Файл: Zachet_epiza.docx

Легкие диффузно не спавшиеся, тяжелые, твердые или резиноподобные. Поверхности легких пестрые с серо-рыжевато-коричневыми долями, перемежающими с нормальными желто-розовыми долями, в тяжелых случаях темно-красные или коричневые.

В большинстве случаев макропоражения печени отсутствуют, однако, может наблюдаться уменьшение или увеличение ее размеров с изменением цвета до оранжево-желтого в случае проявления желтухи.

Селезенки обычно увеличены и мясистые, не показывают гиперемии на разрезе.

В 50 % случаев почки покрыты многочисленными пятнами белых очагов, видимых на некапсулированных поверхностях. Пораженные почки увеличены вследствие отека в 5 раз, бледные.

У 18,2 % случаев (из 148) наблюдали изъявление желудка в области входа пищевода.

Гистологически у всех свиней отмечали истощение лимфоцитов с потерей фолликулярной архитектуры. Rosell et al. (1999) обнаружили наличие четко очерченных, сферических, базофильных цитоплазматических включений вируса PCV-2 в гистиоцитные клетки.

В утолщенных стенках между альвеолами при подострой интерстициальной пневмонии можно наблюдать гистиоцитические и гигантские многоядерные клетки.

Среди других микроскопических повреждений при СПМИ необходимо отметить лимфо-гистициотические воспалительные инфильтраты практически во всех тканях.

Диагностика. Предварительный диагноз основывается на трех критериях: наличие клинической картины, сходной с СПМИ, результаты патологоанатомического анализа с учетом гистопатологических поражений, эпизоотологические данные. Окончательный диагноз ставится по результатам лабораторных исследований. Методы лабораторной диагностики основаны на обнаружении вируса или вирусного антигена в тканях и органах поросят с помощью ПЦР, гибридизации in situ, иммуногистохимии, непрямой иммунофлуоресценции.

Использование этих методов позволяет обнаружить нуклеиновую кислоту или антиген PCV-2 в цитоплазме гистиоцитов, синтициальных клеток, альвеолярных макрофагов, клетках Купфера, дендритных клетках лимфоидных тканей. С помощью метода гибридизации in situ показано, что наиболее часто (79,5-82,5) случаев обнаруживается нуклеиновая кислота цирковируса в Пейеровых бляшках, паховом, мезентериальном лимфоузле и миндалевидной железе, в 73,3 % - легких, в 72,4 %-73,1 % - средостенных и подчелюстных лимфоузлах, в 54,5 %-55,5 % - печени и почках (Segalis Y. et al., 2001). Эти результаты имеют важное значение для отбора необходимого для выделения цирковируса патологического материала от больных поросят.

СПМИ диагностируют также путем выделение вируса в первичных культурах клеток свиней и в перевиваемых линиях клеток почек свиней (РК-15). При этом наличие вируса выявляют методом непрямой иммунофлуоресценции или с помощью иммунопероксидазного окрашивания.

Дифференциальная диагностика для СПМИ в зависимости от доминирующего клинического признака на конкретной свиноферме довольно обширная. Наиболее важно исключить респираторную форму РРСС, классическую чуму, микоплазмоз, пастереллез, сальмонеллез, болезнь Ауески, актинобациллярную плевропневмонию, т.е. все заболевания, приводящие к истощению поросят.

---

Профилактика и меры борьбы. Средства лечения и специфической профилактики СПМИ не разработаны. В хозяйствах, свободных от СПМИ, необходимо проводить комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий, направленных на охрану их от заноса возбудителя инфекции. В неблагополучных хозяйствах рекомендуется поддерживать оптимальную плотность поголовья в загоне, разделение животных по возрасту, регулярное полное освобождение загонов на фоне своевременного удаления больных животных, внедрять двухфазную систему выращивания свиней, при которой поросят после отъема оставляют в станках для опороса до 3-4-месячного возраста (Allan et al.б 2000).

Поскольку активация иммунной системы поросят с помощью иммуностимуляторов, вакцин способствует активному размножению PCV-2 и развитию болезни, не рекомендуется вакцинация поросят 60-90-дневного возраста.

Получены также положительные результаты по профилактике и лечению СПМИ с помощью сыворотки забойных свиней, содержащих антитела к цирковирусу. Интраперитонеальное введение 3-5 мл сыворотки поросятам в 30-дневном возрасте приводит к снижению заболеваемости в несколько раз (до введения сыворотки гибель поросят составляла 22,2 %, после применения препарата – 6,4 %). Серотерапия, проводимая в начале болезни, сопровождается терапевтическим эффектом в 42-45 % случаев.

---

Парвовирусная инфекция свиней

Парвовирусная инфекция свиней - контагиозная ви­русная болезнь, проявляющаяся клинически только у супоросных свиноматок и характеризующаяся прохолостами, малочисленными пометами, рождением мумифици­рованных плодов, мертвых и слабых поросят и реже абортами, гибелью новорожденных поросят. У животных других половоз­растных групп, включая хряков производителей, болезнь проте­кает в латентной форме.

В настоящее время парвовирусная болезнь свиней заре­гистрирована в 32 странах мира. При возникновении ее в ра­нее благополучных хозяйствах рождение живых поросят на одну свиноматку в год снижается на 50-60%, в стационарно-неблаго­получных хозяйствах - на 10-20%.

В нашей стране наличие инфекции впервые было уста­новлено в 1982 году путем выделения парвовируса из плодов абортировавших свиноматок. В настоящее время эта болезнь широко распространена в различных регионах Российской Фе­дерации и в странах ближнего зарубежья.

Проведенными исследованиями НИИ вирусологии им. Д.И. Ивановского (Орлянкин Б.Г.) установлено, что в 95% обследован ных свиноводческих хозяйств различных регионов Черноземья в 68% случаев у исследованных свиноматок, хряков и поросят, сосавших молоко матерей, серологически в сыворотке крови

выявляются противовирусные антитела в РНГА в титрах 1:64 до 1:4096, что указывает на широкую циркуляцию парвовируса среди поголовья. При этом отмечается постоянная тенденция к увеличению количества неблагополучных хозяйств по этому за­болеванию.

В Краснодарском крае заболевание свиней на свиното­варных фермах регистрируется в виде отдельных вспышек с характерными клиническими признаками, а также при серо­логических исследованиях сыворотки крови в ветеринарных лабораториях. Но уровень положительных серопозитивных нахо­док при исследованиях значительно ниже, чем в Черноземье и, чаще всего, выявляется в ассоциации с РРСС (репродуктивно-респираторным синдромом свиней), цирковирусной инфекцией и трансмиссивным гастроэнтеритом свиней.

По данным лаборатории ОАО "Краснодарзооветснаб" и лаборатории эпизоотологии КНИВИ за 6 месяцев 2008 года из исследованных 1033 проб сыворотки крови свиней на вирус­ные инфекции на ПВИ исследовано 37,17% проб и от этих проб серопозитивные находки составили 20%.

Этиология.

Возбудитель - ДНК-содержащий вирус, отнесенный к груп­пе семейства парвовирусов. Исследование под электронным микроскопом негативно окрашенных вирусных частиц показало, что капсид вириона морфологически представляет собой правильный куб без оболочки.

Парвовирусы содержат односпиральную ДНК. Молекуляр­ная масса ее от 1,2 до 2,1х10б. Вирус устойчив к эфиру, хлоро­форму, трипсину, дезоксихолату натрия, сапонину, к нагреванию до 60° С в течение 120 мин., сохраняет активность при рН от 2,0 до 11,0. Парвовирус свиней хорошо агглютинирует эритроциты морских свинок, мышей, лошадей, цыплят.

---

Вирусы различных видов животных: свиней, кошек и крыс являются антигенно различными. Парвовирус свиней способен репродуцироваться в первично-трипсинизированных клетках почек эмбриона свиней, в субкультурах клеток эмбриона сви­ней, в культуре клеток Е5К.

Эпизоотология.

Источником возбудителя болезни являются больные и пе­реболевшие свиноматки, которые выделяют вирус с фекалиями, мочой, носовыми и вагинальными истечениями, абортирован­ными и мертворожденными плодами, плацентой. Здоровые жи­вотные заражаются перорально и аэрогенным путями, а также при случке и искусственном осеменении инфицированной спер­мой. Вирус выделяется с фекалиями до 2 недель после зараже­ния свиней рег оз и в помещениях сохраняет инфекционность до 135-140 дней. Обнаружение вируса в вагинальной слизи сви­номаток с нарушением воспроизводительной функции и сперме хряков-производителей свидетельствует о важности полового пути в передаче вируса.

В благополучные хозяйства парвовирус свиней заносится, главным образом, с ремонтными свинками и хряками, кото­рые являются вирусоносителями, и инфицированной спермой. Трансплацентарное заражение плодов может привести к разви­тию иммунотолерантности, такие животные периодически выде­ляют вирус до 8-ми месячного возраста. Занесенный в благопо­лучное хозяйство вирус в течение 2-3 месяцев поражает всех животных.

В хозяйствах, где парвовирусная болезнь появилась впер­вые, наблюдают массовые прохолосты маток, оплодотворяе-мость резко снижается и составляет 25-37%, а мертворождае-мость достигает 100% пометов. Причем, среди новорожденных встречаются слепые поросята с различными формами уродства. Кроме того, у свиноматок регистрируются аборты и мумифици­рованные плоды, эндометриты и маститы.

До конца еще не выяснена эпизоотологическая связь меж­ду парвовирусами свиней и парвовирусами других видов живот­ных.

Вследствие парвовирусной инфекции наносится значи­тельный экономический ущерб при воспроизводстве свиней. Установлено трансплантарное инфицирование эмбрионов поро­сят. Вирус размножается в быстрорастущих тканях эмбрионов свиней, долго персистирует в организме и обладает высокой устойчивостью во внешней среде.

При появлении парвовирусной инфекции на ферме гибель приплода наблюдают как у взрослых свиноматок, так и у пер-воопоросок. Однако, чаще новорожденные погибают у молодых свиноматок. В последующем, почти 100% свиней в возрасте старше 12 мес. приобретают активный иммунитет.

Патогенез и клинические признаки

Клинически болезнь проявляется только у супоросных сви­номаток. У животных наблюдается нарушение репродуктивной функции. В первую неделю после заражения отмечают легкую лейкопению и иногда кратковременное повышение темпера­туры. В период виремии вирус проходит через плаценту и ин­фицирует эмбрионы или плоды. В оплодотворенные яйцеклетки и ранние эмбрионы, содержащие прозрачную оболочку, вирус не проникает. Ранние эмбрионы инфицируются после удаления этой оболочки и имплантации их в слизистую оболочку матки (через 9-12 дней после оплодотворения). Заражение всех эмб­рионов в этот период приводит к их гибели и полному рассасы ванию, а свиноматки вновь приходят в охоту и последующая су-поросноегь протекает нормально. При заражении и гибели части эмбрионов беременность протекает нормально, но уменьшается число поросят в помете. Полное рассасывание эмбрионов происходит в том случае, если они погибли в первые 30-36 дней беременности, т.е. в эмбриональную фазу развития. После этого срока начинается плодная фаза развития, характеризующаяся кальцификацией и невозможностью полного рассасывания пло­да. Заражение и гибель всех плодов в этот период приводит к их мумификации и отсутствию родов у свиноматок. Введение такой свиноматке после предполагаемой даты опороса простогланди-нов обычно приводит к родам.

---

Передача вируса от одного плода к другому происходит медленно, в связи с этим они погибают на различных стадиях развития. Обычно не все плоды поражаются вирусом и при опо­росе рождаются мумифицированными различной величины, мертвые, слабые и нормально развитые поросята. При зара­жении после 70-го дня супоросности плоды, как правило, устой­чивы к летальному действию вируса, но после рождения могут быть вирусоносителями и отставать в росте.

У хряков-производителей болезнь протекает бессимптом­но, но они выделяют вирус со спермой в течение 2-3 недель пос­ле заражения. Вирус не оказывает непосредственного действия на спермин. Однако, наличие возбудителя в гениталиях у хряков является одной из причин мумификации и мертворождаемости плодов у свиноматок после их осеменения этими хряками.

Патологоанатомические изменения

У супоросных свиноматок видимых изменений не обнару­живают. У плодов выявляют различные уровни задержки роста, рельефность кровеносных сосудов, отек, геморрагии, скопление серозно-кровянистой жидкости в полостях и дегидратацию (му­мификацию).

У небеременных свиноматок макро- и микроскопических изменений в тканях и органах не обнаружено. Макроскопичес­кие изменения отсутствуют также у супоросных свиноматок, за­раженных в различные сроки беременности, однако, микроско­пически у них отмечают фокальные скопления мононуклеарных клеток в эндо- и миометрии и периваскулярные муфты лимфоидных и плазматических клеток в головном и спинном мозге.

Макроскопически у плодов, инфицированных до периода иммунокомпетентности, обнаруживают различный уровень за­держки роста, рельефность кровеносных сосудов в результате переполнения кровью, отек, геморрагии, скопление серозно-кровянистой жидкости в полостях и дегидратацию (мумифи­кацию). Многие из этих изменений встречаются в плаценте. У мертворожденных поросят и живых плодов, инфицированных вирусом на поздних стадиях супоросности, отмечают менинго-энцефалиты.

Диагностика

Основана на клинико-эпизоотологических данных и резуль­татах лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика парвовирусной инфекции осно­вывается на выделении и идентификации возбудителя, а также обнаружении специфических антигена и антител.

Для выделения вируса используют культуру клеток почек свиней, которую заражают суспензией патологического матери­ала (ткани мозга, легких, кишечника и семенников).

При экспресс-диагностике используют РГА и РЗГА. В качес­тве антигена применяют экстракт из патологического материа­ла мумифицированных плодов или мертворожденных поросят. Наивысший титр антител, задерживающих гемагглютинацию, обнаружен в крови, взятой из сердца, а затем (в нисходящем порядке) 8 грудной и брюшной жидкости и в экстракте из тка­ней. Для более точной лабораторной диагностики необходимо доставлять сыворотку крови в неконсервированном виде с ука­занием возраста животного и времени вакцинации против дан­ной инфекции.

---