Добавлен: 14.02.2019
Просмотров: 788
Скачиваний: 6
- перстерил (10% р-р перекиси, 40% р-р надмуравьиной кислоты и 1% р-р серной кислоты) используют для различных видов дезинфекции. В 1% р-ре перстерила погибают все существующие в природе микроорганизмы и их споры;
- дезоксон-1 (10% р-р перекиси, 15% р-р уксусной кислоты + стабилизаторы) также используется для большинства видов дезинфекции.
Поверхностно-активные вещества (детергенты)
К этой группе относят четвертичные аммониевые соединения (ЧАС), производные гуанидина, соли аминов, йодофоры, мыла. К ним относят: декаметоксин и лекарственные средства на его основе: амосепт (0,5% спиртовой раствор для обеззараживания хирургических перчаток), декасан (антисептик широкого профиля).
2 Пищевые токсикозы грибковой природы
Микотоксикозы — заболевания, обусловленные попаданием в организм микотоксинов, которые образуются в процессе жизнедеятельности ряда микроскопических (плесневых) грибов.
Алиментарные микотоксикозы характеризуются поступлением микотоксинов с пищей.
Источники микотоксинов:
Чаще - растительные продукты. Поражение их грибками происходит в период созревания и уборки урожая при неблагоприятных метеорологических условиях и неправильном хранении. Сельскохозяйственные продукты и корма, пораженные грибками, изменяют свой внешний вид, что помогает установить их недоброкачественность. Такие продукты и корма могут стать причиной тяжелых заболеваний людей и животных вследствие накопления в них микотоксинов.
Могут они накапливаться и в продуктах животного происхождения. Микотоксины накапливаются в тканях и органах животных, у яйценесущих птиц — также в яйцах, из организма лактирующих животных микотоксины, метаболизируясь, выделяются с молоком. Такие продукты представляют наибольшую опасность для здоровья человека, т.к. микотоксины могут присутствовать в них без видимого роста плесени.
Микотоксины устойчивы к действию физических и химических факторов. Поэтому разрушение их в пищевых продуктах представляет трудную задачу. Общепринятые способы технологической и кулинарной обработки лишь частично уменьшают содержание микотоксинов в продукте. Высокая температура (свыше 200°), замораживание, высушивание, воздействие ионизирующего и ультрафиолетового излучения оказались также малоэффективными.
К настоящему времени выделено и идентифицировано более 100 микотоксинов. Многие из них являются высокотоксичными веществами, оказывающими канцерогенное, мутагенное, тератогенное, нейтропное и иное воздействие на организм человека. Наиболее опасными из микотоксикозов являются афлатоксикоз, фузариотоксикоз и эрготизм.
Афлатоксикоз - пищевое отравление, возникающее при употреблении пищевых продуктов, содержащих афлатоксины. Продуценты: плесневые грибы Aspergillus flavus и Aspergillus parasiticus.
В настоящее время к афлатоксинам относится 20 соединений. Наибольшую опасность в отношении заражения пищевых продуктов, представляют афлатоксин B1 и афлатоксин M1 (метаболит афлатоксина B1). Очень высокая токсичность. Афлатоксины термостабильны и практически не разрушаются при обычной технологической и кулинарной обработке.
Источниками являются: арахис и арахисовое масло; лесные орехи; миндаль; фисташки; грецкий орех; кокосовый орех; бразильский орех; специи, например, различные виды перца, мускатный орех; бобы кофе и какао; кукуруза; рис; пшеница; масличные семена - например, арахис, соя, подсолнечник, хлопок; продукты преобразования афлатоксина иногда обнаруживают в яйцах, молочных продуктах и мясе, когда животные питаются загрязненные зерна.
Оптимальные условия для роста аспергилл и токсинообразования: температура 27-30⁰ С, относительная влажность воздуха 97-98 %.
Загрязнение афлатоксинами может происходить при неблагоприятных условиях роста растений, неудовлетворительной сушке и увлажнении урожая при хранении. Наиболее распространены афлотоксикозы в тропических и субтропических странах, где климат способствует росту продуцентов афлатоксина.
Длительная транспортировка этих продуктов в трюмах кораблей при повышенной температуре и влажности увеличивает содержание АТ во много раз. Поступая в организм сельскохозяйственных животных с загрязненными кормами, афлатоксины типа В трансформируются в аналогичные соединения типа М, которые накапливаются во внутренней среде и выделяются с молоком.
Патогенез поражений: Афлатоксины в организме человека подвергаются внутриклеточному гидроксилированию монооксигеназной системой с образованием вторичных метаболитов (включая афлотоксин М1 и эпоксидные соединения). При недостаточности клеточной защиты, вторичные продукты способны повреждать белковые и нуклеиновые соединения, вызывая сенсибилизацию организма, нарушая функции мембран, повреждая наследственную информацию и инициируя канцерогенез.
Главным органом - мишенью афлатоксинов является печень. Афлатоксины обладают сильным гепатотоксическим и гепатоканцерогенным действием - они вызывают первичный рак печени. При попадании высокой дозы яда в организм смерть может наступить в течение нескольких суток из-за необратимых поражений печени.
Действие на организм:
- Оказывают сильное токсическое воздействие на печень, а высоких концентрациях могут привести а летальному исходув течение нескольких суток из-за острого поражения клеток печени;
- Вызывают печеночный некроз, при хронической интоксикации - цирроз и карциноме печени;
- Нарушают метаболизм витамина Д, тем самым снижая прочность костей;
- Снижают образования желчных солей:
- Ухудшают всасывание жиров и пигментов;
- Снижают метаболизм минералов, включая железо, фосфор и медь;
- Угнетают иммунную систему;
- Вызывают задержку роста и развития у детей;
Острое отравление афлатоксинами проявляется ярко выраженными симптомами уже в течение получаса после употребления заражённой пищи.
Основные из них: головная боль; вялость, слабость; боль в области печени; появление судорог; парезы; нарушение координации движений; снижение аппетита; нарушение ф-ций ЖКТ; геморрагии; отеки.
Регулярное попадание в организм продуктов жизнедеятельности плесневых грибков в незначительных дозах вызывает хронический афлатоксикоз, который с высокой долей вероятности приводит к развитию рака печени. Поэтому так важны меры предосторожности при выборе и хранении продуктов питания.
Отравление требует немедленной квалифицированной медицинской помощи, поскольку может привести к тяжёлым поражениям печени и нервной системы. Попадание яда в организм ребёнка способно привести к летальному исходу из-за высокой чувствительности детского организма к действию этого токсина.
Основные меры профилактики афлатоксикозов - правильное хранение зерна, предупреждение плесневения продуктов питания, систематический контроль продуктов и кормов на загрязнение афлатоксинами. Норма безопасной суточной дозой для человека с массой тела 60 кг считается не более 0,3 – 0,6 мкг афлатоксина.
Фузариотоксикозы вызываются токсинами плесневых грибов рода Fusarium, которые продуцируют токсины, относящиеся к классу трихотеценов.
Известно более 40 трихотеценовых микотоксинов (ТТМТ), из которых к основным загрязнителям пищевых продуктов и кормов животных относят Т-2 токсин, дезоксиниваленол (вомитоксин). Наиболее интенсивно ТТМТ накапливаются при повышенной влажности и пониженной температуре.
ТТМТ относятся к сильнодействующим токсинам, которые вызывают некроз кожи и слизистых, изменения состава крови (анемия, лейкемия и др.), кровоизлияния, повреждения иммунной системы, злокачественные новообразования, уродства плода и т. д.
Загрязнение пищевых продуктов и кормов трихотеценовыми микотоксинами вызывает давно известные пищевые микотоксикозы: алиментарно-токсическую алейкию и отравление «пьяным хлебом».
А. Алиментарно-токсическая алейкия или септическая ангина (споротрихиеллотоксикоз) - относится к числу тяжелых заболеваний, связанных с употреблением продуктов переработки перезимовавшего под снегом или поздней уборки зерна (пшеницы, ржи, гречихи и чаще всего проса: хлеб, лепешки, каши т. д.).
Продуцент: Fusarium sporotrichioides.
Образующийся в зерне токсин оказывает местное действие по типу ожога и общее, поражая костный мозг и аппарат, регулирующий кроветворение, что приводит к торможению выработки лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов и ослаблению общей сопротивляемости организма.
Имеет три стадии:
1) кроме симптомов общей интоксикации(слабость, недомогание, потливость), наблюдается острое поражение пищеварительного тракта — стоматит, глоссит, фарингит, гастроэнтерит;
2) стадия лейкопении — снижение количества лейкоцитов до 3000 и ниже, геморрагическая сыпь; 3) ангинозно-геморрагическая стадия — снижение лейкоцитов до 2000—1000 и ниже, некротическая ангина с гангренозным распадом миндалин, мягкого нёба, глоточного кольца, лихорадка септического типа, падение тромбоцитов до 80 000—50 000 и ниже, кровотечения из носа, глотки, пищевода, желудка и кишечника.
Наиболее, частые осложнения — пневмонии, флегмоны, обширные некрозы. Прогноз благоприятный при раннем лечении, сомнительный — при септических осложнениях. Летальность достигает 60-70 %.
При первых явлениях острой пищевой интоксикации необходимо промыть желудок и дать слабительное (сульфат магния 30 г). Дальнейшее лечение проводится в стационаре, где обеспечивается постепенный переход на полноценное витаминизированное питание, переливают кровь, назначают нуклеиновокислый натрий, препараты кальция, витамин К, фолиевую кислоту, витамин В12, для борьбы с инфекцией антибиотики, сульфаниламидные препараты, противогангренозную сыворотку.
Запрещение употребления перезимовавшего, увлажненного и заплесневелого зерна; исключение условий увлажнения и плесневения зерна при хранении; контроль за содержанием в зерне, мукомольно-крупяных и хлебобулочных изделиях трихотеценовых метаболитов, в частности Т-2 токсина и дезоксиниваленола.
Б. Отравление «пьяным хлебом» (фузариограминеаротоксикоз) - возникает в результате употребления выпеченных изделий из зерна, пораженного плесневым грибом Fusarium graminearum и накоплением ТТМТ.
Токсины гриба оказывают нейтропное действие. Похожее на состояние опьянения:
- возбуждение;
- эйфория (смех, пение и т. д.);
- нарушение координации движений (шаткая походка).
- в дальнейшем: депрессией и упадком сил, возникает чувство тяжести в конечностях.
При длительном использовании зараженного хлеба возможно развитие анемии и психических расстройств.
Строгое соблюдение температурно-влажностных условий хранения зерна, предупреждение его увлажнения и плесневения, контроль за содержанием в зерне, муке, крупе и хлебобулочных изделиях ТТМТ. Также есть еще отравление «красной плесенью», при употреблении продуктов из риса, пшеницы, ячменя, пораженными F. nivale (тошнота, рвота, диарея, гол. боли, судороги).
Эрготизм - заболевание, развивающееся в результате потребления продуктов из зерна, загрязненного склероциями спорыньи (Claviceps purpurea и Claviceps paspalum). Склероции гриба - темно-фиолетовые рожки на ржаных колосьях, иногда на ячмене и пшенице. Отравление возникает при употреблении зерна, муки и печеного хлеба, загрязненных склероциями спорыньи более 2 %.
Склероции содержат токсичные для человека и животных производные лизергиновой кислоты (эрготамин, эргозин, эргокристин и др.) и клавиновые алкалоиды (эргоклавин, сетоклавин, элимоклавин и др.).
Эрготоксины обладают нейротропным и галлюциногенным действием. Они также способны вызывать сокращение гладких мышц и сужение сосудов.
Различают три формы эрготизма: гангренозная — «антонов огонь» (которая сопровождается нарушением трофики тканей вследствие необратимого сужения капилляров преимущественно в конечностях и ушных раковинах), конвульсивная — «злые корчи», смешанная.
А. При конвульсивной форме эрготизма основными симптомами являются тонические судороги отдельных групп мышц (чаще сгибателей), парестезии, боли по ходу нервов. Возможны депрессивно-маниакальные состояния и эпилептические судороги. Длительность болезни — от 3 до 6 нед., иногда наблюдаются рецидивы.
Б. Гангренозная форма возникает при длительном приеме малых доз алкалоидов спорыньи. Через 10—20 дней на фоне общей интоксикации на периферических частях конечностей появляются некротические изменения, что сопровождается сильными непрекращающимися болями. Иногда по линии демаркации может наступить самопроизвольное отторжение омертвевшей части конечности — мутиляция.
Сопровождается повышением температуры, головокружением, галлюцинациями, сильными головными болями и болями в животе, рвотой, поносом, сильными судорогами, нередко возможен летальный исход. При невысоких дозах алкалоидов спорыньи признаки отравления проявляются нарушением зрения, постепенным притуплением слуха и нарушениями психики. Возможны частая рвота, понос, дерматоз, а также симптомы, которые напоминают неврологические нарушения при хорее.
При вскрытии людей, умерших от отравления спорыньей, отмечаются кровоизлияния и изменения в разных органах (легких, почках, матке). В кишечнике констатируются изменения тифозного характера, в глазах — помутнение хрусталика, в головном и спинном мозге — дегенеративные изменения.
Заключается в очистке продовольственного и семенного зерна от спорыньи. В соответствии с действующей нормативной документацией в муке и крупе должно содержаться не более 0,05 % примеси спорыньи.