ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 06.03.2019
Просмотров: 535
Скачиваний: 4
83
Рис.5 Миллиарный туберкулез
легких. Отмечаются многочисленные
беловатые бугорки в легочной ткани.
Сифилитическая гранулема
называется гумма. Она имеет
следующее строение: в центре -
очаг казеозного некроза, по
периферии
от
некроза
располагаются
лимфоциты,
плазматические клетки и фибробласты. Эти клетки являются
преобладающими, но в небольшом количестве в гумме могут встречаться
эпителиоидные клетки, макрофаги и единичные гигантские клетки типа
Пирогова—Лангханса. Для сифилитической гранулемы характерно
быстрое (в связи с пролиферацией фибробластов) разрастание
соединительной ткани, которая формирует подобие капсулы. С внутренней
стороны этой капсулы среди клеток инфильтрата видны многочисленные
мелкие, а снаружи — более крупные сосуды с явлениями продуктивного
эндоваскулита. Гумма характерна для третичного периода сифилиса. При
этом в различных органах (костях, коже, печени, головном мозге и др.)
появляются солитарные узлы размерами 0,3—4 см. Кроме гумм, в
третичном периоде сифилиса может развиваться гуммозная инфильтрация.
Гуммозный инфильтрат обычно представлен лимфоцитами, плазмоцитами
и фибробластами. При этом очень быстро появляется тенденция к склерозу
— разрастается грануляционная ткань и среди клеток инфильтрата
выявляется множество сосудов капиллярного типа. Подобные изменения
чаще всего развиваются в восходящей части и в дуге аорты. Гуммозный
инфильтрат, расположенный преимущественно в средней оболочке аорты
(сифилитический мезаортит), разрушает эластический каркас аорты. На
месте эластических волокон разрастается соединительная ткань. В
участках бывшего гуммозного инфильтрата интима аорты становится
неровной, со множеством рубцовых втяжений и выбуханий. Стенка аорты
в очагах поражения под давлением крови истончается и выбухает наружу,
формируется аневризма грудного отдела аорты. Если гуммозный
инфильтрат с аорты переходит на аортальный клапан, то формируется
аортальный порок сердца. Диффузная гуммозная инфильтрация в печени
имеет аналогичное строение и способствует развитию дольчатой печени в
связи со сморщиванием соединительной ткани, разрастающейся на месте
поражения.
Лепрозная гранулема (лепрома) имеет полиморфный клеточный
состав: макрофаги, эпителиоидные клетки, гигантские, плазматические
клетки, фибробласты. Микобактерии лепры в большом количестве
содержатся в макрофагах. Макрофаги, переполненные возбудителями,
увеличиваются в размерах, в их цитоплазме появляются жировые
84
включения. Такие макрофаги называются лепрозными клетками Вирхова.
В последующем микобактерии, склеиваясь, образуют лепрозные шары.
Макрофаг со временем разрушается. Выпавшие лепрозные шары
фагоцитируются гигантскими клетками инородных тел. Наличие в лепроме
большого количества микобактерий обусловлено незавершенным
фагоцитозом в макрофагах. Тканевые реакции при лепре находятся в
тесной связи с резистентностью организма. Различают три клинико-
анатомические формы лепры: 1) с высокой резистентностью —
туберкулоидную; 2) с низкой резистентностью — лепроматозную; 3)
промежуточную.
Туберкулоидная форма протекает клинически доброкачественно,
иногда с самоизлечением, на фоне выраженного клеточного иммунитета.
Поражение кожи диффузное, со множеством пятен, бляшек и папул, с
последующей депигментацией пораженных участков. Морфологически
обнаруживают эпителиоидноклеточные гранулемы, а микобактерию
выявляют в редких случаях. Лепрома развивается по типу реакции
гиперчувствительности
замедленного
типа.
Изменение
нервов
характеризуется диффузной инфильтрацией их эпителиоидными клетками.
Изменения внутренних органов для этой формы нехарактерны.
При лепроматозной форме поражение кожи носит диффузный
характер, разрушаются придатки кожи (потовые и сальные железы),
повреждаются сосуды. В лепроме находят макрофаги, гигантские клетки и
множество микобактерий. Лепрозный неврит носит восходящий характер,
развивается диффузная инфильтрация всех элементов чувствительных
нервов макрофагами с постепенным замещением нервного волокна
соединительной тканью. Гранулемы из макрофагов с высоким
содержанием микобактерий обнаруживают в печени, селезенке, костном
мозге, лимфатических узлах, слизистой оболочке верхних дыхательных
путей, в эндокринных органах. При лепроматозной форме наблюдается
значительное угнетение клеточных реакций иммунитета, при этом
отмечается значительная дисфункция гуморального звена.
Промежуточная форма характеризуется тем, что занимает
промежуточное положение между туберкулоидной и лепроматозной
формами лепры как по клинико-морфологическим, так и по
иммунологическим характеристикам.
Склеромная гранулема характеризуется скоплением макрофагов,
лимфоцитов, большого числа плазматических клеток и продуктов их
деградации - эозинофильных телец Русселя. Для склеромной гранулемы
характерны крупные одноядерные клетки с вакуолизированной
цитоплазмой - клетки Микулича. Макрофаги интенсивно захватывают
диплобациллу, однако фагоцитоз в них не завершен. Часть макрофагов
разрушаются, а часть, укрупняясь, превращаются в клетки Микулича, в
которых находят палочку Волковича-Фриша. Склеромные гранулемы
обычно располагается в слизистой оболочке верхних дыхательных путей,
реже бронхов. Процесс заканчивается образованием на месте гранулем
85
грубой рубцовой ткани, в результате чего слизистая оболочка
деформируется, дыхательные пути резко суживаются.
При остром сапе возникают узелки, построенные из грануляционной
ткани с наличием макрофагов и эпителиоидных клеток с примесью
нейтрофилов. Эти узелки подвергаются некрозу и гнойному расплавлению.
Характерен распад ядер клеток узелков. Для хронического сапа
характерны бугорки с преобладанием пролиферации с развитием
склеротических изменений.
Исходы гранулематозного воспаления:
1. Рассасывание клеточного инфильтрата. Это возможно в случаях
малой токсичности патогенного фактора и быстрой элиминации его из
организма (например при бешенстве, брюшном и сыпном тифе).
2.Замещение гранулемы соединительной тканью с образованием рубца или
фиброзного узелка. 3.Некроз гранулемы. Прежде всего этот исход
характерен для туберкулезной гранулемы, которая может целиком
подвергнуться казеозному некрозу, и еще для ряда инфекционных
гранулем. В развитии некроза участвуют протеолитические ферменты
макрофага, а также продукты, выделяемые патогенным агентом, которые
обладают прямым токсическим действием на ткани. В развитии некроза
участвуют иммунные факторы.
Гранулематозные болезни.
Гранулематозные болезни — это заболевания различной этиологии,
структурную основу которых составляет гранулематозное воспаление. Эти
заболевания проявляются разнообразными клиническими синдромами и
вариантами тканевых изменений. Однако их объединяет ряд признаков: 1)
наличие гранулемы; 2) нарушение иммунологического гомеостаза; 3)
полиморфизм тканевых реакций; 4) склонность к хроническому течению с
частыми рецидивами; 5) системное поражение сосудов в форме
васкулитов.
Классификация гранулематозньк болезней [Струков А.И., Кауфман
О.Я., 1989]:
I. Гранулематозные болезни инфекционной этиологии:
бешенство, вирусный энцефалит, болезнь кошачьих царапин, сыпной тиф,
брюшной тиф, паратифы, иерсиниоз, бруцеллез, туляремия, сап,
ревматизм, склерома, туберкулез, сифилис, лепра, малярия, токсоплазмоз,
лейшманиоз, актиномикоз, кандидоз, шистосоматоз, трихинеллез,
альвеококкоз.
II. Гранулематозные болезни неинфекционной этиологии:
силикоз (Рис.6), асбестоз, талькоз, антракоз, алюминоз, бериллиоз,
циркониоз, богассоз, биссиноз, амилоз.
III. Гранулематозные болезни медикаментозные:
гранулематозный лекарственный гепатит, олеогранулематозная болезнь,
ягодичная гранулема грудных детей.
86
Рис.6 Силикоз легких, отмечаются
множественные силикотические
узелки.
IV.
Гранулематозные
болезни
неустановленной
этиологии:
саркоидоз,
болезнь
Крона,
болезнь Хортона, ревматоидный
артрит, первичный билиарный
цирроз печени, гранулематоз Вегенера, панникулит Вебера—Крисчена,
ксантогранулематозный пиелонефрит, ксантогранулематозный холецистит.
Гранулемы при гранулематозных болезнях инфекционной этиологии,
вызываемых вирусами, риккетсиями, бактериями, как правило, по
механизму развития являются иммунными. Их морфологическая картина
сходна. Исключение составляют гранулемы при сифилисе, лепре,
склероме, туберкулезе и сапе, которые могут быть выделены в особую
группу — специфических гранулематозов.
Как правило, инфекционные гранулемы представлены скоплением
фагоцитов.
Иногда
в
гранулемах
появляются
многочисленные
нейтрофилы, что завершается их некрозом ( фелиноз, иерсиниоз).
Гранулематозные болезни, вызываемые грибами, характеризуются
образованием иммунных гранулем, в которых обычно развиваются некроз
или абсцессы, обязательно присутствуют эозинофилы.
Гранулемы при инфекциях, вызываемых гельминтами, содержат
много эозинофилов.
К гранулематозным болезням неинфекционной природы относится
большая группа заболеваний, вызываемых действием органической и
неорганической пыли, дымами, аэрозолями, суспензиями. Если пыль
неорганическая,
то
заболевания
протекают
длительно,
но
доброкачественно, иммунных нарушений в этих случаях не наблюдается и
гранулемы в основном построены из гигантских клеток инородных тел. В
то же время окись бериллия вызывает развитие иммунной гранулемы, так
как бериллий обладает свойствами гаптена и, соединяясь с белками
организма, образует вещества, которые запускают аутоиммунные
процессы. Органическая пыль обычно вызывает диссеминированное
поражение легких, именуемое интерстициальными болезнями. При этом
гранулематозное
поражение
связано
с
развитием
клеточно-
опосредованных или иммунокомплексных механизмов.
Вокруг инородных тел также обычно развивается гранулематозное
воспаление, но очень редко это приобретает характер болезни. Типичным
примером такой болезни является подагра, когда в ответ на отложение
уратов в тканях возникают типичные гигантоклеточные неиммунные
гранулемы.
87
Медикаментозные гранулематозные болезни чаще всего возникают в
результате токсико-аллергического поражения легких и развития в них
фиброзирующего альвеолита, а также печени - медикаментозный
гранулематозный гепатит.
Группа гранулематозных болезней не установленной этиологии
многочисленна. Одним из распространенных заболеваний является
саркоидоз, при котором во многих органах, а особенно часто в
лимфатических узлах и в легких, возникают характерные гранулемы
саркоидного типа. Эти гранулемы построены из эпителиоидных клеток и
из гигантских клеток Пирогова-Лангханса и инородных тел. Особенностью
этой гранулемы являются отсутствие казеозного некроза, что позволяет
отличить ее от туберкулезной гранулемы, четкие границы (штампованные
гранулемы) и быстрое рубцевание.
Продуктивное
воспаление
с
образованием
полипов
и
остроконечных кондилом. Этот вид воспаления характеризуется
хроническим течением и сопровождается образованием на слизистых
оболочках полипов или остроконечных кондилом. Покровный эпителий
подвергается гиперплазии, происходит разрастание его в виде полипов,
соединительнотканная основа которых диффузно инфильтрирована
лимфоцитами, плазмоцитами, макрофагами и другими клеточными
элементами. Подобные образования возникают в полости носа,
гайморовых пазухах, бронхах, в слизистой оболочке желудка, кишечника,
матки. Если подобный процесс развивается на стыке плоского и
призматического эпителиев, то образуются выросты (кондиломы),
поверхность которых покрыта плоским эпителием. Такие разрастания
особенно часто возникают в анусе, половых органах и характерны для
сифилиса и гонореи.