ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 11.07.2019
Просмотров: 1155
Скачиваний: 1
В части новорожденных поросят отмечают недоразвитости нижней челюсти (боксерская челюсть), куполообразность головы, другие уродства и пороки развития головы и ног.
В одном приплоде от больных свиноматок могут быть как мертворожденные и мумифицированные плоды, так и живые поросята, из которых большинство обычно погибает в течение первой недели.
У поросят, родившихся от больных свиноматок, отмечают конъюнктивиты, отеки и воспаления век, приводящие к слепоте. У откормочных поросят в неблагополучных хозяйствах регистрируют поражения органов дыхания.
Хроническая форма болезни характеризуется угнетением, потерей аппетита, конъюнктивитом, отеком и воспалением век, часто приводящим к возникновению кератитов и потере зрения (слепоте). При хронической форме у животных отмечают поражения органов дыхания.
У хряков болезнь проявляется угнетением, импотенцией и ухудшением качества спермы.
Обычно болезнь протекает в виде эпизоотий в любое время года и наиболее выраженным проявлением в период опоросов.
Отличительной особенностью РРСС является то, что эта болезнь часто протекает в ассоциации с другими инфекциями (болезнь Ауески, парвовирусная и энтеровирусная инфекции, энцефаломиокардит, грипп, лептоспироз и др.).
Отмечаются случаи рождения поросят с конъюнктивитами, которые приводят к возникновению кератита, вытеканию глазного яблока и слепоте. Инкубационный период обычно длится от 4-7 до 35 дней.
Патологоанатомические признаки. При патологоанатомическом вскрытии абортированных или погибших новорожденных поросят обнаруживают отечность и кровоизлияния в подкожной клетчатке, увеличенное содержание жидкости в грудной, брюшной и перекардиальной полостях, кровоизлияния и гиперемию легких, дистрофические процессы с кровоизлияниями в сердце и печени, негнойные энцефалиты.
У свиноматок характерных патологоанатомических изменений, кроме поражений матки в период абортов, не обнаруживают.
По их данным, совпадение любых двух из трех вышеперечисленных критериев позволяет заподозрить наличие РРСС.
Диагностика. Диагноз на репродуктивно-респираторный синдром свиней ставят на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных с обязательным лабораторным исследованием. ИФ, ИФА.
Для выявления антител к РРСС доставляют 2-5 мл сыворотки крови от нескольких свиноматок. В сопроводительной записке детально описывают отмеченную патологию, эпизоотологические показатели и другие сведения. Пробы патматерила для лабораторных исследований направляют в Всероссийский научно-исследовательский институт защиты животных (600900, г. Владимир, пос. Юрьевец) или Всероссийский научно-исследовательский институт ветеринарной вирусологии и микробиологии (601120, Владимирская обл., Петушинский р-н, г. Покров).
При подтверждении диагноза на РРСС администрация района (города) по представлению главного ветеринарного инспектора района (города) выносит решение об объявлении хозяйства (фермы) или населенного пункта неблагополучными по РРСС и вводит ограничения.
Цирковирусная инфекция свиней
Цирковирусная инфекция свиней - острое заболевание поросят-отъемышей, которое характеризуется истощением, одышкой, пневмонией, увеличением лимфатических узлов желтухой, бледностью. Это заболевание известно так же как синдром мультисистемного послеотъемного истощения поросят (postweaning multisystemic wasting syndrome - PMWS). Впервые заболевание наблюдалось Harding et al. в 1991 г. в Саскачеване (Канада).
В настоящее время СПМИ зарегистрирован во всех странах мира, где имеет место развитое свиноводство. Серологические исследования, проведенные в Германии (Tischer et al., 1982), Канаде (Dubac et al., 1989), Великобритании (Edwards et al., 1994), США (Hines et al., 1995) свидетельствуют о широкой циркуляции возбудителя болезни среди взрослых свиней, что, несомненно, причиняет значительный экономический ущерб (смертность среди поросят-отъемышей составляет до 40 %).
Возбудитель. Инфекционным агентом СПМИ является мелкий вирус диаметром 17нм, содержащий однонитевой кольцевой ДНК-геном, состоящий из 1759 оснований. Международным комитетом по таксономии (1995) вирус отнесен к роду Circovirus семейства Circoviridae, включающее вирус анемии цыплят (САU), вирус болезни пера и клюва попугайных (PBFDU).
Впервые цирковирус был описан в 1974 г. как нецитопатический вирусный контаминант перевиваемой культуры клеток РК-15 (АТСС CCL-33), обозначен PCV-1 (Hamel et al., 1998). Новый вирусный возбудитель обозначен PCV-2, он постоянно выделяется из тканей больных поросят, а PCV-2 ДНК и PCV-2-белок были продемонстрированы в гистологических поражениях свиней Allan et al., 1999. С цирковирусом PCV-2 связывают и потенциально близкие заболевания свиней, такие, как синдром свиного дерматита и нефропатии (РД NS), пролиферирующую и некротическую пневмонию (PNP), врожденный тремор (СТ-АII), перинатальный миокардит, репродуктивную несостоятельность.
Цирковирус свиней (PCV-2) обладает гемагглютинирующей активностью, устойчив к инактивации посредством хлороформа и высокой температуры (560С и 700С), стабилен при кислотном окружении (рН=3). Плавучая плотность в градиенте хлористого цезия (CSCl2) равна 1,33-1,34.
PCV-2 реплицируется в линиях клеток свиней и зависит от клеточных белков, выраженных во время S-фазы клеточного цикла. Tischer et al. установили, что репликация вируса усиливается после обработки клеточного монослоя L-глюкозамином, при этом на 30 % увеличивается количество инфицированных клеток. Вирус не вызывает микроскопируемого цитопатического эффекта, поэтому инфицированные клетки могут быть выявлены только посредством техники иммуноокраски. Для выделения PCV-2 используют также культуру моноцитов/макрофагов, получаемых из костного мозга свиней, периферической крови, легких, лимфатических узлов. Чувствительной является также и перевиваемая культура клеток сетчатки плода свиней. Первичные культуры моноядерных клеток, полученные из крови крупного рогатого скота, по данным Allan et al. (1994) были восприимчивы к цирковирусной инфекции, но подобные клетки овец и человека не были таковыми.
Mc Neilly et al. (1996) изучали влияние цирковирусной инфекции на иммунную функцию альвеолярных макрофагов свиней in vitro. Полученные результаты показывают достоверное снижение макрофаго-о-посредовенной проферации лимфоцитов, что дает основание относить цирковирусную инфекцию к иммунодефицитным.
Группой исследователей под руководством Allan G. M. изучена патогенность вируса PCV-2 при экспериментальном заражении гнотобиотических, не получавших молозиво и получавших молозиво поросят. При этом клиническое заболевание не развивалось, проявлялись лишь лимфоплазматический гепатит и холангиогепатит в мягкой форме. Однако при активизации иммунной системы у модельных инфицированных поросят путем инъекции неполного адъюванта Фрейнда либо дополнительное инфицирование парвовирусам наблюдали тяжелую форму клинического заболевания и сильные повреждения, характерные для СПМИ.
Эпизоотология. Серологические исследования взрослого свинопоголовья, проведенные в некоторых странах, свидетельствуют о широком распространении вируса PCV-2. Число сероположительных проб в большинстве стад колеблется от 20 % до 80 %. Из 108 обследованных в Северной Ирландии хозяйств серопозитивные животные обнаружены в 94 хозяйствах (87 %) (Allan et al., 1994). При этом установлено, что материнские антитела к PCV-2 исчезали через 8-9 недель после рождения, а сывороточные антитела вновь появлялись у поросят на 13-15 неделе, что свидетельствует от их инфицирования.
Источником агента инфекции являются больные и латентно инфицированные животные, которые выделяют вирус с фекалиями, мочой, слюной, носовыми и глазными секретами. Инфекция PCV-2 приводит к постоянному инфицированию все новые пометы поросят, следующие друг за другом без длительного перерыва между ними. Еще одним путем распространения является внутриутробное инфицирование плода, когда вирус передается от матери поросятам еще в утробе через плаценту. Это также приводит к существованию контингента стойко инфицированного поголовья.
Путем прямого контакта инфицированных и серонегативных поросят установлена передача вируса через 42-45 дней после заражения. В течение 45-47 суток наблюдали выделение PCV-2 со спермой зараженных интраназально хряков. В период вспышки болезни заболеваемость поросят 8-13-недельного возраста составляет от 20-40 % до 70-80 %, летальность – более 80 %.
Изучая возможность циркуляции среди других животных PCV-2 Tischer et al. (1982) и Allan et al. (1994) получили неоднозначные результаты. Так, используя непрямую иммунофлуоресцентную микроскопию, антитела к цирковирусу не были обнаружены в сыворотке крупного рогатого скота, овец, кур, индюков, коз, мышей, кроликов и человека. Однако в иммуноферментном анализе установлены низкие титры PCV-2-антител в 30 % сывороток людей, 695 сывороток мышей, 355 сывороток крупного рогатого скота. Исследователи предположили, что эта реактивность отражает заражение других видов цирковирусом, родственных PCV-2. Однако, эти данные пока не подтверждаются.
Патогенез. Первые сообщения об изучении патогенеза были опубликованы Tischer et al. (1986). Исследователи заражали 9-месячные серонегативные поросята вирусом, очищенным из инфицированной культуры клеток РК-15, и получали вирус из носовых мазков на 3-6 день после заражения и из фекалий 13-15 дня после инфицирования. Неинфицированные контактные поросята заразились и вирус был выделен также из носовых секретов и фекалий, что свидетельствует о латеральной передаче вируса. Антитела к цирковирусу появились через 1 неделю после заражения возросли к 5 неделям, их титры колебались от 1:40 до 1:80.
Allan et al. (1995) установили, что вирус реплицируется в тимусе, селезенке, брыжеечных, бронхиальных и заглоточных лимфоузлах, слизистой носа, легком, тонком кишечнике.
Pensaert et al. (2001) при внутриутробном экспериментальном заражении плодов вирусом PCV-2 на 21 день после инокуляции обнаружили самый высокий титр вируса в сердце (5log10/2), легких, селезенке, печени, лимфоидной ткани. Вирус не обнаружен в головном мозгу, сыворотке или других жидкостях тела.
Усиление размножения PCV-2 в организме поросят наблюдается после стимуляции иммунной системы с помощью адъюванта Фрейнда, гемоцианина из моллюска «блюдечко», вакцинами или инфицированием другими вирусами (ПВС, РРСС). Активация иммунной системы сопровождается усиленным размножением макрофагов/моноцитов, которые являются клетками-мишенями цирковируса. Интенсивная репликация PCV-2 приводит к развитию иммунодефицитного состояния организма поросят. У животных создаются условия для активизации условно-патогенных микроорганизмов, что приводит к возникновению вторичных инфекций.
Однако, основные факторы, запускающие клиническое проявление инфекции, ясны еще в недостаточной степени.
Клинические признаки. Имеется 6 основных клинических симптомов СПМИ, которые являются базовыми при постановке клинического диагноза. К ним относятся изнуренное состояние, одышка, диарея, увеличенные лимфоузлы, бледность кожи и желтуха.
При естественном инфицировании клинические признаки обнаруживают у поросят через 3-4 недели после отъема.
У больных поросят 12-16-недельного возраста при острой форме развивается угнетение, лихорадка, кровоизлияние или отек кожи живота, некрозы кожи задних конечностей. У хронически инфицированных поросят вследствие истощения мышц и атрофии прослойки жира может наблюдаться хромота.
Smith et al. (1993) наблюдали повреждения кожи в виде пятен красно-фиолетового цвета, которые со временем сливаются в большие кровяные бляшки. Эти повреждения первоначально появляются на задней четверти, конечностях и живота, но могут захватывать грудь, бока, уши.
Патологоанатомические изменения. Туши поросят с синдромом изнурения показывают слабую кондицию и мышечное истощение различной степени. Лимфатические узлы (поверхностные паховые, брыжеечные, подчелюстные, средостенные) значительно увеличены (в 3-4 раза) и однородно белые на разрезе.