Файл: Тема Общая этиология.doc

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 12.01.2024

Просмотров: 553

Скачиваний: 1

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Тема «Патофизиология гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы»
1. К патологии центральных механизмов регуляции деятельности эндокринных желез относят:

1.инактивацию и нарушение метаболизма гомонов в периферических тканях

2.изменение гормональных рецепторов в клетках- мишенях

+3.нарушение обратной связи между эндокринной железой и гипоталамусом

4.нарушение связей между лимбической системой и гипоталамусом

5.избыток пермиссивных гормонов
2. В нейросереторных клетках гипоталамуса синтезируется:

1.СТГ

+2.вазопрессин

3.МСГ

4.ТТГ

5.ангиотензин
3. Продукция гипофизом АКТГ увеличена при:

+1.болезни Иценко – Кушинга

2.синдроме Иценко – Кушинга

3.опухоли коры надпочечников

4.опухоли мозгового вещества надпочечников

5.микседеме
4. Признак, характерный для острой тотальной надпочечниковой недостаточности:

1.повышение тонуса скелетной мускулатуры

+2.артериальная гипотензия

3.артериальная гипертензия

4.гипернатриемия

5.гипергликемия
5. В сетчатой зоне коры надпочечников синтезируются:

1.минералокортикоиды

2.катехоламины

+3.половые стероиды

4.глюкокортикоиды

5.вазопрессин и окситоцин
6. Нарушение синтеза и секреции гормонов при гипофункции эндокринной железы развиваются вследствие:

1.увеличения массы железистого эпителия (гиперплазия)

+2.недостаточности ферментов и кофакторов синтеза гормонов

3.активации ферментов синтеза гормонов

4.активации механизмов депонирования гормонов

5.избыточной утилизации гомонов клетками – мишенями

7. В передней доле гипофиза синтезируется:

1.ПТГ

+2.АКТГ

3.вазопрессин

4.окситоцин

5.трийодтиронин
8. Гиперпродукция СТГ повышает:

+1.мобилизацию жирных кислот из жировой ткани

2.синтез триглицеридов

3.катаболизм белка

4.уровень аминокислот в крови

5.уровень Nа+ в клетках
9. К основным причинам хронической надпочечниковой недостаточности относится все, кроме:

1.метастазов опухоли в кору надпочечников

2.поражения туберкулезным процессом

3.амилоидоза

4.атрофии в результате аутоиммунного поражения

+5.кровоизлияния в кору надпочечников
10. При болезни Иценко – Кушинга характерен катаболизм белка в ткани:

1.эпителиальной

2.железистой

3.нервной

4.жировой


+5.соединительной
11. К периферическим (внежелезистым) механизмам изменения активности гормонов относят:

1.дефицит пермиссивных гормонов

2.нарушение баланса либеринов и статинов в гипоталамусе

3.нарушение обратной связи между эндокринной железой и гипоталамусом

+4.изменение гормональных рецепторов в клетках – мишенях

5.дефицит ферментов синтеза гормонов
12. В пучковой зоне коры надпочечников синтезируются:

+1.глюкокортикоиды

2.минералокортикоиды

3.катехоламины

4.паратгормон и кальцитриол

5.андрогены
13. При парциальной гипофункции передней доли гипофиза возможно развитие следующих форм патологии, кроме:

1.карликовости

2.микседемы

+3.Базедовой болезни

4.гипогонадизма

5.ожирения
14. Признак, характерный для болезни Аддисона:

1.депигментация кожи

+2.гипонатриемия, гиперкалиемия

3.гипернатриемия, гипокалиемия

4.артериальная гипертензия

5.судороги
15. Пароксизмы при феохромоцитоме связаны с поступлением в кровь из опухоли больших количеств:

1. альдостерона

2.кортикостероидов

3.андрогенов

+4.катехоламинов

5.простагландинов
16. Гормон, взаимодействующий с внутриклеточными рецепторами клеток – мишеней:

1.окситоцин

2.адреналин

3.глюкагон

4.пролактин

+5.кортикостерон
17. В передней доле гипофиза синтезируется:

1.глюкагон

+2.СТГ

3.вазопрессин

4.окситоцин

5.тироксин
18. При снижении выработки гормонов клетками зависимой от гипофиза железы в гипоталамусе и гипофизе усиливается секреция:

1.нейрофизинов и транскортина

2.тропинов и статинов

+3.либеринов и тропинов

4.либеринов и статинов
19. Для первичного гиперальдостеронизма характерны все признаки, кроме

+1.гипонатриемии

2.гипокалиемии

3.повышения вазоконстрикторного эффекта катехоламинов

4.мышечной слабости

5.судорог
20. Причина повышения тонуса сосудов при болезни Иценко – Кушинга:

1.склероз стенки сосудов

2.инактивация моноаминооксидов

3.гиперпродукция катехоламинов надпочечниками

+4.повышение чувствительности сосудов к катехоламинам

5.вазоконстрикторный эффект глюкокортикоидов
21. Гиперпигментация кожи развивается при избытке:

1.СТГ

2.ТТГ

3.ФСГ

+4.АКТГ

5.пролактина
22. В основе несахарного диабета лежит нарушение выработки_________. (АДГ)


23. При парциальной гиперфункции передней доли гипофиза может возникнуть:

1.евнухоидизм

2.СН

3.первичный гипертиреоз

+4.болезнь Иценко – Кушинга

5.синдром Иценко – Кушинга
24. Триада патогенетических факторов, характерных для врожденного адреногенитального синдрома:

1. высокий уровень кортизола в крови, низкое содержание АКТГ в крови, двусторонняя гипоплазия коры надпочечников

+2. низкий уровень кортизола в крови, высокое содержание АКТГ в крови, двусторонняя гиперплазия коры надпочечников

3. высокий уровень кортизола в крови, высокое содержание АКТГ в крови, двусторонняя гиперплазия коры надпочечников

4. низкий уровень кортизола в крови, низкое содержание АКТГ в крови, двусторонняя гипоплазия коры надпочечников
25. При длительном приеме больными глюкокортикоидов может произойти:

1.усиление секреции АКТГ

+2.ослабление секреции АКТГ

3.гипертрофия надпочечников

4.гипертрофия пучковой зоны коры надпочечников

5.гиперплазия мозгового слоя надпочечников
26. К независимому от гипофиза типу относится железа:

1.мозговой слой надпочечников

2.пучковая зона коры надпочечников

3.щитовидная железа

4.фолликулы яичников у женщин

+5.сетчатая зона коры надпочечников
27. Гигантизм обусловлен избыточной продукцией_______ гормона в детском возрасте. (СТГ)
28. Фактор, стимулирующий секрецию АДГ:

1.понижение осмолярности плазмы крови

+2.внеклеточная и внутрисосудистая дегидратация

3.внеклеточная и внутрисосудистая гипергидротация

4.угнетение ренин – ангиотензиновой системы

5.гипотермия
29. Вторичный альдостеронизм развивается при следующих формах патологии, кроме:

1.сердечной недостаточности

2.цирроза печени

3.нефритического синдрома

+4.альдостеромы

5.гипертонической болезни
30. Для болезни Иценко – Кушинга характерно:

1.эритропения

+2.эозинопения

3.нейтропения

+4.нейтрофилез

5.лимфоцитоз
31. Наиболее вероятное изменение чувствительности клеток – мишеней к гормонам при длительном повышении их уровня в крови:

1.повышение

+2.понижение

3.сначала понижение, затем повышение

4.без изменений
32. Неспецифическая устойчивость при болезни Аддисона_________. (снижена)
33. При тотальной гипофункции аденогипофиза уменьшается продукция:

+1.меланотропина

2.окситоцина

+3.пролактина

4.вазопрессина

5.паратгормона
34. Последствие нарушения белкового обмена при гиперкортизолизме:


1.увеличение продукции антител

+2.атрофические изменения в мышцах, стрии

3.снижение глюконеогенеза из белков

4.снижение выделения азота с мочой

5.увеличение резистентности к инфекциям
35. Один из признаков изменения жирового обмена при акромегалии:

1.ожирение

2.гиперхолестеринемия

+3.усиление мобилизации жира из депо

4.торможение мобилизации жира из депо

5.стойкое усиление липогенеза
36. При патологическом усилении секреции гормона клетками периферической железы возможно включение следующего компенсаторного механизма:

1.ослабление связывания гормона с белками плазмы

2.гипертрофия гормонопродуцирующих клеток железы, секретирующей избыток гормона

+3.уменьшение плотности рецепторов к гормону в клетках -–мишенях

4.стимуляция выброса либерина клетками гитопаламуса

5.гипертрофия гормонпродуцирующих клеток парной железы
37. Секреторная функция желудка при болезни Аддисона___________. (снижена)
38. К ожирению может приводить дефицит:

1.АКТГ

2.меланотропина

3.пролактина

4.окситоцина

+5.ТТГ
39. Задержка Nа+ в организме происходит при всех формах патологии надпочечников, кроме

1.феохромоцитомы

2.кортикостеромы

3.синдрома Конна

+4.болезни Аддисона

5.синдрома Иценко – Кушинга
40. В основе синдрома Иценко – Кушинга лежит гиперпродукция______гормонов. (ГК)
41. При тяжелой патологии печени усиливается физиологический эффект:

1.СТГ

+2.АДГ

3.АКТГ

4.адреналина

5.эстрадиола
42. Синдром Конна развивается при гормонально - активной опухоли:

1.эозинофильных клеток гипофиза

2.сетчатой зоны коры надпочечников

3.пучковой зоны коры надпочечников

+4.клубочковой зоны коры надпочечников

5.мозгового слоя надпочечников
43. Нарушение обмена веществ, характерное для акромегалии:

1.снижение толерантности к глюкозе

2.торможение синтеза белков и активация их распада

3.ослабление глюконеогенеза в печени

4.стимуляция секреции глюкагона

5.снижение содержания свободных жирных кислот в крови
44. Свойство глюкокортикоидов, способствующее их противовоспалительному действию:

1.пермиссивное действие по отношению к кининам

+2.торможение адгезии и эмиграции лейкоцитов


3.активация синтеза простагландинов

4.активация системы комплемента

5.усиление секреции гистамина
45. В основе болезни Иценко – Кушинга лежит гиперпродукция_______гормона. (АКТГ)
46. После внезапной отмены длительной терапии кортикостероидами может возникнуть недостаточность:

1.ПТГ

2.адреналина

3.АДГ

+4.АКТГ

5.Т3
47. В клубочковой зоне коры надпочечников синтезируются:

1.катехоламины

2.глюкокортикоиды

+3.минералокортикоиды

4.эстрогены

5.андрогены
49. Последствие поражения супраоптичекого и паравентрикулярного ядер гипоталамуса:

+1.дегидратация организма

2.снижение синтеза кортиколиберина

3.ожирение

4.снижение секреции соматостатина

5.снижение синтеза тиролиберина
50. Для врожденного адрено – генитального синдрома характерно:

1.усиленное образование эстрогенов в сетчатой зоне коры надпочечников

2.увеличение синтеза кортизола, кортикостерона и альдостерона

3.задержка физического развития в раннем возрасте

4.активация секреции гонадотропинов клетками гипофиза

+5.усиленное образования андрогенов в сетчатой зоне коры надпочечников
51. При несахарном диабете диурез____________. (увеличивается)
52. Гипофизом регулируется деятельность:

+1. молочных желез

2.мозгового слоя надпочечников

3.паращитовидных желез

4.островков Лангерганса
53. Акромегалия развивается при избыточной продукции ________гормона в половозрелом возрасте. (СТГ)
54. Чрезмерная продукция АКТГ ведет к усилению секреции:

1.адреналина и норадреналина

2.тироксина и трийодтиронина

3.паратгормона и кальцитонина

+4.кортизола и андрогенов

5.альдостерона и эстрогенов
54. Признак, характерный для болезни Иценко – Кушинга:

1.односторонняя опухоль коры надпочечников с атрофией парного органа

+2.двусторонняя гиперплазия надпочечников

3.низкий уровень АКТГ в плазме крови

4.снижение секреции андрогенов клетками коры надпочечников

5.введение дексаметазона не подавляет секрецию глюкокортикоидов
55. При поражении коры надпочечников могут развиться все заболевания, кроме

1.синдрома Конна

2.болезни Аддисона

3.синдрома Иценко – Кушинга

4.адреногенитального синдрома