Файл: ЧС и радбез. Курс лекций 2014.pdf

единичными клетками или вовсе исчезают. Это приводит к относительному лимфоцитозу при абсолютной лимфопении. К концу фазы (а при больших дозах и выраженном геморрагическом синдроме – раньше) выявляется и начинает прогрессировать анемия. При этом в костном мозге и лимфатических узлах отчетливо выражены признаки регенерации, за исключением крайне тяжелых степеней поражения, рано приводящих к летальному исходу.

4. Фаза непосредственного восстановления. Начало фазы восста-

новления характеризуется нормализацией температуры, улучшением самочувствия, появлением аппетита, восстановлением сна. Прекращается кровоточивость, исчезают или ослабевают диспепсические явления. Как правило, больные быстро прибавляют в весе. Происходит постепенное восстановление показателей крови, которое у выживающих больных начинается еще в разгаре заболевания как следствие регенерации костного мозга.

Нормализация морфологического состава крови является отражением бурных регенераторных процессов в системе кроветворения, в чем легко убедиться по результатам пункции костного мозга. Нормализуются и биохимические показатели крови и мочи.

Продолжительность фазы восстановления – 1–2 месяца; к концу третьего месяца от начала заболевания обычно самочувствие становиться вполне удовлетворительным, хотя отдельные проявления поражения еще имеют место.

Хроническая лучевая болезнь. До настоящего времени встречается неправильное понимание хронической лучевой болезни, к которой часто относят отдаленные последствия острого облучения.

Между тем, хроническая лучевая болезнь – самостоятельная физиологическая форма лучевого поражения, развивающаяся при продолжительном облучении организма в малых дозах. Она так же, как и острая лучевая болезнь, характеризуется фазностью течения, особенностями проявления в зависимости от равномерности облучения и имеет отдаленные последствия.

Своеобразие хронической лучевой болезни состоит в том, что в активно пролиферирующих тканях благодаря интенсивным процессам клеточного обновления длительное время сохраняется возможность морфологического восстановления тканевой организации. В то же время такие стабильные ткани, как нервная, сердечно-сосудистая и эндокринная, на хроническое лучевое воздействие отвечают сложным комплексом функциональных реакций и крайне медленным нарастанием дистрофических изменений. Природа этих изменений и

131

их радиобиологические механизмы, так же как и механизмы первичной реакции при остром поражении, пока не изучены.

Выраженный синдром хронической лучевой болезни, которому предшествует так называемая доклиническая стадия в виде неспецифических адаптивных реакций, а затем и формирование патологического процесса, развивается при суммарных дозах 0,7–1 Зв и интенсивности излучения 0,1–0,5 бэр в день.

Острые лучевые поражения при неравномерном облучении.

Вариант острой лучевой болезни при общем, относительно равномерном, внешнем облучении встречается довольно редко. У человека такого рода поражения встречались лишь в результате взрывов атомных бомб и при единичных авариях. Но даже в абсолютном большинстве этих случаев, а тем более при терапевтических облучениях человека, возникают те или иные типы неравномерного облучения в зависимости от радиационной ситуации, прежде всего от облучаемого объема и проникающей способности излучения.

Рассмотрим два крайних случая неравномерного облучения:

–общее неравномерное облучение;

–местное (локальное) облучение.

Впервом из них неравномерность поглощенной дозы создается в результате ослабления излучения по глубине падающего потока фотонов или частиц, а во втором – вследствие экранирования (случайного или специального) остальных частей организма или в результате прицельного облучения.

Винтервале между этими крайними примерами можно представить себе самые различные промежуточные варианты и их сочетания. Следует ожидать соответствующиее многообразие клинических форм возникающих поражений.

Систематизация представлений об основных вариантах лучевых поражений организма, возникающих при неравномерном облучении, весьма важна для разработки новых методов лучевого лечения злокачественных новообразований.

Единственным правильным подходом к изучению разнообразных форм острых поражений при неравномерном облучении является оправдавшая себя концепция «критического органа», связывающая рассматриваемый эффект с поглощенной дозой излучения в облучаемом объеме.

Само по себе понятие «критический орган» сохраняет смысл как орган (ткань, система), ответственный за исход заболевания, возникшего при данной форме лучевого поражения. Поэтому при достаточно

132

больших дозах ( 10 Зв) критическими могут оказаться не только органы кроветворения, как при общем облучении, но и многие другие. Например, при внешнем воздействии слабо проникающих излучений (бета-частицы, рентгеновское излучение малых энергий) критическим органом может оказаться кожа, площадь и степень ожогов которой в первую очередь будут определять исход местного и общего поражения организма.

Завершая рассмотрение острых поражений, возникающих как при относительно равномерном, так и при неравномерном облучениях, необходимо отметить, что принципиально те же закономерности имеют место и при внутреннем облучении, возникающем от попадания в пищеварительный тракт или в дыхательные пути больших количеств радиоактивных изотопов. В зависимости от особенностей их распределения в организме, а также от энергии, а следовательно, и от проникающей способности излучения развивается тот или иной тип острого поражения.

Существенное отличие поражений от внутреннего облучения состоит в том, что особую опасность при нем приобретают радиоактивные изотопы тяжелых элементов, испускающие не только бета-, но и альфа-частицы. Обладая высокой относительной биологической эффективностью (ОБЭ), эти излучения, несмотря на малую проникающую способность, вызывают тяжелые повреждения эпителия воздухоносных путей и кишечника, в которых они оставляют весь запас своей энергии.

Поэтому в лечении таких поражений большое место отводится специальным мероприятиям, направленным на стимулирование выведения изотопов из организма и другие способы снижения дозовой нагрузки на критические ткани.

Особенности действия малых доз радиации. Дефицит достовер-

ных данных в мировой науке о действии малых доз на состояние здоровья населения, длительное время проживающего в реальных условиях хронического внешнего и внутреннего облучения при одновременным действии на организм гамма-излучения, альфа- и бета-частиц и их комплексного влияния с другими вредными факторами окружающей среды, а также отсутствие профилактических мер по защите населения Беларуси в первый период после Чернобыльской катастрофы требует определения более жестких критериев проживания и хозяйственной деятельности на территориях с повышенным радиационным фоном.

Международная комиссия по радиационной защите приняла положение о том, что любая, даже самая малая дополнительная доза

133

радиации сверх естественного радиационного фона не является безопасной для живого организма и требует обязательного принятия мер по ее снижению. Для предупреждения неблагоприятного действия ионизирующих излучений осуществляется гигиеническая регламентация облучения человека, являющаяся важнейшим мероприятием в системе обеспечения радиационной безопасности людей, работающих и проживающих на данной территории. Радиационных заболеваний от одноразового воздействия сравнительно малых доз радиации не существует, но облучение стимулирует возникновение различных заболеваний.

Однако длительное воздействие малых доз радиации может привести к возникновению хронической формы лучевой болезни, проявляющейся через 1,5–3 года после начала облучения, протекающей вяло, без ярко выраженных проявлений периода разгара болезни. Высокая уязвимость красного костного мозга, вырабатывающего лейкоциты, приводит к ослаблению иммунной системы организма, а следовательно, к повышению восприимчивости к любым инфекциям, быстрой утомляемости, малокровию. Это связано с тем, что при малых дозах радиации поврежденные и погибшие клетки распределены в тканях случайным образом и небольшое количество функционально неполноценных клеток в большинстве тканей не играет существенной роли, хотя в будущем эти клетки могут послужить основой новообразований. Следовательно, никакие, даже самые малые, дозы радиации не могут быть абсолютно безвредными.

Если опасность больших доз облучения ни у кого не вызывает сомнения, то по поводу облучения малыми дозами единого мнения нет. Дело в том, что радиационный риск при малых дозах настолько мал, что стохастические эффекты наступают через длительное время после облучения и могут быть неопределенными. В норме клетки делятся, в точности воспроизводя самих себя. Но в какой-то момент одно деление на миллион нарушается, и возникает измененная (атипичная) клетка.

При малых дозах облученная клетка не гибнет, а изменяется. Атипичная, но живая клетка может дать в результате деления целый клон измененных клеток. Обычно иммунная система быстро обнаруживает и уничтожает атипичную клетку. Но если этого не произошло то после продолжительного периода времени, называемого латентным, может развиться злокачественное образование, при котором размножение измененных клеток становится некон-

134

тролируемым. Клетки в таком состоянии обычно группируются и приводят к возникновению злокачественной опухоли – канцерогенезу (раку).

Если поражена клетка, функция которой заключается в передаче генетической информации последующим поколениям (половая клетка), то последствия облучения могут привести к нарушению генетического кода и появлению генных мутаций. Нарушения в клетках и тканях облученного организма вызывают комплекс последовательно развивающихся патологических изменений.

Широкое разнообразие отдаленных последствий, наблюдаемое в разных тканях, различия в сроках проявления, тяжести и скорости развития заболевания связывают в настоящее время со скоростью деления клеток ткани. Острые радиационные эффекты проявляются рано в быстро делящихся тканевых клетках, а отдаленные эффекты проявляются намного позже в медленно делящихся клетках.

Из отдаленных последствий на первом месте стоят раковые заболевания, а среди них – лейкозы (рак крови), пик которых в зависимости от возраста облучаемых приходится на 5–25-й год после облучения. У детей до 15 лет наибольшая вероятность заболевания лейкозом приходится на 5-й год после облучения; у людей, подвергшихся облучению в возрасте 15–29 лет – через 10 лет после облучения; у людей в возрасте 30–34 лет – через 15 лет; у людей старше 45 лет – через 25 лет после облучения. Это подтверждается медицинскими наблюдениями за населением Республики Беларусь. Болезни крови и кроветворных тканей у детей, подвергшихся радиационному воздействию, в 3,3 раза превышают средние республиканские показатели у всех наблюдаемых детей (по состоянию на 1997 г.).

У группы населения Республики Беларусь, проживающего на территориях с уровнем радиоактивного загрязнения по цезию-137 выше 555 кБк/м2 (15 Ки/км2) и переселенного с них, отмечается рост показателей болезни бронхиальной системы, кровообращения, пищеварения, нервной и эндокринной систем. Показатель заболеваемости по ним превышает среднереспубликанский в 2,1–9,8 раз.

В результате крупномасштабного загрязнения окружающей среды радионуклидами йода и формирования высоких индивидуальных доз облучения за период 1986–1997 гг. увеличилась численность детей, больных раком щитовидной железы, в 71,7 раза и взрослых – в 3,4 раза по сравнению с 13-летним доаварийным периодом в 1974–1985 гг. (табл. 9).

135