Файл: Руководство по челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии. Тимофеева А.А.pdf

А.А. Тимофеев, "Руководство по челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии"

9. ПОДКОЖНАЯ ГРАНУЛЕМА ЛИЦА

Подкожная гранулема лица является нередким заболеванием и представляет собой вяло протекающее очаговое воспаление в подкожной клетчатке. Чаще всего подкожная гранулема носит одонтогенныи характер и представляет собой осложнение хронического периодонтита. Наряду с этим аналогичная клиническая картина наблюдается при наличии в подкожной клетчатке инородных тел. Развитие неодонтогенной подкожной гранулемы происходит только при внедрении органических инородных тел. Металлические и стеклянные инородные тела не ведут к ее образованию.

Эту форму одонтогенного воспалительного процесса называют: мигрирующей грану-

лемой, подкожной мигрирующей гранулемой, ползучей мигрирующей гранулемой, мигрирующим абсцессом и наиболее часто - подкожной гранулемой лица. Анализ многочисленных клинических наблюдений показал, что миграция процесса при данном заболевании не наблюдается, это подтверждает правильность применяемого нами термина.

В этиологии воспалительного процесса ведущая роль принадлежит микрофлоре, которая проникает из очага хронического гранулирующего периодонтита в подкожную клетчатку лица, где и развивается грануляционная ткань в виде отдельных скоплений - гранулем. Одонтогенная подкожная гранулема имеет генетическую связь (в виде тяжа) с пораженным зубом.

Развитие одонтогенной подкожной гранулемы, как уже было ранее сказано, тесно связано с причинным зубом и ее локализация зависит от места расположения последнего. По нашим данным, у 50% больных воспалительный процесс начинался от моляров нижней челюсти, у 36% - от больших, у 11% - от малых коренных зубов верхней челюсти, и лишь у 3% больных источником развития подкожной гранулемы был центральный резец нижней челюсти (А.А. Тимофеев, 1989).

Следует обратить внимание на сроки обращения больных к врачу с момента начала заболевания. Так, 25% больных обратились за медицинской помощью через 1-2 мес. с развития начала заболевания, 32% - через 2-3 мес, 29% - через 3-4 мес, 14% - в более поздние сроки.

Клинически подкожные гранулемы бывают одиночными (рис. 9.1, 9.2) или множественными (рис. 9.3), что дает повод некоторым авторам называть их мигрирующими. Размеры гранулемы вариабельны (от 1 до 3-4 см), границы четкие, при пальпации они малоболезненны. Пораженная кожа резко истончена, синюшна, лоснится, образует складки и неровности. Определяется флюктуация, но при вскрытии гноя обычно нет. Симптом ложной флюктуации объясняется обилием в патологическом очаге грануляционной ткани. От подкожной гранулемы тянется тяж к зубу, который и явился причиной развития заболевания.

251

9. ПОДКОЖНАЯ ГРАНУЛЕМА ЛИЦА

Рис. 9.3. Внешний вид больного с множественной подкожной гранулемой лица.

Мы наблюдали возникновение неодонтогенной подкожной гранулемы вследствие внедрения инородных тел, например, хвойных игл. Нами отмечен также уникальный случай, когда врач, удаляя зуб, срезал элеватором часть своего ногтя и протолкнул его в подкожную клетчатку подбородка больного. Удаление зуба закончилось благополучно, но через 2 мес. в области подбородка образовалась подкожная гранулема, а во время операции удаления гранулемы в грануляционной ткани был обнаружен ноготь (A.M. Солнцев, А.А. Тимофеев, 1989).

Таким образом, подкожные гранулемы лица могут иметь одонтогенное и неодонто-

генное происхождение. В первом случае мы кроме гранулёмы всегда находим причинный зуб и тяж, идущий от него к гранулеме, во втором - эти признаки отсутствуют. При подкожной гранулеме размеры поражения кожи соответствуют размерам поражения подлежащей ткани, что является отличительным признаком этого заболевания.

Вразвитии одонтогеннои подкожной гранулемы лица различают два периода: скрытый, когда изменений со стороны кожи лица еще не отмечается и период кожных проявлений, когда возникают изменения со стороны кожных покровов.

Вклиническом течении одонтогеннои подкожной гранулемы лица необходимо выделить две стадии - инфильтрации и абсцедирования. Стадия инфильтрации характеризуется наличием в коже и подкожной клетчатке плотного, подвижного, малоболезненного инфильтрата. Изменения со стороны кожи были описаны нами раньше. При абсцедировании происходит формирование поверхностно расположенного абсцесса. Появляются жалобы на боль, зуд и жжение в месте образования подкожной гранулемы. Общее состояние больных обычно не нарушается. На этой стадии развития процесса при вскрытии гранулемы из нее выделяется кровянистое или кровянисто-гнойное содержимое, а в ране видны обильные грануляции.

Наибольшие сложности представляет дифференциальная диагностика подкожной гранулемы с поверхностным лимфаденитом (распространяющееся по ходу лицевой вены воспаление поверхностных лимфатических узлов околоушно-жевательной области). Поражение лимфатических узлов, равно как и возникновение подкожной гранулемы, может иметь одонтогенное и неодонтогенное происхождение. Но независимо от этиологии своего развития лимфаде-

нит отличается от подкожной гранулемы тем, что в случае его возникновения площадь поражения кожи будет меньше инфильтрата подлежащих тканей, а глубина - значительно больше. При подкожной гранулеме окраска кожи на всем протяжении имеет багровоси- нюшный цвет, а при лимфадените - центральные отделы синюшны, а к периферии интенсивность окраски снижается. Течение подкожной гранулемы всегда хроническое, вялое. Самоизлечение не наблюдается.

Лечение заболевания заключается в удалении зуба, явившегося причиной развития воспалительного процесса, и тщательном выскабливании лунки. Обязательно иссекают всю пораженную кожу. Выскабливать грануляции нужно до места образования грануляционного вала, который представляет собой плотную, малоболезненную белесоватую ткань, от которой довольно легко (при помощи хирургической ложки) отделяется грануляционная ткань. Отыскав тяж, его также иссекают. Хирургическое лечение лучше закончить местно-пластической операцией. Если из-за обширности поражения сделать это не удается, то проводят свободную пересадку кожи.

Профилактика данного заболевания заключается в своевременном лечении кариеса зубов и его осложнений.

252

9. ПОДКОЖНАЯ ГРАНУЛЕМА ЛИЦА

КОНТРОЛЬНЫЕ ТЕСТЫ ОБУЧЕНИЯ

"+" - правильный ответ; "--" • неправильные ответы.

10.ОДОНТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ

10.ОДОНТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ

10.1ДИАГНОСТИКА ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

10.1. ДИАГНОСТИКА ГНОИНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ МЯГКИХ ТКАНЕЙ

Развитие гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области характеризуется большим разнообразием клинических проявлений. По данным наших исследований, у 40%-60% больных диагнозы, установленные при поступлении на лечение в стационар, не совпадают с диагнозами направивших учреждений.

Эффективность лечения больных одонтогенными гнойно-воспалительными заболеваниями зависит от ранней диагностики этой патологии. Правильно и своевременно поставленный диагноз позволяет провести эффективное лечение больных и тем самым вернуть их к нормальной деятельности.

Диагностика острых воспалительных заболеваний в начальной фазе представляет значительные трудности, так как при помощи наиболее распространенных методов обследования больных трудно определить характер изменений в костной ткани, а значит, и прогноз заболевания.

Это побуждает исследователей изыскивать дополнительные методы лабораторной диагностики и прогнозирования течения активности острого воспалительного процесса. Наиболее информативным дифференциально-диагностическим тестом поражения костной ткани челюсти является рентгенодиагностика. Первые костные рентгенопозитивные изменения появляются не ранее, чем на 10-14-е сутки с момента возникновения заболевания, а иногда только через 2-3 недели от начала его развития. Следовательно, рентгенографический метод не может быть использован для ранней дифференциальной диагностики острого одонтогенного остеомиелита и периостита.

Прогноз острых одонтогенных воспалительных заболеваний мягких тканей в значительной степени зависит от состояния костной ткани. Поэтому многими исследователями ведется поиск дополнительных методов обследования больного, по результатам которых можно было бы судить о характере воспалительного процесса в кости на ранних этапах заболевания.

В клинической практике о тяжести заболевания судят по температурной реакции организма. При повышении температуры тела происходит нарастание функциональной активности всех фагоцитирующих клеточных элементов, активируется выработка антител (А.Д. Адо, Л.М. Ишимова, 1980; Д.Е. Пекарский и соавт., 1981). Общая температурная реакция у больных с гнойновоспалительными заболеваниями значительно колеблется. У 51% больных острым одонтогенным остеомиелитом температура тела повышается от 37,0° до 37,9°С, а у 31% - до 38°С и выше. У 45,6% больных острым одонтогенным периоститом температура тела составляет то 37,0°

254

А.А. Тимофеев, "Руководство по челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии"

до 37,9°С а у 32% - 38% и выше (М.М. Соловьев, И. Худояров,1979). Результаты наших исследований совпадают с этими данными. С помощью математических расчетов мы установили, что у больных острыми одонтогенными воспалительными заболеваниями челюстей степень выраженности температурной реакции возникает одинаково часто как при периоститах, так и при остеомиелитах (А.А. Тимофеев, 1982). Поэтому этот показатель не может быть отнесен к числу дифференциальнодиагностических. Местные термометрические исследования, проведенные у больных острым одонтогенным периоститом и остеомиелитом, свидетельствуют о повышении температуры слизистой оболочки переходной складки на значительном ее протяжении. При остром периостите челюстей имеется широкий диапазон изменений местной температуры.

Наиболее выраженными и легко определяемыми признаками активности острой стадии воспалительных заболеваний являются изменения формулы крови, индекса ядерного сдвига, кровяноклеточного показателя, лейкоцитарного индекса интоксикации, СОЭ. Результаты исследований показывают, что при различных формах острых одонтогенных воспалительных заболеваний количество лейкоцитов в периферической крови может оставаться в пределах нормы, может наблюдаться лейкоцитоз, количество лимфоцитов и моноцитов может также оставаться без изменений или уменьшаться, число эозинофилов - несколько уменьшается.

Определенные надежды возлагались на исследование СОЭ. Ранее считали, что при остром периодонтите СОЭ находится в пределах нормы или увеличивается от 18 до 28 мм/ч, а при остром одонтогенном остеомиелите (в эту группу включен и периостит), - от 30 до 48 мм/ч (СМ. Дешалыт, Р.Г. Хайкина, 1937). Но в работах Р.П. Суховольской (1938) доказано, что итоговая величина СОЭ недостаточно отражает тяжесть течения воспалительного процесса. Наши исследования показали, что при остром (обострении хронического) периодонтите происходит повышение СОЭ до 10-35 мм/ч, при остром одонтогенном периостите - до 15-35 мм/ч, а при остром одонтогенном остеомиелите - до 15-50 мм/ч. В то же время при любой форме острого одонтогенного воспалительного процесса в челюсти СОЭ может повышаться до 45-50 мм/ч (О.Л. Шулович, 1969; А.И. Евдокимов, 1972; В.А. Дунаевский, 1979; А.А. Тимофееву 982; Ю.Ф. Григорчук, 1985).

В последние годы делаются попытки представить некоторые клинические данные в количественном выражении. Математизация объективных исследований дает возможность получить более точную информацию о больном, комплексно подойти к любому рассматриваемому явлению. Такой информативностью могут обладать лейкоцитарный индекс интоксикации, предложенный Я.Я. Кальф-Калифом (1941), и кровяно-клеточный показатель (Geyer, 1960). Выявлено, что чем тяжелее протекает процесс при остром одонтогенном остеомиелите, тем выше эти показатели (Л.М. Цепов, А.С. Забелин, 1975; А.А. Тимофеев, 1982,1983). Прослеживая зависимость между величиной гематологического показателя (соотношением процентного содержания нейтрофильных гранулоцитов и лимфоцитов) и формой одонтогенных воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области, можно выявить, что при показателе 3,7 чаще встречаются остеомиелиты, околочелюстные абсцессы и флегмоны (М.М. Соловьев, И. Худояров,1979).

В литературе имеются сведения, что при всех формах острых одонтогенных воспалительных процессов общее количество белка сыворотки крови, до и после лечения, не выходит за пределы средних величин этого показателя в норме. Как при остром одонтогенном периостите, так и при остром одонтогенном остеомиелите имеется общая закономерность изменения этих показателей крови: происходит снижение содержания альбуминов; нарастают уровни альфа-1 и альфа-2-глобулинов в крови. Закономерности в изменении гамма-1 и гамма-2- глобулиновых фракций сыворотки крови не выявлено. Динамика изменений белковых фракций крови не позволяет провести дифференциальную диагностику различных форм острых одонтогенных заболеваний (Л.П. Яковлева, 1966). Содержание С- реактивного белка находится в прямой зависимости от температуры тела и СОЭ и не отражает характера воспалительных изменений в костной ткани (О.Л. Шулович,1969).

Эффективность клеточной защитной реакции организма зависит не только от количества лейкоцитов, мигрировавших из сосудистого русла в пораженные ткани, но и от функциональной активности. Показателем функциональной активности нейтрофильных гранулоцитов может служить их способность к фагоцитозу, показатель НСТтеста, содержание гликогена, миелопероксидазы, щелочной и кислой фосфатаз в цитоплазме. Неспецифические факторы защиты являются первым иммунологическим барьером на пути распространения острого одонтогенного процесса. Ведущая роль в борьбе с инфекцией здесь принадлежит лейкоцитам крови, основная масса которых представлена нейтрофильными гранулоцитами. У здоровых взрослых людей количество нейтрофильных гранулоцитов в периферической крови относительно постоянно и составляет 2,3-4,5 *109/л сегментоядерных нейтрофильных гранулоцитов - 5558% по отношению к общему количеству лейкоцитов, и 0,2-0,4 *109/л палочкоядерных нейтрофильных гранулоцитов, то есть 2-5% от общего числа лейкоцитов (В.А. Алмазов и соавт., 1979; М.В. Войно-Ясенецкий, 1981).

255