Содержание Введение 2

Глава 1. Теоретические аспекты изучения профилактики рахита у детей первого года жизни

1.1 Рахит: этиология, патогенез, социальные последствия 6

1.2 Классификация рахита, клинические проявления 9

1.3 Факторы, влияющие на развитие рахита 10

1.4 Профилактика рахита 11

1.5 Роль участковой медицинской сестры в профилактика рахита 13

Глава 2. Исследование распространённости рахита и его профилактики в работе участковой медицинской сестры

2.1 База и методы исследования 23

2.2 Количественный и качественный анализ исследований 25 2.3 Разработка мер по профилактике рахита и создание буклета для детской поликлиники 31

Заключение 34

Список использованной литературы 29

Список сокращений

Приложение А. Классификация рахита Приложение Б . №307 Минздравсоцразвития России от 28.04.2007 “О стандарте диспансерного (профилактического) наблюдения ребенка в течение первого года жизни”. Приложение В. Анкета для родителей 31 Приложение Г. Таблица результатов анкетирования Приложение Д. Буклет по профилактике рахита

Введение
Рахит является одним из самых распространенных заболеваний в России среди детей первых лет жизни. Тяжелые формы рахита стали редкостью, однако, легкие и среднетяжелые его проявления сильно распространены.

Несмотря на столетия, прошедшие с момента открытия этого заболевания, его частота встречаемости у детей по-прежнему высока, так как и среднетяжелые и легкие формы заболевания значительно изменяют реактивность детского организма.

У детей, больных рахитом, чаще возникают заболевания органов дыхания и пищеварения, отмечается склонность к более тяжелому и осложненному течению инфекционных заболеваний, нередко переходящих в хронические формы.  При среднетяжелом и тяжелом течении рахита дети отстают в развитии: поздно начинают сидеть, стоять и задерживается развитие психики.

---

Заболевание рахит вызывается острой недостаточностью витамина D, представляет собой нарушение обмена веществ, вследствие чего у ребенка наблюдается нарушение костеобразования и работоспособности многих органов.

При постоянном дефиците витамина D кости становятся склонными к переломам и деформациям. При рахите поражаются опорно-двигательный аппарат, внутренние органы, нервная и эндокринная система. Многие последствия рахита, такие как деформация грудной клетки, черепа, конечностей, могут оставаться в течение всей жизни и привести к инвалидности.

Первые клинические симптомы проявления рахита появляются в возрасте четырех-пяти недель, но чаще всего развитие приходится на второй-третий месяцы жизни, а высокий риск заболеть рахитом актуален на протяжении первого года жизни ребенка.

Несмотря на относительно небольшие размеры и массу тела, в этот период дети нуждаются в количестве витамина D в 5-6 раз больше, чем взрослые.

В настоящее время современные представления о метаболизме и физиологических функциях холекальциферола, значение его дефицита в возникновении заболевания, следует рассматривать не только с позиции недостаточного поступления витамина D в организм ребенка, но и с учетом особенностей его обмена под влиянием экзогенных и эндогенных факторов, предрасполагающих к развитию рахитического процесса. Так, у младенцев, родившихся преждевременно, с задержкой внутриутробного развития, ферментативная незрелость может проявляться нарушениями фосфорно-кальциевого обмена, метаболизма витамина D и минерализации костной ткани, что определяет развитие клинической картины рахита даже на фоне проводимой профилактики.

В виду всего выше перечисленного возникает необходимость в проведении своевременной профилактики рахита у детей и в грамотном обучении родителей - это поможет снизить риск возникновения и развития заболевания. Именно поэтому профилактика рахита у детей первого года жизни является очень актуальной темой в настоящее времяЦель работы: определение работы участковой медицинской сестры в профилактике рахита у детей первого года жизни.

Задачи:

1. 
   Раскрыть этиологию, патогенез, классификацию, клинические проявления и факторы рахита;
   
2. 
   Выявить особенности и роль участковой медицинской сестры в профилактике рахита у детей первого года жизни;
   
3. 
   Проанализировать распространённость рахита в городе Саянске;
   
4. 
   Провести анкетирование среди родителей в ОГБУЗ «Саянская городская больница» Детская поликлиника;
   
5. 
   Разработать информационный буклет для родителей в ОГБУЗ «Саянская городская больница» Детская поликлиника;
   
6. 
   Провести интервьюирование среднего медицинского персонала в ОГБУЗ «Саянская городская больница» Детская поликлиника.
   

---

Объект исследования: профилактика рахита у детей первого года жизни.

Предмет исследования: роль участковой медицинской сестры в профилактике рахита у детей первого года .

Методы исследования:

1. Анализ литературы и интернет-ресурсов;

2. Классификация;

3. Анкетирование;

4. Интервьюирование;

5. Анализ статистических данных.
Структура работы: дипломная работа состоит из введения, теоретической главы, в которой рассмотрены классификация заболевания рахита, факторы, влияющие на развитие данного заболевания, характеристика заболевания, методы диагностики и лечения, профилактики; практического исследования на базе ОГБУЗ «Саянская городская больница» Детская поликлиника, включающего анализ статистических данных по заболеванию рахита у детей первого года жизни; анализ анкетирования родителей и среднего медицинского персонала; заключение, списка использованных источников, приложений.

Практическая значимость: элементы дипломной работы можно использовать на дисциплине «Педиатрия», «Здоровый человек и его окружение».

Глава 1 Теоретические аспекты изучения профилактики рахита у детей первого года жизни

1. 
   Рахит: этиология, патогенез, социальные последствия
   

Ведущей причиной развития Рахита является дефицит в организме витамина D, возникающий из-за недостаточного поступления с пищей или нарушения его естественного образования в коже ребенка. Предрасполагающим к возникновению Р. фактором являются неблагоприятные климатические условия. Чаще болезнь встречается у детей, проживающих в местностях с недостаточной инсоляцией, в том числе и в южных странах при постоянной облачности, повышенной влажности воздуха, запыленности атмосферы. Сезонные колебания заболеваемости рахита связывают и с изменениями в течение года интенсивности УФ-излучения. Неудовлетворительные жилищно-бытовые условия, плохой уход за грудными детьми и неправильное их вскармливание также способствуют возникновению заболевания. Особое значение имеет количественное соотношение 

---

кальция и фосфора в продуктах питания. В женском молоке кальций и фосфор содержатся в оптимальном для усвоения соотношении, которое при искусственном вскармливании изменяется в сторону увеличения количества фосфора, что тормозит всасывание кальция. И если питающийся грудным молоком ребенок усваивает до 75% кальция и 50% фосфора, то при искусственном вскармливании усваивается лишь 30% кальция и 20—30% фосфора. Возникновению рахита способствует обилие мучных блюд в пище ребенка, в которых фосфор находится преимущественно в форме фитина, образующего с кальцием в кишечнике нерастворимые соли и способствующего развитию ацидоза.

Почти все недоношенные дети болеют рахитом. Это объясняется недостаточным запасом в их организме витамина D и некоторых минеральных веществ, а также повышенной потребностью в них в связи с более интенсивным ростом и незрелостью ферментных систем, участвующих в обмене витамина D и процессах усвоения солей кальция и фосфора.

Патогенез рахита сложен, характеризуется расстройством многих видов обмена, что приводит к нарушению процессов костеобразования и функциональным изменениям различных органов и систем. Преимущественно нарушается фосфорнокальциевый обмен. В результате дефицита витамина D происходит недостаточное образование в почках его активной формы — 1,25-диокси-витамина D₃, стимулирующего всасывание в кишечнике и мобилизацию из костных депо кальция. Уменьшается также включение фосфора в фосфолипиды слизистой оболочки кишечника и его всасывание. Все это приводит к снижению концентрации кальция и фосфора в крови, внеклеточной жидкости и костной ткани. Гипокальциемия стимулирует деятельность паращитовидных желез, гормон которых способствует мобилизации из костей солей кальция и фосфора и избыточному поступлению их в кровь. При этом подавляется синтез тиреокальцитонина, обладающего гипокальциемическим эффектом за счет стимуляции процессов минерализации костной ткани. Это может привести к временному повышению уровня кальция в крови при общем дефиците кальция в организме. В результате действия паратиреоидного гормона, тормозящего реабсорбцию фосфатов в проксимальных отделах нефронов почек, гипофосфатемия при рахите более выражена и нарастает в процессе развития заболевания.

Для нормального развития костной ткани и мобилизации из нее кальция наряду с паратгормоном требуется и 1,25-диоксивитамин D₃, поэтому по мере углубления дефицита витамина D нарушается не только всасывание кальция в кишечнике, но и его мобилизация из скелета, что ведет к развитию глубокой и стойкой гипокальциемии, сочетающейся с гипофосфатемией.

---

Одновременно нарушаются процессы синтеза и минерализации органического матрикса костной ткани, с их нарушением связывают повышение активности щелочной фосфатазы в сыворотке крови. Свойственный Р. ацидоз, связанный с усиленным выведением почками неорганических фосфатов, способствует нарушению процессов обызвествления костной ткани. Гипофосфатемией частично объясняют возникновение рахитической мышечной гипотонии.

При Рахите нарушается также обмен магния, калия и целого ряда микроэлементов (меди, железа, цинка, кобальта), что сопровождается изменением активности металлоферментов — церулоплазмина.

Наряду с дефицитом витамина D отмечается также полигиповитаминоз, особенно недостаточность витаминов С и группы В. Нарушения минерального обмена и общий гиповитаминоз обусловливают нарушения функции. При экспериментальном рахите выявлены нарушения в обмене белков с изменением количественного и качественного состава свободных аминокислот в сыворотке крови, снижением уровня альбуминов и увеличением альфа-1-, альфа-2- и бета-глобулиновых фракций, нарушением содержания липо- и гликопротеидов. Нарушения белкового обмена при Р. связывают со снижением содержания моноэтаноламина, важного биогенного стимулятора, усиливающего синтез белка, и угнетением реабсорбции аминокислот почечными канальцами под влиянием повышенной активности паратиреоидного гормона. Выявляются изменения липидного и углеводного обмена, падение концентрации цитрата в крови.

2. 
   Классификация рахита, клинические проявления
   

По тяжести клинических проявлений различают три степени рахита.

Рахит легкий (I степень). Небольшое количество слабо выраженных признаков, но без заметного нарушения общего физического развития ребенка; явления со стороны нервной системы выражены слабо, самочувствие ребенка нарушено мало.

Рахит средней тяжести (II степень). Умеренные явления со стороны костной, мышечной, нервной и кроветворной систем; иногда увеличена селезенка. Общее физическое развитие ребенка продолжает оставаться без резких уклонений от нормы. Эмоциональная настроенность ребенка и его сон заметно нарушены.

Рахит тяжелый (III степень). Резкие деформации костей и изменения со стороны мышечной, нервной и кроветворной систем, сопровождающиеся отставанием больного ребенка в психофизическом и моторном развитии, упадком питания, резкой анемией и увеличением селезенки.

---

Смотрите также файлы

• Выберите один правильный ответ Для вывода графической информации в персональном компьютере используется.docx

• Уроке учителя начальных классов Шамхаловой Халисат Ремаиловны. 17. 02. 2021 Тема урока Изменение имен существительных по падежам. Класс 4а.docx

• Ооо арц нк.doc

• Классный час Год театра.docx

• 1. Дайте характеристику стретчинггимнастики. 2.docx