Файл: Смешанные дистрофии.pdf

37 

Кальций  поступает  в  организм  с  пищей.  В  верхнем  отделе  тонкого 
кишечника  в  условиях  кислой  реакции  образуется  растворимый  фосфат 
кальция  под  контролем  витамина  D  и  желчных  кислот,  который 
адсорбируется и накапливается в костях, которые являются депо кальция. 
Кальций выделяется  толстой кишкой, почками, и печенью (с желчью). 

Обмен кальция регулируется  нейрогуморальным путем. Наибольшее 

значение  имеют  околощитовидные  железы  (паратгормон)  и  щитовидная 
железа  (кальцитонин).  При  гиперфункции  околощитовидных  желез 
паратгормон  способствует  вымыванию  кальция  из  костей,  при 
гипофункции  -  накоплению  кальция  в  организме.  Гиперпродукция 
кальцитонина  щитовидной  железой  ведет  к  накоплению  кальция  в 
организме,  а  при  гипофункции  -  к  вымыванию  его  из  костей  и 
гиперкальциемии. 

При  нарушении  обмена  кальция  развивается  кальциноз,  (известковая 

дистрофия  или  обызвествление).  В  его  основе  лежит  выпадение  солей 
кальция  из  растворимого  состояния  и  отложение  их  в  клетках  и 
межклеточном веществе.  

По  механизму  развития  различают  три  формы  обызвествления: 

метастатическое, дистрофическое и метаболическое.  

Метастатическое  обызвествление  (Рис.7)  имеет  распространенный 

характер  и  сопровождается  отложением  солей  кальция  в  различных 
органах  и  тканях.  Причиной  его  развития  является  гиперкальциемия. 
Гиперкальциемия  возникает  при  эндокринных  заболеваниях:  аденоме 
паращитовидных  желез,  угнетении  С-клеток  щитовидной  железы, 

гипервитаминозе  D,  нарушении 
выделения кальция из организма 
толстой  кишкой  (хроническая 
дизентерия, 

хронические 

колиты),  почками  (хронический 
гломерулонефрит и т.д.).  

Рис.7 Метастатический кальциноз 
легких. Отложение  кальция в 
межальвеолярных перегородках. 

Она  может  наблюдаться  также  при  заболеваниях,  сопровождающихся 
процессами  разрушения  костей 

(опухоли 

костей, 

остеомиелит, 

множественные  переломы  костей,  миеломная  болезнь).  Соли  кальция 
откладываются в почках, слизистой оболочке желудка, легких, миокарде и 
стенках  артерий.  Связано  это  с  тем,  что  в  почках,  слизистой  оболочке 
желудка  и  легких  в  результате  особенностей  функции  происходит 
выделение кислых продуктов и ощелачивание тканей, поэтому эти органы 
менее  способны  удерживать  соли  кальция  в  растворенном  состоянии.  В 
миокарде  и  стенках  артерий  отложение  солей  кальция  связано  с  тем,  что 

38 

они  омываются  артериальной  кровью,  бедной  углекислотой,  которая 
препятствует выпадению солей кальция.  

Дистрофическое  обызвествление  (Рис.8),  или  петрификация, 

характеризуется местным отложением солей кальция в некротизированные 
или  находящиеся  в  состоянии  глубокой  дистрофии  ткани,  или  ткани  со 

сниженным 

обменом 

(хрящ, 

сухожилия, апоневрозы).  

Рис.8 Дистрофический кальциноз в 
атеросклеротической бляшке в стенке 
коронарной артерии.

 
Гиперкальциемия 

отсутствует. 

Основной 

причиной 

петрификации  является  физико-
химическое  изменение  тканей, 

подвергающихся некрозу или дистрофии, что приводит к выпадению солей 
кальция  из  крови.  Наибольшее  значение  имеют  ощелачивание  среды  и 
усиление  активности  фосфатаз,  освобождающихся  из  некротизированных 
тканей. 

 Механизм 

развития  метаболического  обызвествления  изучен 

недостаточно. Главное значение придают нестойкости буферных систем, в 
связи, с чем соли кальция не удерживаются в крови и тканевой жидкости. 
Значительную  роль  имеет  наследственная  чувствительность  тканей  к 
кальцию - кальцергия.  

Нарушения  фосфорно-кальциевого  обмена.  Наиболее  важным 

нарушением фосфорно-кальциевого обмена является рахит. 

Развитие  рахита  связано  с  гиповитаминозом  D.  Причинами  этого 

могут  быть:  дефицит  ультрафиолетового  излучения,  недостаточное 
поступление  витамина  D  с  пищей,  нарушение  всасывания  витамина  D  в 
кишечнике,  хронические  заболевания  печени  и  почек,  при  которых 
нарушается  образование  витамина  D;  повышенное  потребление  витамина 
D  организмом  при  нормальном  поступлении  (при  беременности), 
наследственность.  

Механизм  развития  рахита  связан  с  нарушением  обмена  кальция  и 

фосфора, что обусловливает нарушение обызвествления остеоидной ткани, 
которая  теряет  свойство  адсорбировать  фосфат  кальция.  Связано  это  со 
снижением  содержания  в  крови  фосфора,  понижением  окислителельно-
восстановительных процессов в тканях, нарастанием ацидоза. При рахите 
происходит  также  нарушение  белкового  и  жирового  обменов,  которое 
усугубляет  нарушение  формирования  костной  ткани.  Наблюдается 
нарушение  энхондрального  окостенения  (недостаточное  превращение 
хряща  в  кость),  избыточное  образование  хряща  в  зоне  роста,  избыточное 
развитие  остеоидной  ткани  со  стороны  хряща,  эндооста  и  надкостницы, 
недостаточное отложение извести. 

39 

При  рахите  часто  отмечаются  анемия,  увеличение  селезенки  и 

лимфатических узлов, атония мышц.  

Нарушения  обмена  меди.  Медь  является  компонентом  цитоплазмы, 

участвует в ряде ферментных реакций. 

Наиболее  ярким  примером  нарушения  обмена  меди  является 

гепатоцеребральная  дистрофия  (гепатолентикулярная  дегенерация,  или 
болезнь  Вильсона-Коновалова).  Это  наследственное  заболевание, 
наследуется  по  аутосомно-рецессивному  типу.  Генетическое  нарушение 
обмена меди и белков ведет к уменьшению образования церулоплазмина - 
белка,  содержащего  медь  и  обладающего  ферментными  свойствами 
оксидазы. В результате медь оказывается рыхло связанной с альбумином и 
аминокислотами  и  легко  отщепляется.  Она  выделяется  с  мочой  и 
откладывается  в  печени,  головном  мозге,  почках,  поджелудочной  железе, 
яичках  и  роговице.  Избыток  меди  угнетает  активность  окислительных 
процессов  и  ведет  к  гибели  клеток.  Поражение  печени  приводит  к 
снижению ее барьерной функции, развитию аутоинтоксикации продуктами 
распада клеток печени и других органов. 

Морфологически  в  головном  мозге  преимущественно  поражаются 

чечевидные ядра, хвостатое тело, бледный шар и глубокие отделы коры, в 
них появляются участки размягчения, диапедезные кровоизлияния, кисты; 
в  сосудах  -  стазы.  В  печени  развивается  цирроз.  Патогномоничным 
считается  зеленовато-бурое  кольцо  по  периферии  роговицы,  содержащее 
медь.  

Нарушения  обмена  калия.  Гиперкалиемия  наблюдается  при 

избыточном  поступлении  калия  с  пищей,  ограничении  его  выведения 
почками,  вследствие  повышенного  тканевого  распада  клеток,  при 
инсулярной  недостаточности  и  гиперфункции  надпочечников.  Она 
сопровождается  брадикардией,  мышечными  парезами,  возможны 
остановка  сердца  и  изменения  коры  надпочечников.  Это  состояние 
наблюдается  при  Аддисоновой  болезни.  При  гипокалиемии  развивается 
периодический  паралич  -  как  правило,  наследственное  заболевание, 
проявляющееся  развитием  двигательных  параличей.  Они  обусловлены 
нарушением проводимости по нервно-мышечному волокну. 

Нарушения  обмена  железа.  Нарушение  обмена  железа  связано  в 

основном с гемоглобиногенными пигментами.