острых лейкозов
Осложнение: поражение жизненно важных органов, обширные кровотечение, некроз и изъявления тканей, анемия, понижение иммунной системы (пневмония, сепсис, некротическая ангина)
Частые причины смерти:
-
Кровотечение (гемморагический синдром) -
Полиорганная недостаточность -
Сеспис -
Язвенно некротические осложнения
-
Интерпретация макропрепарата ««Порфировая» селезенка при лимфогранулематозе»
-
Название и размеры: селезенка, увеличена -
Локализация пат. Очага: вся ткань селезенки -
Форма и границы: очаги неправильной формы с четкими границами -
Цвет, вид с поверхности: поверхность гладкая, красного цвета -
Консистенция и вид на разрезе: плотная На разрезе красная, с бело-желтыми очагами некроза и склероза. -
Этиология: лимфома Ходжкина -
Морфогенез: Наблюдаются белые участки опухолевой ткани и склероза чередуются с желтыми очагами некроза и бурыми зонами гемосидероза. Селезенка приобретает пестрый вид -
Исход, осложнения: острая асфиксия, механическая желтуха, кишечная непроходимиость, синдром сдавления верхней полой вены. -
Причина смерти: сердечно-легочная недостаточность, печеночная недостаточность. -
Заключение: ««Порфировая» селезенка при лимфогранулематозе»
Билет №5
-
Макро- и микроскопическая характеристики гемолитических анемий -
Макро- и микроскопическая характеристики острых лейкозов
Острые лейкозы характеризуются замещением костного мозга бластными клетками и инфильтрация ими селезенки, печени, лимфоузлов, почек, мозговых оболочек. В паренхиматозный органах – белковая и жировая дистрофия. Размеры лимфоузлов, селезенки, печени незначительно увеличены, что связано с лейкозной инфильтрацией органов. Костный мозг – серо-красный или пиоидный (гноевидный). При лейкозной инфильтрации слизистой оболочки полости рта возникает некротическая ангина.
-
Интерпретация микропрепарата «Печень при хроническом миелолейкозе»
-
Название: ткань печени -
Окраска: ГЭ -
Локализация:печень -
Описание пат. Очага: границы печеночных долек нечетки вследствие диффузного распределения лейкимического инфильтрата. Клетки лейкемического инфильтрата располагаются в расширенных синусоидах, внутри долек, представляет собой различные степени дифференцировки миелоидного ряда. -
Описание вокруг очага: гепатоциты в состояниии жировой дистрофии, иногда гемосидероз печени -
Этиология: хронический миелолейкоз -
Морфогенез: По ходу синусоидов определяется лейкозный инфильтрат представленный клетками миелоидного ряда (миелоциты). Гепатоциты в состоянии жировой и белковой дистрофии. -
Исход, осложнение: в терминальной стадии развитие бластного криза, обширнве кровоизлияния во внуренние органы, особенно в головной мозг, анемия, инфаркты различных органов в рез-те закупорки сосудов внутренних органов, сепсис, пневмония -
Причина смерти: анемия, геморрагический синдром, присоединение вторичной инфекции, пневмония -
Заключение: Печень при хроническом миелолейкозе
Билет №6
-
Этиология, морфология мегалобластных анемий
Этиология:
-
снижение/отсутствие секреции внутреннего фактора касла в связи с наследственной неполноценностью фундальных желез -
аутоиммунные процессы: образование аутоантител -
Воспаление слизистой оболочки: гастриты, энтериты -
Глистные инвазии
Морфология:
ЖКТ: атрофические изменения – гладкий язык, блестящий, покрыт красными пятнами. Микро: резкая атрофия эпителия и лимфоидных фолликулов, инфильтрация лимфоидными и плазматические клетками подэндотелиальной ткани -
гунтеровский глоссит.
Слизистая оболочка желудка истончена, гладкая, нет складок. Микро: железы уменьшены, расположены на большом расстоянии друг от друга, эпителий атрофичен, сохранены главные клетки, далее происходит развитие склероза
Кишеник: атрофические изменения
Печень: увеличена, плотная, наблюдается гемосидероз
ПЖЖ: плотная, склерозировна
ККМ: плоские кости: малиново красный, сочныйй, трубчатые: вид малинового желе. Преобладают незрелые формы эритропоэза: эритробласты, ососбенно мегалобласты, нормобласты.
Селезенка: увеличена, дряблая, капсула морщинистая, ткань розово-красная с ржавым оттенком. Микро: атрофические фолликулы со зародышевыми центрами, красная пульпа- очаги экстрамедуллярного кроветворения, большое число сидерофагов.
ЛУ: не увеличены. Мягкой консистенции с очагами экстрамедулярного кроветворения.
Спинной мозг: фуникулярный миелоз –в задних и боковых столбах, выраженный распад миелина и осевых цилиндров
-
Макро- и микроскопическая характеристики хронических лейкозов
Для хронических лейкозов характерна пролиферация дифференцированных лейкозных клеток. Это цитарные лейкозы с относительно доброкачественным течение. Среди хронических лейкозов по гистогенезу выделяют:
-
хронические лейкозы миелоцитарного происхождения:
-
хронический миелоидный лейкоз, -
эритремия, -
хронический эритромиелоз.
-
хронические лейкозы лимфоцитарного происхождения:
-
хронический лимфолейкоз, -
парапротеинемические лейкозы (миеломная болезнь).
-
хронические лейкозы моноцитарного происхождения.
Хронический миелоидный лейкоз. Этот лейкоз протекает в две стадии: моноклоновую (доброкачественная) и поликлоновую (злокачественная).
Первая стадия, которая длится несколько лет, характеризуется увеличением нейтрофилов в крови (нейтрофильный лейкоцитоз) и появлением в крови созревающих клеток крови. Клетки костного мозга содержат филадельфийскую хромосому. Эта хромосома – маркер хронического миелоидного лейкоза.
Вторая стадия, длится от 3 до 6 мес. происходить смена моноклоновости (один вид клеток) поликлоновостью (много видов клеток). В результате этого в крови появляются бластные формы клеток (миелобластны, эритробласты, недифференцированные клетки),