Файл: Тема Общая этиология.doc

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 12.01.2024

Просмотров: 529

Скачиваний: 1

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.


1.креаторея

+2.стеаторея

3.холемия

4.желтуха

5.интоксикация
32.Возможная причина ретенционной гиперлипопротеинемии :

1.повышение в крови количества катехоламинов

2. повышение в крови количества тироксина

3. повышение в крови количества АДГ

4. повышение в крови количества окситоцина

+5.нарушение образования гепарина
33.Установите соответствие :

1.вид ожирения

2.вид гиперлипопротеинемии

(1)А. гиноидное ( грушевидное )

(1)Б. субкутанное

(1)В. дисрегуляторное

(2)Г. ретенционная

(1)Д. андроидное (яблочное)

(1)Е. висцеральное
34.Эндокринная патология, при которой развивается вторичное ожирение :

+1.гиперсекреция АКТГ

2.феохромоцитома

3.болезнь Конна ( гиперальдостеронизм )

+4.гипотиреоз

5.гиперпродукция СТГ
35.Липотропный фактор :

1.холестерин

+2.липокаин

3.этанол

4.метанол

5.хиломикрон
36.Последствие нарушения переваривания и всасывания липидов в ЖКТ :

1.наличие в кале не переваренных зёрен крахмала

2.ахолия

+3.нарушение синтеза некоторых прокоагулянтов

4.холемия

5.билирубинурия
37.Причина первичной гиперлипопротеинемии I типа (болезнь М.Бюргера – О.Грютца ):

1.аутосомно-рецессивное отсутствие кофактора липопротеиновой липазы (ЛПЛ)

2.семейная гиперхолестеринемия

3.генетический дефект рецептора липопротеида низкой плотности (ЛПНП)

4.семейная гипертриглицеридемия

+5.наследственный (аутосомно-рецессивный ) дефект липопротеиновой липазы (ЛПЛ)
38.Причина гипертрофического ожирения :

+1.увеличение размеров адипоцитов

2.активация липолиза

3.увеличение количества адипоцитов

4. увеличение количества и размера адипоцитов

5.активация липогенеза
39.Установите соответствие:

1.стимуляторы ЛПЛ

2. ингибиторы ЛПЛ

(1) А. инсулин

(2) Б. Натрия хлорид

(1) В. СТГ

(2) Г. желчные кислоты

(1) Д. апопротеин С II

(2) Е. апапротеин С III
40.Причина накопления в крови кетоновых тел :

1.усиленние образования рибоз

+2.нарушение окисления кетоновых тел в цикле Кребса

3.углеводная диета, обеднённая жирами

4.избыточное образование молочной кислоты

5.гипоксия
41.Последствие нарушения переваривания и всасывания липидов в ЖКТ :

+1.дефицит витамина Д

2.дефицит витамина В9

3.желтуха

4.гиперхолестеринемия

5.аминацидурия
42.Причина первичной гиперлипопротеинемии 5 типа :

1.накопление в крови хиломикронов из-за блока их катаболизма

2.значительное повышение уровня холестерина в крови


3. повышение уровня триглицеридов в крови

+4.наследственное (аутосомно-рецессивное ) отсутствие апопротеина С II

5.отсутствие рецепторов к липопротеидам низкой плотности
43.Причина гиперпластического ожирения :

1.снижение пролиферативной активности преадипоцитов

2.переедание

+3.увеличение выше нормы количества адипоцитов

4.гиподинамия

5.хронический стресс
44.Установите соответствие:

1.Липогенез

2.Липолиз

(2) А. Тироксин

(2) Б. Адреналин

(1) В. инсулин

(2) Г. СТГ

(2) Д. Глюкагон

(1) Е. пролактин

(1) Ж. Глюкокортикоиды
45.Причина накопления в крови кетоновых тел :

1. гиперинсулинемия

2. активация гликолиза

3. активация работы цикла Кребса

+4. нарушение превращения кетоновых тел в жирные кислоты

5. усиление образования НАДФН2
46.Последствие нарушения переваривания и всасывания липидов в ЖКТ :

+ 1.гиповитаминоз по жирорастворимым витаминам

2.гиповитаминоз по водорастворимым витаминам

3.креаторея

4.наличие в кале не переваренных зёрен крахмала

5.избыток не насыщенных жирных кислот
47.Причина первичной гиперлипопротеинемии II а типа :

1.генетический дефект рецептора липопротеида низкой плотности

2.семейная гипертриглицеридемия

3.наследственный блок катаболизма хиломикронов

+4.семейная гиперхолестеринемия (аутосомно-доминантный тип наследования)

5.дефицит ингибиторов липопротеиновой липазы
48.Тип ожирения, при котором увеличивается число адипоцитов :

1.алиментарное

2.дисрегуляторное

+3.гиперпластическое

4.транспортное

5.метаболическое
49.Причина усиления липогенеза при активации пентозного цикла обмена углеводов :

1.отсутствие углеводов в клетке

2.активация гликолиза

3.активная работа цикла Кребса

4.активация липазы жировых депо

+5.повышенное образование НАДФН2, необходимого для синтеза жирных кислот
50.Причина нарушения мобилизации жира при дисрегуляторном ожирении:

1.избыток тироксина

+2.дефицит жиромобилизующих гормонов

3.избыток альдостерона

4.избыток СТГ

5.избыток катехоламинов
51.Установите соответствие :

1.Факторы, стимулирующие активность липопротеиновой липазы (ЛПЛ)

2.Факторы, тормозящие активность ЛПЛ

(1) А. инсулин

(1) Б. СТГ

(2) В. избыток хиломикронов

(2) Г. натрия хлорид

(2) Д. желчные кислоты



(1) Е. гепарин
52.Возможная причина транспортной гиперлипопротеинемии :

+1.избыток СТГ

2.диета, содержащая только жиры

3.дефицит катехоламинов

4.дефицит вазопрессина

5.дефицит тироксина
53.Для андроидного (яблочного ) типа ожирения характерно :

1.отложение жира только на бёдрах

2. отложение жира только на ягодицах

3.накопление жира в брыжейке

4.отложение жира только в абдоминальных внутренностях

+5.отложение жира на животе и верхней части туловища
54.Причина дисрегуляторного ожирения :

1.избыток тироксина

2.избыток альдостерона

3.избыток паратгормона

4.избыток АДГ

+5.дефицит тироксина
55.Причина избыточного образования кетоновых тел :

+1.окисление жирных кислот в условиях дефицита глюкозы

2.активная работа цикла Кребса

3.усиленная работа пентозо-фосфатного пути

4.активация гликолиза

5.избыток инсулина
56.Всасывание липидов в тонком кишечнике нарушается по причине :

1.дефицита эластазы в поджелудочной железе

+2.дефицита панкреатической липазы и фосфолипазы

3.дефицита трипсиногена

4.дефицита триглицеридлипазы в адипоцитах

5.ослабления липолиза
57.Причина первичной гиперлипопротеинемии II б типа :

+1.генетический дефект рецептора липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) (аутосомно-доминантный тип наследования)

2.угнетение глюкокортикоидами синтеза рецепторов ЛПНП

3.нарушение процесса гепариновой активности при аутоиммунных заболеваниях

4.хронический стресс

5.гипотиреоз
58.Для гиноидного ( грушевидного ) типа ожирения характерно отложение жира:

1. в сальнике

2. на животе

3. в верхней части туловища

4. в абдоминальных внутренностях

+5. на бёдрах, ягодицах и нижней части туловища
59.Жиромобилизующий гормон :

1.инсулин

2.вазопрессин

3.глюкокортикоиды

+4.СТГ

5.пролактин
60.Липотропный фактор :

+1.предотвращает жировую трансформацию (стеатоз) печени

2.способствует жировой трансформации (стеатозу) печени

3. способствует появлению в строме печени истинных адипоцитов

4.нарушает правильную секрецию липопротеидов очень низкой плотности ( ЛПОНП)

5.препятствует сборке ЛПОНП
61.Возможная причина гиперлипопротеинемии :

+1.снижение активности липопротеиновой липазы ( ЛПЛ )

2.недостаточная активность триглицеридлипазы адипоцитов


3.повышенное образование карбоксипептидаз клетками поджелудочной железы

4.избыточное выделение в кровь глюкагона

5.мутация генов, кодирующих синтез белков липопротеидов
62.Возможная причина первичной гиперлипопротеинемии IV типа :

1.семейная гиперхолестеринемия

2.семейная хиломикронемия

3.дефект рецепторов к липопротеидам низкой плотности (ЛПНП)

4.дефицит рецепторов к ЛПНП

+5.семейная гипертриглицеридемия (аутосомно-доминантный тип наследования)
63.Для висцерального типа ожирения характерно :

1.отложение жира в гиподерме

2. отложение жира на бёдрах

+3. отложение жира в сальнике, брыжейке, ретроперитонеальном пространстве

4. отложение жира на верхней половине туловища

5. отложение жира в нижней половине туловища
64.Патогенез ожирения печени (стеатоз) может быть связан :

+1.с повышенным поступлением липидов в гепатоциты

2.с гиполипопротеинемией

3.с преобладанием липогенеза над липолизом

4.с повышенной сборкой липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) и их секрецией в кровь

5.со снижением выработки жиромобилизующих гормонов
65.Кетоновые тела :

+1.бета-оксимасляная кислота

2.молочная кислота

+3.ацетоуксусная кислота

4.лимонная кислота

+5.ацетон
66.Установите соответствие :

1.Первичная гиперлипопротеинемия

2.Вторичная гиперлипопротеинемия
(1) А. связана с наследственным аутосомно-рецессивным дефектом липопротеиновой липазы (ЛПЛ)

(1) Б. связана с аутоиммунным заболеванием соединительной ткани

(2) В. развивается при отсутствии апопротеина С II (аутосомно-рецессивный тип наследования)

(1) Г. семейная гиперхолестеринемия ( аутосомно-доминантное расстройство )

(2) Д. гликогеноз Гирке
67.Липостат (массостат) – это :

1.особый вид врождённой гиполипопротеинемии

+2.условное название системы, контролирующей постоянство веса тела

3.особенность конституции организма

4.патологический избыток триглицеридов в организме

5.один из видов вторичного ожирения
68.Для субкутанного типа ожирения характерно :

+1.накопление подкожного жира ( в гиподерме )

2.накопление жира в ретроперитонеальном пространстве

3.увеличение количества жира в каждом адипоците

4. увеличение количества адипоцитов выше нормы в 5 – 8 раз

5.отложение жира в брыжейке
69.Патогенез ожирения печени может быть связан :

1.с активацией гепатоцитарного окисления липидов

2.со снижением поступления липидов в гепатоциты

3.с гипохолестеринемией


4.с гипохиломикронемией

+5.со снижением темпов сборки ЛПОНП
70.Установите соответствие :

1. Липотропные вещества

2. Антилипотропные вещества
(1) А. холин

(1) Б. метионин

(1) В. Лецитин

(1) Г.витамины В6 и В12

(1) Д .липокаин

(2) Е. этионин

(2) Ж. никотиновая кислота
Тема «Патофизиология водно – солевого обмена».
1. Наибольшее содержание воды в организме находится в секторе:

+1. внутриклеточном

2. интерстициальном

3. внутрисосудистом

4. трансцеллюлярном
2.Фактор, способствующий выделению альдостерона:

1. повышение осмотического давление крови

2. повышение артериального давления

+3. снижение минутного объема крови

4. антидиуретический гормон
3. Для гипоосмолярной дегидратации характерно:

1. увеличение общего содержания воды в организме при сохранении нормальной осмолярности

2. уменьшение общего содержания воды в организме при сохранении нормальной осмолярности

3. увеличение общего содержания воды в организме при понижении осмолярности

+4. уменьшение общего содержания воды в организме при понижении осмолярности
4. Местный признак отека:

+1. повышение напряжения ткани

2. уменьшение объема ткани

3. увеличение эластичности ткани

4. локальное повышение температуры
5. Причина гиперкалиемии:

1. рвота

2. сдвиг в сторону алколоза

3. усиленный синтез белка

4. гиперфункция коры надпочечников

+5. недостаточность надпочечников
6. Наибольшее количество воды человек теряет:

1. через кожу

2. через легкие

3. с фекалиями

+4. с мочой
7. Истинный синдром гипергидратации:

1. межклеточная

2. внутрисосудистая

3. тканевая

+4. общая
8. Для гиперосмолярной дегидратации характерно:

1. увеличение общего содержания воды в организме при сохранении нормальной осмолярности

2. уменьшение общего содержания воды в организме при сохранении нормальной осмолярности

+3. уменьшение общего содержания воды в организме при увеличении осмолярности

4. увеличение общего содержания воды в организме при увеличении осмолярности
9. Факторы, вызывающие развитие отеков:

+1. повышение гидростатического давления крови

2. снижение гидростатического давления крови