Файл: Руководство по челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии. Тимофеева А.А.pdf

10. ОДОНТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ

края жевательной мышцы, на передней поверхности нижней челюсти и на 1-1,5 см выше ее края. Супрамандибулярные узлы чаще располагаются впереди лицевой артерии, но могут находиться между артерией и веной.

Лимфатическими узлами второго порядка для щечных и нижнечелюстных узлов считаются поднижнечелюстные лимфатические узлы, которых насчитывается от 1-3 до 8-10. По данным Б.А. Недбай (1981), длина, ширина и толщина их варьируют соответственно от 0,1x0,1x0,1 см до 1,7x1,2x0,7 см. Средняя величина - 0,6 см. Однако у 10% людей пожилого и старческого возраста обнаружены крупные лимфатические узлы с продольным размером 1,3-1,7 см. Поднижнечелюстные узлы имеют овальную или бобовидную, реже округлую, треугольную или лентовидную форму. Локализуются они впереди поднижнечелюстной слюнной железы у ее верхней (наружной) полуокружности. Все поднижнечелюстные лимфатические узлы в зависимости от локализации делятся на три группы: передние (располагаются впереди лицевой артерии), средние (между артерией и веной) и задние (позади вены).

Лимфатические сосуды, идущие от передних отделов альвеолярного отростка нижней челюсти (десны и зубов), кончика языка, подъязычной области, нижней губы и подбородка, направляются к подподбородочным лимфатическим узлам, которые находятся между передними брюшками двухбрюшной мышцы. Число и х - от 2 до 6.

Глубокие лимфатические сосуды, идущие от твердого и мягкого нёба, носовой части глотки, полости рта, верхнечелюстных пазух, миндалин, среднего уха, направляются к окологлоточным (заглоточным) лимфатическим узлам, которые находятся сзади и сбоку от глотки. По мнению В.Ф. Войно-Ясенецкого (1956), эти узлы располагаются в заднем отделе заглоточного пространства, что способствует быстрому распространению воспалительного процесса по сосудистому влагалищу в переднее и заднее средостение, а также вверх в череп.

Отводящие лимфатические сосуды, идущие от узлов челюстно-лицевой области, поступают в лимфатические узлы шеи, которые подразделяются на поверхностные и глубокие. Поверхностные шейные лимфатические узлы делятся на передние (находятся по ходу передней яремной вены) и боковые (располагаются по ходу наружной яремной вены). Эти лимфатические пути соединяются друг с другом и с лимфатическими сосудами противоположной стороны.

Глубокие лимфатические узлы шеи являются узлами второго и третьего порядка. Особо важными считаются яремно-двубрюшные, яремно-лопаточно-подъязычные и язычные лимфатические узлы. Яремно-двубрюшные узлы находятся около яремной вены на уровне большого рога подъязычной кости и собирают лимфу от внутренних органов шеи - глотки, гортани, трахеи, шейной части пищевода, щитовидной железы и мышц шеи. Яремно-лопаточно-подъязычный лимфатический узел расположен на передней поверхности внутренней яремной вены над лопа- точно-подъязычной мышцей и принимает лимфу от языка, подподбородочной и поднижнечелюстных областей. Язычный (верхний глубокий шейный) лимфатический узел получает лимфу от задней трети языка, находится на уровне середины подбородочно - язычной мышцы.

Основное формирование лимфатических узлов происходит в первые годы жизни ребенка и заканчиваются к 8-10 годам (В.А. Флорексов, 1964).

Л.О. Вишневецкая (1933) предложила следующую схему эволюции лимфоузлов человека:

1.Эмбриональная стадия - характеризуется накоплением клеточных элементов (эндотелиальных, ретикулярных и лимфоцитарных);

2.В период от рождения ребенка и до 3-4 лет, называется лимфоидная стадия - отмечается очаговое скопление с преобладанием элементов лимфоцитарного ряда;

3.В период от 4 до 12 лет происходит формирование капсулы и трабекул, то есть на-

блюдается окончательное структурное формирование лимфатических узлов как органов.

Лимфатическая система у детей 3-6-летнего возраста развита значительно лучше, чем у взрослых. Выявлено, что у них лимфатические узлы крупнее и число их относительно больше (К.А. Орлова, 1969). Зубной зачаток окружен кольцом лимфатических сосудов, которые широко анастамозируют с лимфатическими сосудами кости и надкостницы. Эта особенность строения лимфатического аппарата челюстнолицевой области у детей и обусловливает большую частоту возникновения воспалительных поражений лимфатических узлов.

Роль лимфатической системы при гнойных поражениях организма заключается в резорбции бактерий из окружающих тканей и транспортировании их в лимфатические узлы. Лимфа образуется путем всасывания транссудата из интерстициальной ткани в капилляры лимфатической системы, а затем в узлы. Строение лимфатических узлов подробно описано в литературе. Особый интерес представляет наличие в капсуле и трабекулах лимфатических узлов гладкомышечных клеток. Они также входят в стенки лимфатических сосудов, что обеспечивает сокращение лимфатических узлов и сосудов и способствует проталкиванию лимфы. По данным Б.В. Огнева (1971), на ток лимфы в лимфатическом узле активно влияет сокращение гладко-

260

А.А. Тимофеев, "Руководство по челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии"

мышечных клеток, которые собраны в волокна, что приводит к уменьшению объема лимфатического узла и выталкиванию лимфы в выносящий лимфатический сосуд.

Ю.И. Бородин (1976) указывает на особенности влияния симпатических нервов на мышечные волокна лимфатических узлов. При денервации лимфатического узла происходит резкое расширение его мозговых синусов, а также снижение тонуса и транспортной функции. Данное обстоятельство использовано нами при разработке метода лечения острых воспалительных заболеваний лимфатических узлов.

Этиология и патогенез. Являясь своеобразными биологическими фильтрами, лимфатические узлы задерживают микроорганизмы, токсины, чужеродные белки и продукты тканевого распада, находящиеся в лимфе, оттекающей от пораженных воспалительным процессом участков тела.

Барьерная функция лимфатических узлов заключается в фильтрации, осаждении и обезвреживании поступающих с током лимфы бактерий и токсинов. Снижение барьерной функции и возникновение воспалительных процессов в лимфатических узлах наблюдается при высокой концентрации микроорганизмов, поступающих из первичного очага, а также при значительной их вирулентности.

Возбудителем острых лимфаденитов лица и шеи чаще всего является патогенный стафилококк в монокультуре, значительно реже - в ассоциации с другими микроорганизмами. Согласно нашим данным, у 92% больных причиной развития лимфаденитов является золотистый стафилококк и лишь у 8% - смешанная микрофлора (стрептококк, кишечная палочка, протей и др.).

Применяемые в настоящее время методы лечения различных форм осложненного кариеса - пульпитов, периодонтитов - нельзя признать совершенными. Случаи излечения хронических периодонтитов путем пломбирования каналов зуба составляют 65-68% (B.C. Иванов). Нередко нарушаются установленные сроки и способы лечения заболеваний зубов, в результате чего очаги открытого инфицирования превращаются в закрытые, недренируемые, являясь одним из источников сенсибилизации организма.

На основании проведенного нами исследования можно полагать, что гнойновоспалительные заболевания мягких тканей лица и шеи развиваются при наличии предварительной микробной сенсибилизации организма (А.А. Тимофеев,1988).

Патологическая анатомия. При патоморфологическом исследовании отмечено набухание стенок лимфатических сосудов и увеличение их проницаемости. Клетчатка вдоль сосудов пропитывается лейкоцитами (перилимфангоит). В результате сужения просвета и слущивания эндотелиальных клеток лимфатических сосудов в них образуются тромбы, что вызывает стойкий лимфостаз. При длительном развитии воспалительного процесса наблюдается их облитерация и возникают значительные отеки. При острых лимфаденитах узлы увеличены, полнокровны, сосуды расширены, возникает отек. Паренхима лимфатического узла пропитывается серозным экссудатом. Увеличиваются объем и инфильтрация тканей лимфатического узла, наблюдается пролиферация лимфатических элементов, количество лейкоцитов увеличивается. При наличии острого лимфаденита капсула узла всегда отечная, а соединительная ткань разрыхлена. При нагноении узла капсула инфильтрируется лейкоцитами.

А.Г. Кац и соавторы (1985) для уточнения диагноза проводили цитологическое исследование пунктата лимфатического узла. В неизмененном лимфатическом узле они наблюдали зрелые лимфоциты, единичные пролимфоциты, лимфобласты, ретикулярные клетки и макрофаги. При серозных лимфаденитах выявили большое количество малых и средних лимфоцитов, а также пролимфоциты и лимфобласты. В этот период в исследуемом пунктате они обнаружили скопление нейтрофильных гранулоцитов, в цитоплазме которых была выявлена оксифильная зернистость, встречались также разрушенные нейтрофильные гранулоциты. На аденограммах гнойных лимфаденитов количество зрелых лимфоцитов было меньше, они теряли свои тинкториальные свойства. Часто встречались макрофаги и особенно нейтрофильные гранулоциты, которые подверглись разрушению. Если острому процессу предшествовало хроническое воспаление лимфатического узла, то наряду с перечисленными ранее клетками встречались плазматические и ретикулярные клетки, пролимфоциты и ацидофильные гранулоциты.

Цитохимическое изучение пунктата лимфатического узла при его остром воспалении выявило, что лимфобласты, пролимфоциты и лимфоциты, ретикулярные и плазматические клетки, макрофаги и клетки соединительной ткани содержат большое количество РНК (Л.Я. Богашова, Г.Т. Толстых,1976).

При лимфаденитах, вследствие набухания лимфатического узла, прекращается отток периферической лимфы и создаются наиболее оптимальные условия для накопления лимфоцитов и фагоцитов, а также максимального сближения лимфоцитов с макрофагами. В этом и проявляется барьерная функция лимфатического узла при развитии воспаления. Однако микробы могут нарушать барьерную функцию узла и даже размножаться в нем, а оттуда через некоторое время проникать в кровь.

Лимфатические узлы, благодаря эластичности капсул, при воспалительных процессах могут депонировать значительное количество лимфы, увеличиваясь при этом в 2-3 раза по

261

10. ОДОНТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ

сравнению со своей первоначальной величиной (Н.Н. Сильманович, 1982), не теряя при этом функциональной способности.

Вхронической стадии лимфаденит характеризуется гиперплазией лимфоидных элементов, которые впоследствии замещаются соединительной тканью. Затяжной хронический процесс и перенесенное гнойное воспаление сопровождаются утолщением капсулы и разрастанием фиброзной ткани. Лимфатический узел сморщивается и превращается в фиброзный тяж, что нередко мы наблюдали.

Классификация. Лимфадениты, в зависимости от локализации входных ворот инфекции, делятся на: одонтогенные, тонзиллогенные, риногенные, отогенные, стоматогенные и дерматогенные. Они входят в группу вторичных лимфаденитов. Различают также специфические и неспецифические лимфадениты.

Взависимости от характера течения процесса выделяют острые, хронические и обо-

стрившиеся хронические лимфадениты. К острым формам заболевания относят серозный и гнойный (абсцедирующий) лимфадениты. При воспалительной инфильтрации тканей, окружающих лимфатический узел, развивается периаденит. Может возникать аденофлегмона- разлитое гнойное воспаление клетчатки, окружающей лимфатический узел.

Кхроническим воспалениям лимфатического узла относят его гнойную форму, которая протекаете обострениями, и продуктивный (гиперпластический) лимфаденит.

У детей до 5 лет лимфадениты носят чаще неодонтогенный характер, а с 6 до 14летнего возраста, в период сменного прикуса, возрастает роль одонтогенной инфекции.

Взависимости от локализации входных ворот инфекции у взрослых чаще встречаются острые одонтогенные лимфадениты, причиной которых являются периодонтиты, альвеолиты, периоститы, остеомиелиты, нагноившиеся кисты.

Кнеодонтогенным лимфаденитам следует отнести воспалительные процессы в лимфатическом узле, которые возникают вследствие тонзиллитов, ринитов, инфицированных ран кожи и слизистой оболочки, отитов, фурункулов и карбункулов и др. Среди всех лимфаденитов челюстнолицевой области особое место занимают так называемые первичные лимфадениты, при возникновении которых не удается обнаружить их видимую связь с каким-либо патологическим очагом (И.Н. Никифорова,1973; Е.Д, Евстифеев, 1981). По данным B.C. Воронина и Л.М. Цепова (1973), у половины обследованных больных с этой патологией выявить входные ворота инфекции не удалось. Мы наблюдали первичные лимфадениты у 23% больных.

Многие клиницисты обращали внимание на учащение возникновения воспалительных процессов в лимфатических узлах в зависимости от сезона. Наибольшее число лимфаденитов и их осложнений было зарегистрировано в осенне-зимние месяцы или ранней весной (Л.Я. Зозулевская,1970, Л,И. Терещенко, 1989, и др.). Что касается одонтогенных лимфаденитов, то подобная связь не обнаружена. Риногенные и тонзиллогенные лимфадениты чаще встречаются осенью и зимой.

По данным нашей клиники, поражение лимфатических узлов наблюдалось у 30-48% больных с воспалительными процессами лица и шеи, находившихся на лечении в стационаре.

Клиника. Проникая из очагов инфекции, микроорганизмы и их токсины могут поражать как лимфатические сосуды, так и лимфатические узлы.

При вовлечении з воспалительный процесс лимфатических сосудов возникает лимфангоит. По клиническим признакам лимфангоиты делят на острые и хронические. Острый сетчатый (ретикулярный) лимфангоит наблюдается при вовлечении в воспалительный процесс поверхностной сети лимфатических сосудов. Вокруг основного очага инфекции образуются лимфангоиты, то есть они могут располагаться вокруг раны, фурункула, карбункула, абсцессов. На этой стадии за-

болевание характеризуется болезненностью и гиперемией места поражения, что напоминает рожистое воспаление. В дальнейшем появляются узкие красные полоски - воспаление лимфатических сосудов, идущих к регионарным лимфатическим узлам. При сетчатом лимфангоите нет такой яркости и четкости границ патологического процесса, как это бывает при роже (рис.10.2.1).

Рис.10.2.1.Карбункул,осложненныйострым сетчатым (ретикулярным)

лимфангоитом (по периферии патологическогоочага).

262

А.А. Тимофеев, "Руководство по челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии"

Острый стволовой (трункулярный) лимфангоит наблюдается при воспалении более крупных лимфатических сосудов. На коже появляются от одной до нескольких ярко-красных довольно широких полос. Располагаются они по направлению от первичного очага до регионарного лимфатического узла. Появление этих полос связано с воспалительной гиперемией vasa vasorum лимфатического сосуда. По мере перехода воспалительного процесса на окружающие ткани и пропитывания их серозной жидкостью развивается перилимфангоит. Отмечается покраснение и увеличение отечности тканей, их болезненность и развитие симптомов интоксикации организма больного.

В отличие от лимфангоитов конечностей, поверхностные лимфангоиты лица практически не диагностируются и в диагноз не выделяют. Глубокие лимфангоиты обнаруживают по ходу лицевой вены, особенно четко они пальпируются на наружной поверхности жевательной мышцы. В толще щеки, где глубокие лимфатические сосуды располагаются внутри жировой клетчатки, лимфангоиты менее заметны. Реже они наблюдаются по ходу зачелюстной вены. На это обстоятельство следует обратить внимание, так как глубокий лимфангоит, особенно располагающийся в области жевательной мышцы, можно принять за опухолевидное образование.

Среди регионарных лимфатических узлов наиболее часто поражаются поднижнечелюстные, подподбородочные, щечные, нижнечелюстные, околоушные и шейные.

Острый серозный лимфаденит характеризуется повышением температуры до 37,3- 37,8°С, иногда она не изменяется. Ухудшается общее состояние больного. При осмотре определяется припухлость пораженной области, которая может распространяться на соседние участки. Кожа собирается в складку, цвет ее обычно не изменен. Пальпаторно определяется увеличенный лимфатический узел плотноэластической консистенции, малоболезненный, подвижный, с гладкой поверхностью. В полости рта выявляется: одонтогенный очаг инфекции (периодонтит, альвеолит. периостит и др.). а при неодонтогенных лимфаденитах очаг инфекции может находиться на коже, слизистой оболочке, в миндалинах. Если серозное воспаление не переходит в гнойный процесс, то узлы уменьшаются в размерах и болезненность их исчезает. В течение нескольких недель (2-3) они приобретают свою обычную форму и консистенцию (рис.10.2.2).

Рис.10.2.2.Острыйсерозный одонтогенный лимфаденит щечной области справа.

При гнойном лимфадените температура тела повышается до 37,5-39,0°С. Появляется недомогание, озноб, нарушение аппетита и сна. Припухлость лица имеет четкие контуры. Кожа над припухлостью может быть гиперемирована и напряжена. Отмечается резкая болезненность пальпируемого инфильтрата. Ткани вокруг лимфатического узла инфильтрируются (развивается периаденит). Узел становится малоподвижный, плотноэластичной консистенции, может определяться флюктуация. Если происходит расплавление капсулы лимфатического узла и гной проникает в окружающую клетчатку, то возникает аденофлегмона. В результате проведенных исследований мы выявили, что гнойные лимфадениты и аденофлегмоны чаще возникают у сенсибилизированных больных. Частота и выраженность микробной сенсибилизации к гемолитическому стафилококку коррелирует с тяжестью и распространенностью процесса (рис.10.2.3).

Хронический гиперпластический (продуктивный) лимфаденит характеризуется невыраженной острой стадией, что связано с особенностями микрофлоры и ее слабой вирулентностью. Хронический воспалительный процесс в лимфатическом узле протекает волнооб-

263

10. ОДОНТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ

разно, периоды обострения чередуются с ремиссией (стиханием) воспалительных явлений. В хронической стадии заболевания общее состояние больного обычно не нарушается, лишь у некоторых обследуемых появляются жалобы на слабость, повышенную утомляемость, снижение работоспособности, головную боль, повышение температуры тела до 37,0-37,4°С. Клиника заболевания характеризуется увеличением лимфатического узла до различных размеров. Он безболезнен при пальпации, имеет округлую или овальную форму, плотноэластическую консистенцию, ровные контуры, кожа над ним подвижная, цвет ее не изменен. При обострении воспалительных явлений клиническая картина не отличается от таковой при остром лимфадените.

б)

Рис.10.2.3. Острый гнойный лимфаденит средней трети шеи слева, осложненный периаденитом (а - вид спереди, б - вид сбоку).

Изменение лабораторных показателей, наблюдаемое при воспалительных процессах в лимфатических узлах, зависит от формы и характера заболевания. Острые лимфадениты характеризуются увеличением числа лейкоцитов крови до 12-14*109 /л, а по данным B.C. Воронина и Л.М. Цепова (1973), количество лейкоцитов может достигать 33-35*109 /л. Увеличивается количество эозинофиловдо 10-12%, что указывает на определенное значение микробной сенсибилизации организма в развитии этого заболевания. Наблюдается нейтрофильный сдвиг влево. СОЭ достигает 42-54 мм/ч и находится в прямой зависимости от выраженности воспалительных явлений. У подавляющего числа больных с острым лимфаденитом челюстно-лицевой области изменений в моче нет. У некоторых обследуемых наблюдается появление белка (до 0,033%), лейкоцитов, эпителия, реже - цилиндров и эритроцитов.

Воспаление регионарных лимфатических узлов у детей возникает вследствие их инфицирования патогенной микрофлорой, проникающей из одонтогенных, стоматогенных и других очагов. Кроме того, лимфадениты могут возникать при гриппе, инфекционном мононуклеозе, детских инфекциях (корь, скарлатина, ветряная оспа), специфической инфекции (актиномикоз, туберкулез). Однако у многих детей (до 40%) установить источник инфекции не удается. На частоту и течение острого неспецифического лимфаденита в детском возрасте оказывают влияние анатомофизиологические особенности детского организма, а также предшествующие и сопутствующие заболевания. У половины детей, госпитализированных по поводу острых воспалительных заболеваний челюстнолицевой области, были выявлены лимфадениты и аденофлегмоны (А.П. Щеглова, Н.В. Зотова, 1981).Особенно часто возникают эти патологические поражения у детей в возрасте до 3 лет, что объясняется низкими барьерными свойствами челюстнолицевой области у них в этот период (Л.Я. Богашова, Н.Д. Лесовая,1980). Причиной развития лимфаденитов в этом возрасте являются неодонтогенные очаги инфекции. В последующие годы возрастает роль одонтогенных очагов, и в 7-9 лет она становится максимальной. Это связано с увеличением интенсивности поражения зубов кариесом. По наблюдениям Т.Н. Назаровой (1973). число острых одонтогенных воспалительных процессов у детей увеличивается в летнее время, так как в этот период они чаще подвергаются перегреванию и переохлаждению.

По мнению И.Л. Чеховой (1994) лимфаденит челюстнолицевой области и шеи у детей является наиболее распространенным заболеванием и составляет 33,7% от всех воспалительных процессов. Чаще (88% случаев) встречаются лимфадениты неодонтогенного происхождения (у детей до 6 лет), лимфадениты одонтогенного происхождения - в 12% случаев.

264