ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 12.01.2024
Просмотров: 70
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ — состояние, характеризующееся стойким снижением или полным выпадением одной, нескольких или всех функций печени, что приводит к нарушению жизнедеятельности организма в целом, может привести к → печеночной энцефалопатии → коме.
Виды печеночной недостаточности
1. По масштабу повреждения:
– парциальная
– тотальная
2. По происхождению:
– печеночно-клеточная (печеночная) — результат первичного повреждения гепатоцитов и недостаточности их функций
– шунтовая (обходная) — в результате нарушения тока крови в печени и ее сбросом по портокавальным и каво-кавальным анастомозам в общий кровоток
– холестатическая(экскреторная) — нарушение желчеобразовательной и желчевыделительной функции печени
– смешанная
3. По скорости возникновения и развития:
– молниеносная (в течение нескольких часов);
– острая (в течение нескольких суток);
– хроническая (в течение нескольких недель, месяцев или лет)
4. По обратимости повреждения гепатоцитов:
– обратимая — при прекращении воздействия патогенного агента и устранении последствий этого воздействия;
– необратимая (прогрессирующая) — в результате продолжающегося влияния причинного фактора и/или неустранимости патогенных изменений, вызванных им.
Причины развития недостаточности печени
1. Печеночные — прямо повреждающие клетки печень: расстройства кровообращения, дистрофии, паразитарные поражения, гепатиты, циррозы, холестаз, опухоли, наследуемая патология печени.
2. Внепеченочные — вторично повреждающие печень: нарушения кровообращения, гипоксия, ХПН, эндокринопатии.
Проявления истинной печеночно-клеточной недостаточности
Синдром нарушенного питания— ухудшение аппетита, тошнота, боли в животе, неустойчивый стул, похудание, появление анемии.
Синдром лихорадки(до 38 °С и даже до 40 °С) с ядерным сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Этот синдром связан с некрозами гепатоцитов, поступлением токсических продуктов в кровь, бактериемией (возможно поступление микроорганизмов в кровь из кишечника);
Синдром желтухи
Синдром эндокринных расстройств.Отмечаются снижение либидо, атрофия яичек, бесплодие, гинекомастия, атрофия молочных желез
, матки, нарушение менструального цикла. Возможно развитие сахарного диабета и вторичного альдостеронизма;
Синдром нарушенной гемодинамики — накопление гистаминоподобных и других вазоактивных веществ, приводящее к вазодилатации (компенсаторное повышение сердечного выброса в сочетании с гипотензией). Снижение синтеза альбуминов и падение онкотического давления, а также развитие вторичного гиперальдостеронизма обусловливают отечно-асцитический синдром.
Специфический печеночный запах (fetor hepaticis)связан с выделением метилмеркаптана. Это вещество образуется из метионина, который накапливается в связи с нарушением в печени процессов деметилирования и может содержаться в выдыхаемом воздухе.
| |
«Печеночные знаки»— телеангиэктазии (сосудистые звездочки) и пальмарная эритема (симметричное покраснение ладоней, а иногда и подошв);
Синдром геморрагического диатеза — снижение синтеза факторов свертывания крови и частые кровотечения обусловливают возможность развития ДВС-синдрома.
Гепаторенальный синдром — почечная недостаточность
Печеночная энцефалопатия (гепатоцеребральный синдром) — нервно-психическое расстройства с нарушением интеллекта, сознания, рефлекторной деятельности и функций жизненно важных органов.
Печеночная кома— это терминальная стадия печеночной энцефалопатии, характеризующаяся утратой сознания, отсутствием рефлексов и нарушением основных функций органов.
Патогенез печеночной энцефалопатии и комы
1. Гипогликемия в результе нарушения гликогенеза и гликогенолиза.
2. Ацидоз — метаболический, на финальных стадиях дополнительно развивается респираторный и выделительный ацидоз.
3. Дисбаланс ионов в клетках, интерстициальной жидкости и в крови (в крови нарастает [K+], в клетках — [Na+], [Ca 2+], [H+]).
4. Интоксикация организма. При печеночной недостаточности наблюдается повышение концентрации аммиака не только в крови, но и в мозговой жидкости. Поступление катионов аммония через гематоэнцефалический барьер в нейроны головного мозга вызывает их энергетическое голодание (аммиак соединяется с α-кетоглутаровой кислотой с образованием глутамина, вследствие этого наблюдается отток α-кетоглутарата из ЦТК, что приводит к снижению синтеза АТФ) и как следствие к нарушению функции клеток ЦНС.
Кроме аммиака церебротоксическим действием обладают индол, скатол, жирные кислоты, производные пировиноградной и молочной кислот. Жирные кислоты взаимодействую с мембранами нервных клеток, тормозят передачу нервного возбуждения в ганглиях.
5. Нарушения гемоциркуляции как следствие сердечной недостаточности, нарушения тонуса артериол, развития феномена сладжа.
6. Полиорганная недостаточность. Ранее всего и наиболее выраженно нарушается функции сердца, дыхательного и кардиовазомоторного центров. Последнее приводит к смешанной гипоксии, прекращению сердечной деятельности, дыхания и смерти пациента.
7.Образование ложных нейротрансмиттеров (transmitto - передаю). октопамин, β-фенилэтиламин и др. приводит к вытеснению норадреналина и допамина и прерыванию передачи возбуждения в синапсах.
3. Усиленная ГАМКергическая передача — нарушается клиренс ГАМК в печени. ГАМК накапливается в ткани мозга, оказывая ингибирующий эффект на нейроны, нарушая их функцию, что приводит к развитию печеночной энцефалопатии.
Нарушение функций печени при печеночной недостаточности
Нарушение обезвреживающей и клиренсной функций печени — приводит к эндотоксемиикоторая проявляется лихорадкой, лейкоцитозом, гемолизом эритроцитов, почечной недостаточностью, что особенно выражено при печеночной коме.
Нарушение обмена веществ:
1. Углеводного обмена — гипергликемия и снижение толерантности к глюкозе. Уровень инсулина в плазме или в норме, или повышен, что связано с устойчивостью к нему. Устойчивость к инсулину объясняется абсолютным снижением способности печени метаболизировать глюкозу после нагрузки вследствие уменьшения массы функционирующих гепатоцитов. У больных циррозом печени снижение реакции на инсулин, возможно, связано с рецепторными и пострецепторными аномалиями в гепатоцитах.
При тяжелом остром гепатите, как правило, отмечается гипогликемия, а при циррозах печени это наступает в конечной стадии — при печеночной недостаточности, что объясняется снижением способности печени (из-за обширного поражения ее паренхимы) синтезировать гликоген и уменьшением выработки инсулиназы (фермента, разрушающего инсулин). Уменьшается роль углеводов как источника энергии и увеличивается роль жиров. Это сопровождается мобилизацией триацилглицеролов в качестве источника энергии.
2. Белкового и ферментного обменов: нарушаентся расщепления белков и синтез белков, дезаминирование, трансаминирование, декарбоксилирование аминокислот, образования мочевины, мочевой кислоты, аммиака, креатина, синтеза факторов свертывания и ингибиторов коагуляции и фибринолиза. Увеличение
остаточного азота и аммиака в крови обнаруживается при нарушении синтеза мочевины (показатель тяжелой печеночной недостаточности).
3. Липидного обмена:
– нарушением расщепления и всасывания жиров пищи в кишечнике
– нарушением синтеза и окисления триацилглицеролов, фосфолипидов, липопротеинов, холестерина
– увеличением образования кетоновых тел.
Повреждение гепатоцитов вызывает снижение содержания холестерина, его эфиров и приводит к уменьшению продукции желчных кислот.
При ряде заболеваний печени снижается и синтез липопротеинов, что ведет к накоплению триацилглицеридов с последующей инфильтрацией и жировой дистрофией печени. Причинами возникновения этого состояния, в частности, является недостаток в пище липотропных веществ (холина — составной части лецитина, метионина или участвующих в их синтезе витамина В12, фолиевой кислоты).
4. Обмена гормонов: нарушение синтеза и инактивации гормонов, транспортных белков, инактивации БАВ.
Поражение печени и нарушение инактивации таких гормонов, как инсулин, тироксин, кортикостероиды, андрогены, эстрогены ведет к изменению их содержания в крови и развитию соответствующей эндокринной патологии.
4. Обмена витаминов: уменьшением всасывания жирорастворимых витаминов (ретинола, эргокальциферола, токоферола и др.) в результате нарушения желчевыделительной функции печени; нарушением синтеза витаминов и образования активных форм (ретинола из каротина, активных форм витамина В6 и др.); нарушением депонирования витаминов (цианокобаламина, фолиевой, никотиновой кислот и др.) и их экскреции.
В результате нарушения обмена витаминов многие патологические процессы в печени могут сопровождаться гиповитаминозами.
Нарушения состава и физико-химических свойств крови при печеночной недостаточности: снижение альбумина, снижение факторов свертывания, снижение холестерина, повышение билирубина, повышение активности аминотрансфераз, накопление фенола, аммиака.
Печеночная кома — экстремальное состояние организма, возникающее как исход печеночной недостаточности и печеночной энцефалопатии, характеризующееся потерей сознания, отсутствием рефлексов и нарушением основных функций органов.
Клинико-лабораторные методы исследования
для диагностики недостаточности печени
Для оценки функционального состояния печени, используют комплекс лабораторных исследования, известных как печеночные пробы. Они отражают: целостность гепатоцитов , синтетическую, экскреторную и обезвреживающую функцию.
Индикаторы цитолитического синдрома (ЦС) — повреждение клеток печени в первую очередь цитоплазмы, но также и органоидов клетки с выраженным нарушением проницаемости мембран. ЦС относится к основным показателям активности патологического процесса в печени. Индикаторы ЦС представлены в основном рядом ферментов сыворотки крови:
1. Аспартатаминотрансфераза (AcAT).
2. Аланинаминотрансфераза (АлАТ).
3. Гаммаглутамилтранфераза (ГГТФ).
4. Глутаматдегидрогеназа (ГДГ).
5. Лактатдегидрогеназа (ЛДГ).
Начало формы
Начало формы
Конец формы