Файл: Биология в 2кн_кн2_Ярыгин Васильева и др_Учебник_2003 -334с.doc
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 08.06.2025
Просмотров: 20006
Скачиваний: 2
СОДЕРЖАНИЕ
Раздел IV популяционно-видовой уровень организации жизни
Глава 10 биологический вид. Популяционная структура вида
10.2.1. Экологическая характеристика популяции
10.2.2. Генетические характеристики популяции
10.2.3. Частоты аллелей. Закон Харди — Вайнберга
10.2.4. Место видов и популяций в эволюционном процессе
Глава 11 видообразование в природе. Элементарные эволюционные факторы
11.5. Генетико-автоматические процессы (дрейф генов)
11.7. Наследственный полиморфизм природных популяций. Генетический груз
11.8. Адаптации организмов к среде обитания
11.9. Происхождение биологической целесообразности
Глава 12 действие элементарных эволюционных факторов в популяциях людей
12.1. Популяция людей. Дем, изолят
12.2. Влияние элементарных эволюционных факторов на генофонды человеческих популяций
12.2.4. Генетико-автоматические процессы
12.3. Генетическое разнообразие в популяциях людей
12.4. Генетический груз в популяциях людей
Глава 13 закономерности макроэволюции
13.1. Эволюция групп организмов
13.1.4. Биологический прогресс и биологический регресс
13.1.5. Эмпирические правила эволюции групп
13.2. Соотношение онто- и филогенеза
13.2.1. Закон зародышевого сходства
13.2.2. Онтогенез — повторение филогенеза
13.2.3. Онтогенез — основа филогенеза
13.3. Общие закономерности эволюции органов
13.3.1. Дифференциация и интеграция в эволюции органов
13.3.2. Закономерности морфофункциональных преобразований органов
13.3.3. Возникновение и исчезновение биологических структур в филогенезе
13.3.4. Атавистические пороки развития
13.3.5. Аллогенные аномалии и пороки развития
13.5. Современная система органического мира
13.5.1. Типы питания и основные группы живых организмов в природе
13.5.2. Происхождение многоклеточных животных
13.5.3. Основные этапы прогрессивной эволюции многоклеточных животных
13.5.4. Характеристика типа Хордовые
13.5.5. Систематика типа Хордовые
13.5.6. Подтип Бесчерепные Acrania
13.5.7. Подтип Позвоночные Vertebrata
Глава 14 филогенез систем органов хордовых
14.2. Опорно-двигательный аппарат
14.2.2.1. Висцеральная мускулатура
14.2.2.2. Соматическая мускулатура
14.3. Пищеварительная и дыхательная системы
14.3.3. Средняя и задняя кишка
14.4.1. Эволюция общего плана строения кровеносной системы хордовых
14.4.2. Филогенез артериальных жаберных дуг
14.5.2. Эволюция половых желез
14.5.3. Эволюция мочеполовых протоков
14.6.1. Центральная нервная система
14.6.2.2. Железы внутренней секреции
15.2. Методы изучения эволюции человека
15.3. Характеристика основных этапов антропогенеза
15.4. Внутривидовая дифференциация человечества
15.4.2. Адаптивные экологические типы человека
15.4.3. Происхождение адаптивных экологических типов
Биогеоценотический уровень организации жизни
16.1. Биогеоценоз - элементарная единица биогеоценотического уровня организации жизни
Глава 17 введение в экологию человека
17.2. Человек как объект действия экологических факторов. Адаптация человека к среде обитания
17.3. Антропогенные экологические системы
17.3.2.Город как среда обитания людей
17.4. Роль антропогенных факторов в эволюции видов и биогеоценозов
Глава 18 медицинская паразитология. Общие вопросы
18.2. Формы межвидовых биотических связей в биоценозах
18.3. Классификация паразитизма и паразитов
18.4. Распространенность паразитизма в природе
18.5. Происхождение паразитизма
18.6. Адаптации к паразитическому образу жизни. Основные тенденции
18.7. Цикл развития паразитов и организм хозяина
18.8. Факторы восприимчивости хозяина к паразиту
18.9. Действие хозяина на паразита
18.10. Сопротивление паразитов реакциям иммунитета хозяина
18.11. Взаимоотношения в системе паразит - хозяин на уровне популяций
18.12. Специфичность паразитов по отношению к хозяину
18.13. Природно-очаговые заболевания
Глава 19 медицинская протозоология
19.1.1.Класс Саркодовые Sarcodina
19.1.2.Класс Жгутиковые Flagellata
19.1.3.Класс Инфузории Infusoria
19.1.4.Класс Споровики Sporozoa
19.2. Простейшие, обитающие в полостных органах, сообщающихся с внешней средой
19.2.1.Простейшие, обитающие в полости рта
19.2.2.Простейшие, обитающие в тонкой кишке
19.2.3.Простейшие, обитающие в толстой кишке
19.2.4.Простейшие, обитающие в половых органах
19.2.5.Одноклеточные паразиты, обитающие в легких
19.3. Простейшие, обитающие в тканях
19.3.1.Простейшие, обитающие в тканях и передающиеся нетрансмиссивно
19.3.2.Простейшие, обитающие в тканях и передающиеся трансмиссивно
19.4. Простейшие — факультативные паразиты человека
Глава 20 медицинская гельминтология
20.1. Тип плоские черви plathelminthes
20.1.1.Класс Сосальщики Trematoda
20.1.1.1. Сосальщики с одним промежуточным хозяином, обитающие в пищеварительной системе
20.1.1.2. Сосальщики с одним промежуточным хозяином, обитающие в кровеносных сосудах
20.1.1.3. Сосальщики с двумя промежуточными хозяевами
Сосальщики, обитающие в кишечнике
Сосальщики, обитающие в желчных ходах печени
Сосальщики, обитающие в легких
Сосальщики, цикл развития которых не связан с водной средой
20.1.2.Класс Ленточные черви Cestoidea
20.1.2.1. Ленточные черви, жизненный цикл которых связан с водной средой
20.1.2.2. Ленточные черви, жизненный цикл которых не связан с водной средой
Ленточные черви, использующие человека в качестве окончательного хозяина
Ленточные черви, использующие человека в качестве промежуточного хозяина
20.1.2.3. Ленточные черви, проходящие в организме человека весь жизненный цикл
20.2. Тип круглые черви nemathelminthes
20.2.1.Класс Собственно круглые черви Nematoda
20.2.1.1. Круглые черви — геогельминты
Геогельминты, развивающиеся без миграции
Геогельминты, развивающиеся с миграцией
20.2.1.2. Круглые черви — биогельминты
Биогельминты, передающиеся грансмиссивно
Биология наиболее распространенных филярий, паразитов человека
20.2.1.3. Круглые черви, осуществляющие в организме человека только миграцию
Глава 21 медицинская арахноэнтомология
21.1. Класс паукообразные arachnoidea
21.1.1.1. Клещи — временные кровососущие эктопаразиты
21.1.1.2. Клещи — обитатели человеческого жилья
21.1.1.3. Клещи — постоянные паразиты человека
21.2.1.Синатропные насекомые, не являющиеся паразитами
21.2.2.Насекомые —временные кровососущие паразиты
21.2.3.Насекомые —постоянные кровососущие паразиты
21.2.4.Насекомые —тканевые и полостные эндопаразиты
Глава 22 эволюция паразитов и паразитизма под действием антропогенных факторов
Глава 23 ядовитость животных как экологический феномен
23.1. Происхождение ядовитости в животном мире
23.2. Человек и ядовитые животные
24.2. Структура и функции биосферы
25.2. Пути воздействия человечества на природу. Экологический кризис
12.2.4. Генетико-автоматические процессы
Предположительно человеческие популяции в палеолите состояли из нескольких сотен индивидуумов. Всего одно-два столетия тому назад люди жили преимущественно поселениями в 25—35 домов. Вплоть до самого последнего времени количество индивидуумов в отдельных популяциях, непосредственно участвующих в размножении, редко превышало 400—3500 человек. Причины географического, экономического, расового, религиозного, культурного порядка ограничивали брачные связи масштабами определенного района, племени, поселения, секты. Высокая степень репродуктивной изоляции малочисленных человеческих популяций на протяжении многих поколений создавала благоприятные условия для дрейфа генов.
Генетико-автоматические процессы, или дрейф генов, приводят к сглаживанию изменчивости внутри группы и появлению случайных, не связанных с отбором различий между изолятами. Именно это выявили наблюдения за особенностями фенотипов малочисленных групп населения в условиях, например, географической изоляции. Так, среди жителей Памира резус-отрицательные индивидуумы встречаются в 2—3 раза реже, чем в Европе. В большинстве кишлаков такие люди составляют 3—5% популяции. В некоторых изолированных селениях, однако, их насчитывается до 15%, т.е. примерно как в европейской популяции.
В крови человека имеются гаптоглобины, которые связывают свободный гемоглобин после разрушения эритроцитов, чем предотвращают его выведение из организма. Синтез гаптоглобина Нр1-1 контролируется геном Нр1. Частота этого гена у представителей двух соседних племен на Севере Южной Америки составляет 0,205 и 0,895, отличаясь более чем в 4 раза.
Примером действия дрейфа генов в человеческих популяциях служит эффект родоначальника. Он возникает, когда несколько семей порывают с родительской популяцией и создают новую на другой территории. Такая популяция обычно поддерживает высокий уровень брачной изоляции. Это способствует случайному закреплению в ее генофонде одних аллелей и утрате других. В результате частота очень редкого аллеля может стать значительной.
Так, члены секты амишей в округе Ланкастер штата Пенсильвания, насчитывающей к середине девятнадцатого века примерно 8000 человек, почти все произошли от трех супружеских пар, иммигрировавших в Америку в 1770 г. В этом изоляте обнаружено 55 случаев особой формы карликовости с многопалостью, которая наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Эта аномалия не зарегистирирована среди амишей штатов Огайо и Индиана. В мировой медицинской литературе описано едва ли 50 таких случаев. Очевидно, среди членов первых трех семей, основавших популяцию, находился носитель соответствующего рецессивного мутантного аллеля — «родоначальник» соответствующего фенотипа.
В XVIII в. из Германии в США иммигрировало 27 семей, основавших в штате Пенсильвания секту дункеров. За 200-летний период существования в условиях сильной брачной изоляции генофонд популяции дункеров изменился в сравнении с генофондом населения Рейнской области Германии, из которой они произошли. При этом степень различий во времени увеличивалась. У лиц в возрасте 55 лет и выше частоты аллелей системы групп крови MN ближе к цифрам, типичным для населения Рейнской области, чем у лиц в возрасте 28—55 лет. В возрастной группе 3—27 лет сдвиг достигает еще больших значений (табл. 12.1).
Таблица 12.1. Прогрессивное изменение концентрации аллелей системы групп крови MN в популяции дункеров
|
Возраст членов изолята, лет |
Концентрация аллеля LM |
LN |
|
Более 55 От 28 до 55 От 3 до 27 |
0,55 0,66 0,735 |
0,45 0,34 0,265 |
Рост среди дункеров лиц с группой крови М и снижение — с группой крови N нельзя объяснить действием отбора, так как направление изменений не совпадает с таковым в целом для населения штата Пенсильвания. В пользу дрейфа генов говорит также то, что в генофонде американских дункеров увеличилась концентрация аллелей, контролирующих развитие заведомо биологически нейтральных признаков, например оволосения средней фаланги пальцев, способности отставлять большой палец кисти (рис. 12.5).
Рис. 12.5. Распространение нейтральных признаков
в изоляте дункеров штата Пенсильвания:
а—рост волос на средней фаланге пальцев кисти, б—способность отставлять большой палец кисти
На протяжении большей части истории человечества дрейф генов оказывал влияние на генофонды популяций людей. Так, многие особенности узкоместных типов в пределах арктической, байкальской, центрально-азиатской, уральской групп населения Сибири являются, по-видимому, результатом генетико-автоматических процессов в условиях изоляции малочисленных коллективов. Эти процессы, однако, не имели решающего значения в эволюции человека.
Последствия дрейфа генов, представляющие интерес для медицины, заключаются в неравномерном распределении по группам населения Земного шара некоторых наследственных заболеваний. Так, изоляцией и дрейфом генов объясняется, по-видимому, относительно высокая частота церебромакулярной дегенерации в Квебеке и Ньюфаундленде, детского цестиноза во Франции, алкаптонурии в Чехии, одного из типов порфирии среди европеоидного населения в Южной Америке, адреногенитального синдрома у эскимосов. Эти же факторы могли быть причиной низкой частоты фенилкетонурии у финнов и евреев-ашкенази.
Изменение генетического состава популяции вследствие генетико-автоматических процессов приводит к гомозиготизации индивидуумов. При этом чаще фенотипические последствия оказываются неблагоприятными. Вместе с тем следует помнить, что возможно образование и благоприятных комбинаций аллелей. В качестве примера рассмотрим родословные Тутанхамона (рис. 12.6) и Клеопатры VII (рис. 12.7), в которых близкородственные браки были правилом на протяжении многих поколений.
Тутанхамон умер в возрасте 18 лет. Анализ его изображения в детском возрасте и подписи к этому изображению позволяют предположить, что он страдал генетическим заболеванием — целиакией, которая проявляется в изменении слизистой оболочки кишечника, исключающем всасывание клейковины. Тутанхамон родился от брака Аменофиса III и Синтамоне, которая была дочерью Аменофиса III. Таким образом, мать фараона была его сводной сестрой. В могильном склепе Тутанхамона обнаружены мумии двух, по всей видимости мертворожденных, детей от брака с Анкесенамон, его племянницей. Первая жена фараона была или его сестрой, или дочерью. Брат Тутанхамона Аменофис IV предположительно страдал болезнью Фрелиха и умер в 25—26 лет. Его дети от браков с Нефертити и Анкесенамон (его дочерью) были бесплодны. С другой стороны, известная своим умом и красотой Клеопатра VII была рождена в браке сына Птоломея Х и его родной сестры, которому предшествовали кровнородственные браки на протяжении по крайней мере шести поколений.
Рис. 12.6. Родословная фараона XVIII династии Тутанхамона
Рис. 12.7. Родословная Клеопатры VII
12.2.5. Естественный отбор
В процессе видообразования естественный отбор переводит случайную индивидуальную изменчивость в биологически полезную групповую — популяционную, видовую. Стабилизирующая его форма сохраняет «удачные» комбинации аллелей от предшествующих этапов эволюции. Отбор поддерживает также состояние генетического полиморфизма. Смена биологических факторов исторического развития социальными привела к тому, что в человеческих популяциях отбор утратил функцию видообразования. За ним сохранились функции стабилизации генофонда и поддержания наследственного разнообразия.
В пользу действия стабилизирующей формы естественного отбора говорит, например, большая смертность среди недоношенных и переношенных новорожденных по сравнению с доношенными. Направление отбора среди таких детей зависит, по-видимому, от снижения общей жизнеспособности. Отрицательный отбор по одному локусу можно проиллюстрировать на примере системы групп крови «резус» (Rh).
Около 85% населения Европы имеет в эритроцитах антиген Rh и образует группу Rh-положительных индивидуумов. Остальные люди из европейской популяции лишены этого антигена и являются Rh-отрицательными. Синтез антигена Rh контролируется доминантным аллелем D и происходит у лиц с генотипами DD и Dd. Резус-отрицательные люди являются рецессивными гомозиготами (dd). При беременности Rh-отрицательной женщины (dd) Rh-положительным плодом (мужчина DD или Dd, плод Dd) при нарушении целостности плаценты в родах Rh-положительные эритроциты плода проникают в организм матери и иммунизируют его (рис. 12.8). При последующей беременности Rh-положительным плодом (Dd) анти-Rh-антитела проникают через плаценту в организм плода и разрушают его эритроциты. Развивается гемолитическая болезнь новорожденного. Ведущим ее симптомом является тяжелая анемия.
Рис. 12.8. Генетическая основа резус-конфликта. А — первая беременность; Б — вторая беременность:/—резус-антигены, 2— антитела к резус-антигену
В настоящее время медицина располагает способами борьбы с этой формой патологии в виде быстрого переливания младенцу Rh-отрицательной крови или введения анти-Rh-антител для предотвращения иммунизации матери. В отсутствие медицинской помощи новорожденный с гемолитической болезнью нередко погибал. При Rh-отрица-тельном фенотипе матери Rh-положительный плод всегда гетерозиготен (Dd). Это означает, что со смертью такого индивидуума из генофонда популяции, к которой он принадлежит, удаляется равное количество доминантных и рецессивных аллелей локуса «резус». Отбор в данном случае направлен против гетерозигот. При неравенстве исходных частот удаляемых из генофонда аллелей такой отбор приводит к постепенному снижению доли более редкого из них. В европейской популяции таковым является рецессивный аллель d. Подсчитано, что снижение его доли с 15 до 1% путем отбора против гетерозигот потребует 600 поколений, или около 15 000 лет.
Под действием отбора находятся аллели, контролирующие синтез антигенов системы групп крови АВ0. Об этом свидетельствует снижение против ожидаемого количества детей в АВ0-несовместимых браках женщин 0-группы с мужчинами А, В или АВ-групп (табл. 12.2).
Таблица 12.2. Влияние АВ0-несовместимости