Для ретроспективной диагностики парвовирусной инфек­ции свиней, наряду с реакцией торможения гемагглютинации используют РН. Лучшим донором для получения специфических сывороток является кролик.

Парвовирусную болезнь свиней следует дифференциро­вать от других заболеваний, сопровождающихся нарушением воспроизводительной функции свиноматок, вызываемых виру­сами (артерио-, энтеро-, рео-, адено-, коронавирусами, чумы свиней, болезни Ауески, гриппа и др.), бактериями (бруцеллы, лептоспиры, эшерихии, стрептококки, стафилококки, пастерел-лы, коринебактерии, псевдомонады, сальмонеллы, гемофилы, фетальный кампилобактер, клебсиелы и др.), простейшими (ток-соплазмы и др.), грибами (аспергиллус и др.), микоплазмами, отравлениями микотоксипами, нитратами и нитритами, а также дефицитами в кормах витаминов А, группы В, Е, К, белка, холи-на, йода, кальция, железа и марганца.

Лечение

Не разработано.

Иммунитет

Парвовирус свиней является сильным антигеном, вызы­вая у инфицированных животных инфекцию, сопровождающую­ся образованием высокого уровня антител в молозиве - выше 1:4000. Свиноматки передают иммунитет потомству с молози­вом. Поросята приобретают высокий уровень пассивного имму­нитета, который у отдельных особей может сохраняться до 2-х месяцев. Этот колостральный иммунитет препятствует выработ­ке активного иммунитета при вакцинации молодняка в подсо­сный период (до 30 дня подсоса) у значительной части подсвин­ков (до 80%). Пассивный иммунитет у поросят заканчивается к 25-30 дню с момента начала лактации свиноматок и они в этот период становятся чувствительными к заражению в период до-ращивания и откорма.

На 7-8-й день после инфицирования у поросят обнаружива­ют вируснейтрализующие и антигемагглютинирующие антитела.

Профилактика и меры борьбы

При установлении диагноза на парвовирусную болезнь свиней в хозяйстве (ферме) проводят мероприятия по его оз­доровлению. Запрещают ввоз и вывоз свиней в благополуч­ные хозяйства, а также посещение неблагополучных ферм (помещений) лицами, не связанными с обслуживанием этих животных.

Все поголовье свиноматок, хряков-производителей, посту­пающий ремонтный молодняк, а также поросят на доращива­нии и откорме вакцинируют в соответствии с наставлением по применению вакцины против парвовирусной болезни свиней. Основных свиноматок прививают за 2 недели до отъема поро­сят, хряков-производителей - за 2 недели до случки, ремонтных свинок - за 3-4 недели до осеменения, всех остальных - одно­временно при установлении диагноза.

Перед постановкой свиноматок на опорос, станки, предметы ухода, оборудование, транспортные средства дезинфицируют 3% раствором гипохлорита натрия или 5% раствором едкого на­тра.

Мертвые, мумифицированные и абортированные плоды, а также плаценту подвергают термической обработке.

---

Вакцинацию основных свиноматок и хряков-производи­телей в стационарно неблагополучных хозяйствах проводят на протяжении 1 года после последнего случая появления у свино­маток признаков, характерных для парвовирусной болезни сви­ней и отрицательных результатов серологических исследований по обнаружению антигена и противопарвовирусных антител в сыворотках крови поросят до приема молозива. Ремонтный мо­лодняк первый раз вакцинируют в возрасте 3 месяцев, второй раз - в 6-7 месяцев, а ревакцинируют за 2-3 недели до осеме­нения свинок или использования хряков в случке. Молодняк на доращивании и откорме вакцинируют на протяжении 2-х лет в сроки для ремонтного молодняка.

Биологической промышленностью освоен выпуск ряда вакцин против ПВИ таких как: вакцина инактивированная эмуль­гированная против парвовирусной болезни свиней, вакцины инактивированные концентрированные против парвовирусной болезни, лептоспироза, болезни Ауэски (ПЛА), репродуктивно-респираторного синдрома (ПЛАР) и хламидиоза свиней (ПЛАХ), вакцина эмульсионная инактивированная против репродуктив-но-респираторного синдрома свиней (РРСС) и парвовируной инфекции свиней (ПВИС), вакцина ассоциированная против лептоспироза и парвовирусной инфекции свиней. Широкий вы­бор вакцин дает возможность подобрать наиболее приемлемую вакцину с учетом эпизоотической ситуации на ферме и приня­тых схем вакцинаций.

Хозяйство объявляют благополучным через один месяц после прекращения вакцинации.

Отёчная болезнь поросят

Отечная болезнь(лат. — Morbus oedematosus; англ. — Oedema disease; энтеротоксемия,энтеротоксический эшерихиоз) — это остро протекающее заболевание поросят после отьемного возраста, характеризующееся геморрагическим гастроэнтеритом,токсикозом, поражением центральной нервной системы и отеками в тканях.

Впервые болезнь была зарегистрирована в Северной Ирландии (Шанкс, 1938).В 1950—1960 гг. она была установлена в Южной Африке, Норвегии, Голландии, Канаде, США и в странах Европы. В нашей стране болезнь была выявлена в 1958—1962 гг. Заболевание проявляется спорадически во многих хозяйствах, в которых нарушаются ветеринарно-санитарные правила при отъеме поросят от свиноматок.

Сведения о возбудителе. Возбудитель отечной болезни Escherichia coli серологических групп 0-139, О-140, 0-141 и других, вырабатывающих в процессе метаболизма экзотоксины — энтеротоксин, нейротоксин и гемотоксин. Существенное значение в развитии отечной болезни имеет гемотоксин (бета-гемолизин). Токсины бета-гемолитических вариантов эшерихий разрушаются при нагревании до 65 °С за 15 мин, а при температуре 60 "С снижается их токсичность. Эти варианты эшерихий чаще взаимодействуют с другими энтеробактериями, обитающими в кишечнике поросят (Proteus, Salmonella и др.) на фоне недостаточности в рационе свиней кальция, витаминов группы В и др.

---

Эпизоотологические данные. Заболевают хорошо развитые, упитанные поросята за несколько дней до отъема (3 - 6 дней) и в течение 20 - 25 дней после отъема от свиноматок независимо от сезона года, а также от времени отъема. Как правило, болеют поросята, полученные от отдельных свиноматок, которые и являются источником возбудителя — бета-гемолитических эшерихий. Путь заражения алиментарный. Заболеваемость в группах отъема составляет 40 - 60 %, летальность достигает 90 -100 %.

Предрасполагающими к возникновению отечной болезни факторами служат скармливание поросятам богатых белками концентрированных кормов,недостаток в их рационе кормов растительного происхождения, сокращение потребления молока свиноматок в период подготовки к отъему и особенно в первые две недели после отъема поросят от свиноматок.

Патогенез. В период за несколько дней до отъема и особенно в период после отъема в результате исключения из рациона молока свиноматок у хорошо развитых поросят проявляется постоянная потребность в поедании концентрированных кормов. При скармливании сухих концентратов и недостатке питьевой воды желудок оказывается постоянно переполненным, атоничным, а полусухой корм сдавливает сосуды желудка, вызывая анемию слизистой оболочки.Попавшие с кормом различные варианты бета-гемолитических эшерихий, бактерии родов Enterobacter, Citrobacter, Salmonella и другие, размножаясь на слизистой оболочке переполненного, с нарушенным кровообращением желудка, декарбоксилируют аминокислоту гистидин и образуют избыточное количество гистамина, находящегося в связанном состоянии. Токсины гемолитических вариантов эшерихий отщепляют от клеток связанный гистамин и совместно с ним вызывают острые сосудистые расстройства с дистонией сосудов и резким гемостазом. В результате развивается тканевая гипоксия, из сосудов выходит серозный и серозно-фибринозный экссудат,что приводит к образованию отеков подкожной клетчатки, внутренних органов и сосудов головного мозга. Нейротоксин действует на нервные клетки, обусловливая симптомы со стороны нервной системы.

Клинические признаки и течение. Инкубационный период длится 6 - 10 ч. Болезнь протекает в типичной и атипичной форме. При типичной форме температура тела повышается до 40 - 41 "С, появляются возбуждение,повышенная чувствительность кожи, а у некоторых животных — кратковременные,быстро проходящие судороги (судорожные сокращения шейных мышц, мышц конечностей). Температура тела понижается до нормы или до 40,5 - 40,7 "С.В дальнейшем при нарастающей частоте судорожных сокращений групп мышц наблюдают опухание век, вследствие чего глазная щель одного или обоих глаз сужается или полностью закрывается. Конъюнктива гиперемирована. Отек различной интенсивности распространяется на область лба, носа, вокруг глаз и основания ушной раковины. Больные отказываются от корма, у некоторых возникают рвота и (или) кратковременная диарея. Нарастают признаки сердечной недостаточности — пульс становится слабым,частым (180 - 200 ударов в 1 минуту), сердечные сокращения частые, стучащие.Развивается застойная гиперемия сосудов кожи, вследствие чего кожа пятачка,ушных раковин, нижней стенки живота, внутренних поверхностей бедер становится сине-фиолетовой. Появляется одышка, некоторые животные чихают и кашляют, голосу них становится хриплым, «лающим». У многих поросят наблюдаются эпилептические припадки, парезы и параличи конечностей. Больные погибают при явлениях судорог в течение 12 - 24 ч, реже через 5 - 7 суток.

---

При атипичной форме преобладают признаки прогрессирующей сердечной недостаточности, гастроэнтерита и нарастания нервных расстройств.Отеки слабо выражены или отсутствуют.

Патологоанатомические изменения. Трупы хорошей упитанности, кожные покровы, как правило, чистые,а в области головы, нижней стенки живота, промежности — сине-фиолетового цвета.Подкожная клетчатка век, в области глаз, носа, лба и основания ушных раковин пропитана серозным или серозно-фибринозным студневидным экссудатом желтоватого цвета. Лимфатические узлы головы увеличены, на разрезе сочные, гиперемированные. В лимфатических узлах туловища кроме незначительной гиперемии изменений не обнаруживают. В грудной и брюшинной полостях —серозно-фибринозный экссудат.

Желудок переполнен плотным суховатым крошковатым кормом.Стенка желудка, особенно кардиальной части, утолщена до 4 см, пропитана серозно-фибринозной студневидной жидкостью желтоватого цвета. Слизистая оболочка дна желудка легко отслаивается вместе с сухими кормовыми массами, под слизистый слой ярко-красный.

Кишечник умеренно наполнен жидким слизистым содержимым,слизистая оболочка тонкого и толстого отделов покрыта слизью, слегка гиперемирована,а у некоторых поросят под слизистой оболочкой обнаруживают мелко пятнистые кровоизлияния. Брыжейка и петли ободочной кишки пропитаны прозрачной или желтоватой студневидной массой, под серозной оболочкой кишечника —мелкоточечные и пятнистые кровоизлияния. Мезентериальные и портальные лимфатические узлы увеличены, набухшие, гиперемированы, иногда темно-красного цвета.

Печень незначительно увеличена, стенки желчного пузыря отечные. Селезенка слегка увеличена, почки гиперемированы, у отдельных животных околопочечная ткань пропитана серозно-фибринозным желтоватым экссудатом. Слизистая оболочка гортани, трахеи, а также легких отечная. Сосуды головного мозга наполнены кровью и резко выступают на поверхности, твердая и мягкая мозговые оболочки и паренхима мозга отечные.

При атипичной форме обнаруживают катаральный гастроэнтерит,явления гемостаза во внутренних органах (переполнение кровью кровеносных сосудов), отек и гиперемию мезентериальных и портальных лимфатических узлов.

Диагноз и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов бактериологического исследования.

Для исследования в лабораторию направляют целые трупы поросят, желудок, кишечник, мезентериальные лимфатические узлы. Диагноз считается установленным при выделении из патологического материала патогенных для белых мышей культур бета-гемолитических эшерихий серо-групп 0-139, О-140,0-141 и др.

Отечную болезнь необходимо дифференцировать в основном от болезни Ауески, листериоза и отравления поваренной солью.

---

Иммунитет и специфическая профилактика. Иммунитет при отечной болезни не изучен. Большинство заболевших поросят погибают, а отдельные выжившие животные в дальнейшем не заболевают, поскольку выходят из восприимчивой возрастной группы. Препараты для специфической профилактики и терапии не разработаны. Исследования в данном направлении проводятся.

Профилактика. На всех свиноводческих фермах и особенно неблагополучных по отечной болезни необходимо строго соблюдать технологию отъема поросят от свиноматок, кормления и содержания поросят в первые 10 - 12 дней после отъема. В рационе поросят впервые 2 нед после отъема норму комбикорма (концентрированных кормов) снижают до 50 % и заменяют травяной мукой, вместо сухого комбикорма дают влажные мешанки с использованием молочных продуктов (обрата, молочной сыворотки). Обеспечивают животных качественной питьевой водой, температура которой должна быть не ниже температуры воздуха в помещении. Кормление отнятых от маток поросят организуют так, чтобы избежать переполнения желудка концентрированным кормом, способствуют заселению желудочно-кишечного тракта нормальной микрофлорой, скармливая молодняку ацидофильное молоко, пробиотики и пр.

Лечение. Больным животным назначают антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламидные и нитрофурановые препараты. Внутримышечно вводят димедрол (или другие антигистаминные средства), раствор уротропина, перорально дают хлористый кальций. Лечение в целом не всегда оказывается эффективным.

Меры борьбы. Меры по ликвидации болезни основываются на строгом выполнении технологии кормления и содержания свиней и ветеринарно-санитарных мероприятий. Для снижения интенсивности носительства свиноматками бетагемолитических эшерихий принимают меры по предотвращению развития у них дисбактриозов, особенно в период супоросности, назначая пробиотические препараты, содержащие ацидофильные и бифидобактерии, — антагонисты эшерихий. Целесообразно скармливать свиноматкам антибиотики в течение 2 - 3 дней до перевода в цех опороса, после опороса и перед отъемом поросят. В неблагополучных по отечной болезни хозяйствах рекомендуется вакцинация супоросных свиноматок и поросят вакциной, в состав которой введены бетагемолитические штаммы эшерихий соответствующих серогрупп

---