ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 12.01.2024
Просмотров: 516
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Тема «Патофизиология гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы»
1. К патологии центральных механизмов регуляции деятельности эндокринных желез относят:
1.инактивацию и нарушение метаболизма гомонов в периферических тканях
2.изменение гормональных рецепторов в клетках- мишенях
+3.нарушение обратной связи между эндокринной железой и гипоталамусом
4.нарушение связей между лимбической системой и гипоталамусом
5.избыток пермиссивных гормонов
2. В нейросереторных клетках гипоталамуса синтезируется:
1.СТГ
+2.вазопрессин
3.МСГ
4.ТТГ
5.ангиотензин
3. Продукция гипофизом АКТГ увеличена при:
+1.болезни Иценко – Кушинга
2.синдроме Иценко – Кушинга
3.опухоли коры надпочечников
4.опухоли мозгового вещества надпочечников
5.микседеме
4. Признак, характерный для острой тотальной надпочечниковой недостаточности:
1.повышение тонуса скелетной мускулатуры
+2.артериальная гипотензия
3.артериальная гипертензия
4.гипернатриемия
5.гипергликемия
5. В сетчатой зоне коры надпочечников синтезируются:
1.минералокортикоиды
2.катехоламины
+3.половые стероиды
4.глюкокортикоиды
5.вазопрессин и окситоцин
6. Нарушение синтеза и секреции гормонов при гипофункции эндокринной железы развиваются вследствие:
1.увеличения массы железистого эпителия (гиперплазия)
+2.недостаточности ферментов и кофакторов синтеза гормонов
3.активации ферментов синтеза гормонов
4.активации механизмов депонирования гормонов
5.избыточной утилизации гомонов клетками – мишенями
7. В передней доле гипофиза синтезируется:
1.ПТГ
+2.АКТГ
3.вазопрессин
4.окситоцин
5.трийодтиронин
8. Гиперпродукция СТГ повышает:
+1.мобилизацию жирных кислот из жировой ткани
2.синтез триглицеридов
3.катаболизм белка
4.уровень аминокислот в крови
5.уровень Nа+ в клетках
9. К основным причинам хронической надпочечниковой недостаточности относится все, кроме:
1.метастазов опухоли в кору надпочечников
2.поражения туберкулезным процессом
3.амилоидоза
4.атрофии в результате аутоиммунного поражения
+5.кровоизлияния в кору надпочечников
10. При болезни Иценко – Кушинга характерен катаболизм белка в ткани:
1.эпителиальной
2.железистой
3.нервной
4.жировой
+5.соединительной
11. К периферическим (внежелезистым) механизмам изменения активности гормонов относят:
1.дефицит пермиссивных гормонов
2.нарушение баланса либеринов и статинов в гипоталамусе
3.нарушение обратной связи между эндокринной железой и гипоталамусом
+4.изменение гормональных рецепторов в клетках – мишенях
5.дефицит ферментов синтеза гормонов
12. В пучковой зоне коры надпочечников синтезируются:
+1.глюкокортикоиды
2.минералокортикоиды
3.катехоламины
4.паратгормон и кальцитриол
5.андрогены
13. При парциальной гипофункции передней доли гипофиза возможно развитие следующих форм патологии, кроме:
1.карликовости
2.микседемы
+3.Базедовой болезни
4.гипогонадизма
5.ожирения
14. Признак, характерный для болезни Аддисона:
1.депигментация кожи
+2.гипонатриемия, гиперкалиемия
3.гипернатриемия, гипокалиемия
4.артериальная гипертензия
5.судороги
15. Пароксизмы при феохромоцитоме связаны с поступлением в кровь из опухоли больших количеств:
1. альдостерона
2.кортикостероидов
3.андрогенов
+4.катехоламинов
5.простагландинов
16. Гормон, взаимодействующий с внутриклеточными рецепторами клеток – мишеней:
1.окситоцин
2.адреналин
3.глюкагон
4.пролактин
+5.кортикостерон
17. В передней доле гипофиза синтезируется:
1.глюкагон
+2.СТГ
3.вазопрессин
4.окситоцин
5.тироксин
18. При снижении выработки гормонов клетками зависимой от гипофиза железы в гипоталамусе и гипофизе усиливается секреция:
1.нейрофизинов и транскортина
2.тропинов и статинов
+3.либеринов и тропинов
4.либеринов и статинов
19. Для первичного гиперальдостеронизма характерны все признаки, кроме
+1.гипонатриемии
2.гипокалиемии
3.повышения вазоконстрикторного эффекта катехоламинов
4.мышечной слабости
5.судорог
20. Причина повышения тонуса сосудов при болезни Иценко – Кушинга:
1.склероз стенки сосудов
2.инактивация моноаминооксидов
3.гиперпродукция катехоламинов надпочечниками
+4.повышение чувствительности сосудов к катехоламинам
5.вазоконстрикторный эффект глюкокортикоидов
21. Гиперпигментация кожи развивается при избытке:
1.СТГ
2.ТТГ
3.ФСГ
+4.АКТГ
5.пролактина
22. В основе несахарного диабета лежит нарушение выработки_________. (АДГ)
23. При парциальной гиперфункции передней доли гипофиза может возникнуть:
1.евнухоидизм
2.СН
3.первичный гипертиреоз
+4.болезнь Иценко – Кушинга
5.синдром Иценко – Кушинга
24. Триада патогенетических факторов, характерных для врожденного адреногенитального синдрома:
1. высокий уровень кортизола в крови, низкое содержание АКТГ в крови, двусторонняя гипоплазия коры надпочечников
+2. низкий уровень кортизола в крови, высокое содержание АКТГ в крови, двусторонняя гиперплазия коры надпочечников
3. высокий уровень кортизола в крови, высокое содержание АКТГ в крови, двусторонняя гиперплазия коры надпочечников
4. низкий уровень кортизола в крови, низкое содержание АКТГ в крови, двусторонняя гипоплазия коры надпочечников
25. При длительном приеме больными глюкокортикоидов может произойти:
1.усиление секреции АКТГ
+2.ослабление секреции АКТГ
3.гипертрофия надпочечников
4.гипертрофия пучковой зоны коры надпочечников
5.гиперплазия мозгового слоя надпочечников
26. К независимому от гипофиза типу относится железа:
1.мозговой слой надпочечников
2.пучковая зона коры надпочечников
3.щитовидная железа
4.фолликулы яичников у женщин
+5.сетчатая зона коры надпочечников
27. Гигантизм обусловлен избыточной продукцией_______ гормона в детском возрасте. (СТГ)
28. Фактор, стимулирующий секрецию АДГ:
1.понижение осмолярности плазмы крови
+2.внеклеточная и внутрисосудистая дегидратация
3.внеклеточная и внутрисосудистая гипергидротация
4.угнетение ренин – ангиотензиновой системы
5.гипотермия
29. Вторичный альдостеронизм развивается при следующих формах патологии, кроме:
1.сердечной недостаточности
2.цирроза печени
3.нефритического синдрома
+4.альдостеромы
5.гипертонической болезни
30. Для болезни Иценко – Кушинга характерно:
1.эритропения
+2.эозинопения
3.нейтропения
+4.нейтрофилез
5.лимфоцитоз
31. Наиболее вероятное изменение чувствительности клеток – мишеней к гормонам при длительном повышении их уровня в крови:
1.повышение
+2.понижение
3.сначала понижение, затем повышение
4.без изменений
32. Неспецифическая устойчивость при болезни Аддисона_________. (снижена)
33. При тотальной гипофункции аденогипофиза уменьшается продукция:
+1.меланотропина
2.окситоцина
+3.пролактина
4.вазопрессина
5.паратгормона
34. Последствие нарушения белкового обмена при гиперкортизолизме:
1.увеличение продукции антител
+2.атрофические изменения в мышцах, стрии
3.снижение глюконеогенеза из белков
4.снижение выделения азота с мочой
5.увеличение резистентности к инфекциям
35. Один из признаков изменения жирового обмена при акромегалии:
1.ожирение
2.гиперхолестеринемия
+3.усиление мобилизации жира из депо
4.торможение мобилизации жира из депо
5.стойкое усиление липогенеза
36. При патологическом усилении секреции гормона клетками периферической железы возможно включение следующего компенсаторного механизма:
1.ослабление связывания гормона с белками плазмы
2.гипертрофия гормонопродуцирующих клеток железы, секретирующей избыток гормона
+3.уменьшение плотности рецепторов к гормону в клетках -–мишенях
4.стимуляция выброса либерина клетками гитопаламуса
5.гипертрофия гормонпродуцирующих клеток парной железы
37. Секреторная функция желудка при болезни Аддисона___________. (снижена)
38. К ожирению может приводить дефицит:
1.АКТГ
2.меланотропина
3.пролактина
4.окситоцина
+5.ТТГ
39. Задержка Nа+ в организме происходит при всех формах патологии надпочечников, кроме
1.феохромоцитомы
2.кортикостеромы
3.синдрома Конна
+4.болезни Аддисона
5.синдрома Иценко – Кушинга
40. В основе синдрома Иценко – Кушинга лежит гиперпродукция______гормонов. (ГК)
41. При тяжелой патологии печени усиливается физиологический эффект:
1.СТГ
+2.АДГ
3.АКТГ
4.адреналина
5.эстрадиола
42. Синдром Конна развивается при гормонально - активной опухоли:
1.эозинофильных клеток гипофиза
2.сетчатой зоны коры надпочечников
3.пучковой зоны коры надпочечников
+4.клубочковой зоны коры надпочечников
5.мозгового слоя надпочечников
43. Нарушение обмена веществ, характерное для акромегалии:
1.снижение толерантности к глюкозе
2.торможение синтеза белков и активация их распада
3.ослабление глюконеогенеза в печени
4.стимуляция секреции глюкагона
5.снижение содержания свободных жирных кислот в крови
44. Свойство глюкокортикоидов, способствующее их противовоспалительному действию:
1.пермиссивное действие по отношению к кининам
+2.торможение адгезии и эмиграции лейкоцитов
3.активация синтеза простагландинов
4.активация системы комплемента
5.усиление секреции гистамина
45. В основе болезни Иценко – Кушинга лежит гиперпродукция_______гормона. (АКТГ)
46. После внезапной отмены длительной терапии кортикостероидами может возникнуть недостаточность:
1.ПТГ
2.адреналина
3.АДГ
+4.АКТГ
5.Т3
47. В клубочковой зоне коры надпочечников синтезируются:
1.катехоламины
2.глюкокортикоиды
+3.минералокортикоиды
4.эстрогены
5.андрогены
49. Последствие поражения супраоптичекого и паравентрикулярного ядер гипоталамуса:
+1.дегидратация организма
2.снижение синтеза кортиколиберина
3.ожирение
4.снижение секреции соматостатина
5.снижение синтеза тиролиберина
50. Для врожденного адрено – генитального синдрома характерно:
1.усиленное образование эстрогенов в сетчатой зоне коры надпочечников
2.увеличение синтеза кортизола, кортикостерона и альдостерона
3.задержка физического развития в раннем возрасте
4.активация секреции гонадотропинов клетками гипофиза
+5.усиленное образования андрогенов в сетчатой зоне коры надпочечников
51. При несахарном диабете диурез____________. (увеличивается)
52. Гипофизом регулируется деятельность:
+1. молочных желез
2.мозгового слоя надпочечников
3.паращитовидных желез
4.островков Лангерганса
53. Акромегалия развивается при избыточной продукции ________гормона в половозрелом возрасте. (СТГ)
54. Чрезмерная продукция АКТГ ведет к усилению секреции:
1.адреналина и норадреналина
2.тироксина и трийодтиронина
3.паратгормона и кальцитонина
+4.кортизола и андрогенов
5.альдостерона и эстрогенов
54. Признак, характерный для болезни Иценко – Кушинга:
1.односторонняя опухоль коры надпочечников с атрофией парного органа
+2.двусторонняя гиперплазия надпочечников
3.низкий уровень АКТГ в плазме крови
4.снижение секреции андрогенов клетками коры надпочечников
5.введение дексаметазона не подавляет секрецию глюкокортикоидов
55. При поражении коры надпочечников могут развиться все заболевания, кроме
1.синдрома Конна
2.болезни Аддисона
3.синдрома Иценко – Кушинга
4.адреногенитального синдрома
1. К патологии центральных механизмов регуляции деятельности эндокринных желез относят:
1.инактивацию и нарушение метаболизма гомонов в периферических тканях
2.изменение гормональных рецепторов в клетках- мишенях
+3.нарушение обратной связи между эндокринной железой и гипоталамусом
4.нарушение связей между лимбической системой и гипоталамусом
5.избыток пермиссивных гормонов
2. В нейросереторных клетках гипоталамуса синтезируется:
1.СТГ
+2.вазопрессин
3.МСГ
4.ТТГ
5.ангиотензин
3. Продукция гипофизом АКТГ увеличена при:
+1.болезни Иценко – Кушинга
2.синдроме Иценко – Кушинга
3.опухоли коры надпочечников
4.опухоли мозгового вещества надпочечников
5.микседеме
4. Признак, характерный для острой тотальной надпочечниковой недостаточности:
1.повышение тонуса скелетной мускулатуры
+2.артериальная гипотензия
3.артериальная гипертензия
4.гипернатриемия
5.гипергликемия
5. В сетчатой зоне коры надпочечников синтезируются:
1.минералокортикоиды
2.катехоламины
+3.половые стероиды
4.глюкокортикоиды
5.вазопрессин и окситоцин
6. Нарушение синтеза и секреции гормонов при гипофункции эндокринной железы развиваются вследствие:
1.увеличения массы железистого эпителия (гиперплазия)
+2.недостаточности ферментов и кофакторов синтеза гормонов
3.активации ферментов синтеза гормонов
4.активации механизмов депонирования гормонов
5.избыточной утилизации гомонов клетками – мишенями
7. В передней доле гипофиза синтезируется:
1.ПТГ
+2.АКТГ
3.вазопрессин
4.окситоцин
5.трийодтиронин
8. Гиперпродукция СТГ повышает:
+1.мобилизацию жирных кислот из жировой ткани
2.синтез триглицеридов
3.катаболизм белка
4.уровень аминокислот в крови
5.уровень Nа+ в клетках
9. К основным причинам хронической надпочечниковой недостаточности относится все, кроме:
1.метастазов опухоли в кору надпочечников
2.поражения туберкулезным процессом
3.амилоидоза
4.атрофии в результате аутоиммунного поражения
+5.кровоизлияния в кору надпочечников
10. При болезни Иценко – Кушинга характерен катаболизм белка в ткани:
1.эпителиальной
2.железистой
3.нервной
4.жировой
+5.соединительной
11. К периферическим (внежелезистым) механизмам изменения активности гормонов относят:
1.дефицит пермиссивных гормонов
2.нарушение баланса либеринов и статинов в гипоталамусе
3.нарушение обратной связи между эндокринной железой и гипоталамусом
+4.изменение гормональных рецепторов в клетках – мишенях
5.дефицит ферментов синтеза гормонов
12. В пучковой зоне коры надпочечников синтезируются:
+1.глюкокортикоиды
2.минералокортикоиды
3.катехоламины
4.паратгормон и кальцитриол
5.андрогены
13. При парциальной гипофункции передней доли гипофиза возможно развитие следующих форм патологии, кроме:
1.карликовости
2.микседемы
+3.Базедовой болезни
4.гипогонадизма
5.ожирения
14. Признак, характерный для болезни Аддисона:
1.депигментация кожи
+2.гипонатриемия, гиперкалиемия
3.гипернатриемия, гипокалиемия
4.артериальная гипертензия
5.судороги
15. Пароксизмы при феохромоцитоме связаны с поступлением в кровь из опухоли больших количеств:
1. альдостерона
2.кортикостероидов
3.андрогенов
+4.катехоламинов
5.простагландинов
16. Гормон, взаимодействующий с внутриклеточными рецепторами клеток – мишеней:
1.окситоцин
2.адреналин
3.глюкагон
4.пролактин
+5.кортикостерон
17. В передней доле гипофиза синтезируется:
1.глюкагон
+2.СТГ
3.вазопрессин
4.окситоцин
5.тироксин
18. При снижении выработки гормонов клетками зависимой от гипофиза железы в гипоталамусе и гипофизе усиливается секреция:
1.нейрофизинов и транскортина
2.тропинов и статинов
+3.либеринов и тропинов
4.либеринов и статинов
19. Для первичного гиперальдостеронизма характерны все признаки, кроме
+1.гипонатриемии
2.гипокалиемии
3.повышения вазоконстрикторного эффекта катехоламинов
4.мышечной слабости
5.судорог
20. Причина повышения тонуса сосудов при болезни Иценко – Кушинга:
1.склероз стенки сосудов
2.инактивация моноаминооксидов
3.гиперпродукция катехоламинов надпочечниками
+4.повышение чувствительности сосудов к катехоламинам
5.вазоконстрикторный эффект глюкокортикоидов
21. Гиперпигментация кожи развивается при избытке:
1.СТГ
2.ТТГ
3.ФСГ
+4.АКТГ
5.пролактина
22. В основе несахарного диабета лежит нарушение выработки_________. (АДГ)
23. При парциальной гиперфункции передней доли гипофиза может возникнуть:
1.евнухоидизм
2.СН
3.первичный гипертиреоз
+4.болезнь Иценко – Кушинга
5.синдром Иценко – Кушинга
24. Триада патогенетических факторов, характерных для врожденного адреногенитального синдрома:
1. высокий уровень кортизола в крови, низкое содержание АКТГ в крови, двусторонняя гипоплазия коры надпочечников
+2. низкий уровень кортизола в крови, высокое содержание АКТГ в крови, двусторонняя гиперплазия коры надпочечников
3. высокий уровень кортизола в крови, высокое содержание АКТГ в крови, двусторонняя гиперплазия коры надпочечников
4. низкий уровень кортизола в крови, низкое содержание АКТГ в крови, двусторонняя гипоплазия коры надпочечников
25. При длительном приеме больными глюкокортикоидов может произойти:
1.усиление секреции АКТГ
+2.ослабление секреции АКТГ
3.гипертрофия надпочечников
4.гипертрофия пучковой зоны коры надпочечников
5.гиперплазия мозгового слоя надпочечников
26. К независимому от гипофиза типу относится железа:
1.мозговой слой надпочечников
2.пучковая зона коры надпочечников
3.щитовидная железа
4.фолликулы яичников у женщин
+5.сетчатая зона коры надпочечников
27. Гигантизм обусловлен избыточной продукцией_______ гормона в детском возрасте. (СТГ)
28. Фактор, стимулирующий секрецию АДГ:
1.понижение осмолярности плазмы крови
+2.внеклеточная и внутрисосудистая дегидратация
3.внеклеточная и внутрисосудистая гипергидротация
4.угнетение ренин – ангиотензиновой системы
5.гипотермия
29. Вторичный альдостеронизм развивается при следующих формах патологии, кроме:
1.сердечной недостаточности
2.цирроза печени
3.нефритического синдрома
+4.альдостеромы
5.гипертонической болезни
30. Для болезни Иценко – Кушинга характерно:
1.эритропения
+2.эозинопения
3.нейтропения
+4.нейтрофилез
5.лимфоцитоз
31. Наиболее вероятное изменение чувствительности клеток – мишеней к гормонам при длительном повышении их уровня в крови:
1.повышение
+2.понижение
3.сначала понижение, затем повышение
4.без изменений
32. Неспецифическая устойчивость при болезни Аддисона_________. (снижена)
33. При тотальной гипофункции аденогипофиза уменьшается продукция:
+1.меланотропина
2.окситоцина
+3.пролактина
4.вазопрессина
5.паратгормона
34. Последствие нарушения белкового обмена при гиперкортизолизме:
1.увеличение продукции антител
+2.атрофические изменения в мышцах, стрии
3.снижение глюконеогенеза из белков
4.снижение выделения азота с мочой
5.увеличение резистентности к инфекциям
35. Один из признаков изменения жирового обмена при акромегалии:
1.ожирение
2.гиперхолестеринемия
+3.усиление мобилизации жира из депо
4.торможение мобилизации жира из депо
5.стойкое усиление липогенеза
36. При патологическом усилении секреции гормона клетками периферической железы возможно включение следующего компенсаторного механизма:
1.ослабление связывания гормона с белками плазмы
2.гипертрофия гормонопродуцирующих клеток железы, секретирующей избыток гормона
+3.уменьшение плотности рецепторов к гормону в клетках -–мишенях
4.стимуляция выброса либерина клетками гитопаламуса
5.гипертрофия гормонпродуцирующих клеток парной железы
37. Секреторная функция желудка при болезни Аддисона___________. (снижена)
38. К ожирению может приводить дефицит:
1.АКТГ
2.меланотропина
3.пролактина
4.окситоцина
+5.ТТГ
39. Задержка Nа+ в организме происходит при всех формах патологии надпочечников, кроме
1.феохромоцитомы
2.кортикостеромы
3.синдрома Конна
+4.болезни Аддисона
5.синдрома Иценко – Кушинга
40. В основе синдрома Иценко – Кушинга лежит гиперпродукция______гормонов. (ГК)
41. При тяжелой патологии печени усиливается физиологический эффект:
1.СТГ
+2.АДГ
3.АКТГ
4.адреналина
5.эстрадиола
42. Синдром Конна развивается при гормонально - активной опухоли:
1.эозинофильных клеток гипофиза
2.сетчатой зоны коры надпочечников
3.пучковой зоны коры надпочечников
+4.клубочковой зоны коры надпочечников
5.мозгового слоя надпочечников
43. Нарушение обмена веществ, характерное для акромегалии:
1.снижение толерантности к глюкозе
2.торможение синтеза белков и активация их распада
3.ослабление глюконеогенеза в печени
4.стимуляция секреции глюкагона
5.снижение содержания свободных жирных кислот в крови
44. Свойство глюкокортикоидов, способствующее их противовоспалительному действию:
1.пермиссивное действие по отношению к кининам
+2.торможение адгезии и эмиграции лейкоцитов
3.активация синтеза простагландинов
4.активация системы комплемента
5.усиление секреции гистамина
45. В основе болезни Иценко – Кушинга лежит гиперпродукция_______гормона. (АКТГ)
46. После внезапной отмены длительной терапии кортикостероидами может возникнуть недостаточность:
1.ПТГ
2.адреналина
3.АДГ
+4.АКТГ
5.Т3
47. В клубочковой зоне коры надпочечников синтезируются:
1.катехоламины
2.глюкокортикоиды
+3.минералокортикоиды
4.эстрогены
5.андрогены
49. Последствие поражения супраоптичекого и паравентрикулярного ядер гипоталамуса:
+1.дегидратация организма
2.снижение синтеза кортиколиберина
3.ожирение
4.снижение секреции соматостатина
5.снижение синтеза тиролиберина
50. Для врожденного адрено – генитального синдрома характерно:
1.усиленное образование эстрогенов в сетчатой зоне коры надпочечников
2.увеличение синтеза кортизола, кортикостерона и альдостерона
3.задержка физического развития в раннем возрасте
4.активация секреции гонадотропинов клетками гипофиза
+5.усиленное образования андрогенов в сетчатой зоне коры надпочечников
51. При несахарном диабете диурез____________. (увеличивается)
52. Гипофизом регулируется деятельность:
+1. молочных желез
2.мозгового слоя надпочечников
3.паращитовидных желез
4.островков Лангерганса
53. Акромегалия развивается при избыточной продукции ________гормона в половозрелом возрасте. (СТГ)
54. Чрезмерная продукция АКТГ ведет к усилению секреции:
1.адреналина и норадреналина
2.тироксина и трийодтиронина
3.паратгормона и кальцитонина
+4.кортизола и андрогенов
5.альдостерона и эстрогенов
54. Признак, характерный для болезни Иценко – Кушинга:
1.односторонняя опухоль коры надпочечников с атрофией парного органа
+2.двусторонняя гиперплазия надпочечников
3.низкий уровень АКТГ в плазме крови
4.снижение секреции андрогенов клетками коры надпочечников
5.введение дексаметазона не подавляет секрецию глюкокортикоидов
55. При поражении коры надпочечников могут развиться все заболевания, кроме
1.синдрома Конна
2.болезни Аддисона
3.синдрома Иценко – Кушинга
4.адреногенитального синдрома