1. Понятие о травме и травматизме. Общие принципы профилактики травматизма.

Травма (от греч. Trauma – повреждение) – комплекс морфологических и функциональных нарушений, развивающихся в тканях и органах под воздействием повреждающих (травмирующих) факторов, которые могут быть как экзогенного (воздействие факторов внешней среды), так и эндогенного (возникновение во внутренней среде организма животных) происхождения.

Травматизм – совокупность разнообразных повреждений тканей и органов у определенного вида и группы животных (ферма, хозяйство и др.) в течение календарного срока при учете конкретных этиологических факторов – условий обстановки в которых они возникают.

Травмтизм в животноводсве – раздел ветеринарной хирургии, посвященный изучению причинных факторов травмирования разных видов животных, степени повреждения тканей и органов с нарушением их целостности и функций, вызванных внешними и внутренними факторами, а также разработке эффективных методов лечения и профилактики.

2. Классификация травматизма и виды травм.

Виды травм.

Наиболее распространенными у животных являются факторы экзогенного происхождения, под воздействием которых происходит образование 5 основных видов травм.

1 – механическая травма.

А) открытая – рана – vulnus – при нарушении целостности кожи/слизистой оболочки.

Б) закрытая:

- ушиб тканей – cpntusio;

- растяжение – distorsio;

- вывих суставов – luxation;

- переломы костей – fracturae ossium;

- сотрясение – commotion;

- сдавливание – compression.

2 – физическая травма (следствие действия высоких и низких температур).

А) ожоги (combustio);

Б) отморожения (congelatio);

В) ионизирующая радиация;

Г) электроника;

Д) молнии (природное электричество) и др.

3 – химическая травма

4 – биологическая травма – патогенные микробы, микропаразиты и их токсины.

5 – нервно-стрессовая травма – следствие нарушений технологических процессов в содержании животных.

Комбинированные травмы – возникают в случаях воздействия двух и более травмирующих факторов.

Классификация травматизма.

Классификация по П.П. Герцену (по анатомическим признакам):

- экзогенный (наружный)

- эндогенный (внутренний)

- смешанный.

3 (6). Обморок, коллапс, патогенез развития и принципы лечения.

Коллапс – (лат. Collapsus) – клиническое проявление резкого ослабления всех жизненных функций организма вследствие острой недостаточности кровообращения на почве падения тонуса кровеносных сосудов и гипотензии артериального и венозного кровяного давления, что приводит к гипоксии головного мозга, угнетению цнс, запредельному торможению подкорковых центров, включая и сосудодвигательный. В связи с этим ослабляются все функции организма.

Недостаток поступления О₂ вызывает резкое нарушение обмена веществ, уменьшение щелочного резерва и развитие ацидоза.

Развивается при: сеписе, значительной потере крови, острых интоксикациях продуктами тканевого распада, переутомлении животных и пр.

Клиника. Резко угнетенное состояние, общая слабость, животные лежат. Пульс слабый, частый, нитевидный, дыхание поверхностное, учащенное, редкое. ВСО бледные, цианотичные. Температура тела понижена, мышечный тонус ослаблен, реакции на внешние раздражители слабые.

Лечение. Устранение причин, вызвавших коллапс. Средства, тонизирующие сосудодвигательный и дыхательный центры. Переливание крови. Кофеин, камфора, кордиамин. Согревания.

О́бморок, или синко́пе (лат. syncope «обморок»)— приступ кратковременной утраты сознания, обусловленный проходящей ишемией мозга. Является наиболее легкой формой острой сосудистой недостаточности. При этом снижается АД до уровня, при котором не обеспечивается достаточное снабжение клеток коры головного мозга артериальной кровью.

Развивается при: сердечно-сосудистой недостаточности, вследствие пороков сердца, острых миокардитов, резкого падения АД и др. Кислородное голодаиние, потеря крови, закупорка трахеи, отек легких, быстрый подъем в гору. Солнечные, тепловые удары и пр.

Клиническое проявление: отсутствие реакции на действие раздражителей. Снижение АД, расширение зрачков, бледность слизистых оболочек, кожных покровов, пульс слабый или не определяется, дыхание поверхностное, кожные рефлексы отсутствуют. Продолжительность – до 40 сек.

4 (7). Шок, его виды, патогенез развития и принципы лечения.

Шок - тяжелый патологический нейродистрофический процесс, совокупность нарушений сердечной деятельности, дыхания, обмена веществ и нервно-эндокринной регуляции в ответ на сверхсильное раздражение.

Для состояния шока характерно недостаточное кровоснабжение тканей (или уменьшение тканевой перфузии) с нарушением функции жизненно важных органов. Любое нарушение кровоснабжения тканей и органов и, соответственно, их функции, возникают вследствие коллапса, т.е. острой сосудистой недостаточности, при которой резко понижен сосудистый тонус, снижена сократительная функция сердца и уменьшается объем циркулирующей крови.

Виды:

- травматический шок

- болевой шок

- геморрагический шок

- гемолитический шок (при переливании крови)

- ожоговый шок

- кардиогенный (поражение миокарда)

- анафилактический (сильная аллергия)

- инфекционно-токсический (тяжелая инфекция)

Патогенез.

До настоящего момента патогенез шока окончательно не изучен. Но, ведущую роль в патогенезе шока играют нарушения функции ЦНС. В настоящее время наиболее признанной теорией патогенеза шока является нервно-рефлекторная теория. Эта теория основывается на трех последовательных компонентах травмы, которые отвечают за возникновение и развитие шока: 

1. Происходят нарушения функций нервной системы (она истощается).

2. Наступает токсемия из-за воздействия продуктов нарушенного метаболизма, бактериальных токсинов, ишемического токсина.

3. Возникает повышенная проницаемость сосудов, вследствие чего развивается плазмопотеря. 

С современной точки зрения шок развивается в соответствии с теорией стресса Г. Селье. Согласно этой теории, чрезмерное воздействие на организм вызывает в нём специфические и неспецифические реакции. Первые зависят от характера воздействия на организм. Вторые — только от силы воздействия. Неспецифические реакции при воздействиях сверхсильного раздражителя получили название общего адаптационного синдрома. Общий адаптационный синдром протекает всегда однотипно, в три стадии:

1 стадия компенсированная (обратимая): перфузия к жизненным органам, таким как мозг, сердце, поддерживается компенсационными физиологическими процессами;

2 стадия декомпенсированная (частично обратимая, характеризуется общим снижением резистентности организма и даже гибелью организма): нарушение перфузии к жизненно важным органам;

3 стадия терминальная (необратимая, когда никакие терапевтические воздействия не могут препятствовать летальному исходу).

Таким образом, шок, по Селье, является проявлением неспецифической реакции организма на чрезмерное воздействие.

Н. И. Пирогов в середине XIX века определил в патогенезе шока понятия эректильной (возбуждение) и торпидной (вялость, оцепенение) фаз.

В эректильной фазе под влиянием сверхсильных раздражений страдает торзмозной процесс, благодаря которому кора головного мозга координирует деятельность соподчиненных отделов НС. Ослабление и выключение тормозного процесса коры головного мозга вызывает в центральной нервной системе генерализованное возбуждение, которое передается на системы и органы, вызывающие двигательное возбуждение, тахикардию, повышение кровяного давления и пр., что способствует переходу возбуждения в торможение – торпоидную фазу шока. В этой фазе импульсы из очага повреждения не доходят в кору головного мозга вследствие блокирования афферентного пути парабиозом. В результате развивается запредельное торможение, которое ведет к нарушению жизненно-важных функций организма и в первую очередь гемодинамики.

Клинические признаки.

Фазы первичного шока: эректильная, торпоидная, паралитическая.

Эректильная фаза: резкое, бойное возбуждение животного, длится до нескольких минут, ЧСС, ЧД повышены, ВСО цианотичны, сосуды спазмированы, АД повышено. Кожная температура понижена. Непроизвольные дефекация и мочеиспускание.

Торпоидная фаза: угнетение, животное перестает реагировать на раздражения, слабая двигательная функция. АД падает, циркуляторная гипоксия, анемичность слизистых оболочек, понижение температуры тела на 1-2 градуса. Снижение всех функций организма. Мышцы вялые.

Паралитическая фаза: истощение нервных центров, параличи центрального происхождения. АД резко понижено, пульс еле ощутим, температура тела понижена на 3-5 градусов. При параличе дыхательного центра – смерть.