Файл: Часть I Бактериозы.doc

Эпидемический процесс в эндемичных по чуме регионах, как правило, имеет стадийное течение. На I стадии чума регистрируется только у грызунов, на II — в него включаются и люди, у которых заболевание протекает преимущественно в бубонной форме. У отдельных больных бубонной чумой развивается вторичное поражение легких (вторичная легочная форма чумы). С этого времени начинается III стадия эпидемического процесса. Ее особенностью является возможность передачи инфекции от человека к человеку респираторным путем, а также резкая активизация эпидемического процесса, сопровождающегося развитием преимущественно легочной формы заболевания.

Патогенез. При укусе зараженных чумными бактериями блох у человека на месте укуса изредка может возникнуть специфическая реакция, которая лишь иногда представляет собой пустулу с геморрагическим содержимым или язву (кожная форма). Затем возбудитель мигрирует по лимфатическим сосудам без проявления лимфангита в регионарные лимфатические узлы, где захватывается мононуклеарными клетками. Внутриклеточный фагоцитарный киллинг подавляется антигенами возбудителя; он не уничтожается, а начинает внутриклеточно размножаться с развитием островоспалительной реакции в лимфатическом узле в течение 2–6 дней. Размножение бактерий в макрофагах лимфатических узлов приводит к их резкому увеличению, слиянию и образованию конгломерата (бубонная форма). На этой стадии микроорганизмы также резистентны к фагоцитозу полиморфно-ядерными лейкоцитами за счет защитного эффекта капсулы (фракция I) и из-за недостатка специфических антител. Поэтому при чуме в последующем развивается характерный геморрагический некроз лимфатических узлов, при котором огромное количество микробов получает возможность прорываться в кровоток и внедряться во внутренние органы. В результате распада микроба освобождаются эндотоксины, обусловливающие интоксикацию. В дальнейшем возбудитель попадает в кровь и разносится по всему организму. Генерализация инфекции, не являясь строго обязательной, может приводить к развитию септической формы, сопровождающейся поражением практически всех внутренних органов и формированием вторичных бубонов. Особенно опасны с эпидемических позиций «отсевы» инфекции в легочную ткань с развитием вторично-легочной формы болезни (воздушно-капельный путь распространения). Легкие поражаются вторично в 10–20% наблюдений (вторично-легочная форма). Развивается быстро прогрессирующая распространенная пневмония с геморрагическим некрозом, часто сопровождающаяся образованием плеврального выпота. Одновременно развивается специфический трахеобронхиальный лимфаденит. У некоторых больных возникают выраженные признаки сепсиса без выявляемого бубона. Это особая форма бубонной чумы (первично септическая), при которой вовлечение в процесс лимфатической системы ограничено глубоко расположенными ее структурами или бубоны настолько малы, что могут оставаться незамеченными на фоне резко выраженных симптомов общей интоксикации.

Септическая чума характеризуется быстрым появлением множества вторичных микробных очагов, что сопровождается массивной бактериемией и токсемией и полным подавлением иммунной системы с развитием сепсиса. В этих условиях очень рано появляются дистрофические изменения клеток внутренних органов. Резко выраженная эндотоксинемия при грамотрицательной септицимии быстро приводит к возникновению пареза капилляров, нарушениям микроциркуляции в них, диссеминированному внутрисосудистому свертыванию крови, развитию тромбогеморрагического синдрома, глубоких метаболических нарушений в тканях организма и другим изменениям, клинически проявляющимся инфекционно-токсическим шоком, инфекционно-токсической энцефалопатией, острой почечной недостаточностью и другими нарушениями, являющимися основной причиной смерти этих больных.

При воздушно-капельном пути заражения развивается первично-легочная форма заболевания, крайне опасная, с очень быстрым течением. В легочной ткани развивается серозно-геморрагическое воспаление с выраженным некротическим компонентом. Наблюдается лобарная или сливная пневмония, альвеолы заполнены жидким эксудатом, состоящим из эритроцитов, лейкоцитов и огромного количества чумных палочек. Критические состояния могут быть связаны с инфекционно-токсическим шоком и острой дыхательной недостаточностью.

Симптомы и течение. Инкубационный период при бубонной форме обычно длится от 2 до 7 сут, при легочной форме он сокращается до 1–2 дней, у привитых может удлиняться до 8–10 сут. По клиническим проявлениям Г.П.Руднев предложил выделять:

а) кожную, бубонную и кожно-бубонную формы;

б) первично- и вторично-септические формы;

в) первично- и вторично-легочные формы.

Выделена также кишечная форма, но большинство авторов эту форму отвергает. У привитых против чумы иногда наблюдаются легко протекающая фарингеальная форма и бактерионосительство. Чаще всего диагносцируется бубонная форма чумы (70–80%), реже септическая (15–20%) и легочная (5–10%).

Чума обычно начинается внезапно. Температура тела с сильным ознобом быстро повышается до 39^оС и выше. Рано появляется и быстро нарастает интоксикация — сильная головная боль, головокружение, чувство резкой разбитости, мышечные боли, иногда рвота. Общая интоксикация предшествует развитию бубонов. Кожная форма чумы встречается редко (3–4%), чаще на нижних конечностях и лице, и является, как правило, начальной стадией кожно-бубонной. На коже сначала возникает пятно, затем папула, везикула, пустула и, наконец, язва. Пустула, окруженная зоной красноты, наполнена темно-кровянистым содержимым, расположена на твердом основании красно-багрового цвета и отличается значительной болезненностью, резко усиливающейся при надавливании. Затем пустула вскрывается и образуется язва, дно которой покрыто темным струпом. Как правило, к этому времени начинает формироваться бубон и болезнь принимает кожно-бубонную форму. Чумные язвы на коже имеют длительное течение, заживают медленно, образуя рубец.

При бубонной форме местные поражения кожи отсутствуют.

При осмотре больного — кожа горячая и сухая, лицо и конъюнктивы гиперемированы, нередко с цианотичным оттенком. Сосуды склер инъецированы. При развитии тромбогеморрагического синдрома может развиться геморрагическая сыпь с петехиями или экхимозами, быстро принимающими темно-багровый оттенок.

Бубоны при чуме чаще всего (около 70%) локализуются в области бедренных и паховых лимфатических узлов, у детей нередко поражаются шейные и подмышечные лимфатические узлы. В том месте, где должен развиться бубон, в конце 1-го или в начале 2-го дня болезни больной ощущает сильную боль, которая затрудняет движение ногой, рукой, шеей. Позже больные могут принимать из-за болей вынужденные позы (согнутая нога, шея, отведенная в сторону рука). Через 2-3 дня происходит существенное увеличение лимфатических узлов. Бубон — болезненный конгломерат из нескольких узлов, спаянных с подкожной клетчаткой, имеет диаметр от 1 до 10 см. Кроме того, бубоны могут развиваться в области подмышечных (15–20%) или шейных (5%) лимфатических узлов или поражать лимфатические узлы нескольких локализаций одновременно. В процесс обычно вовлекается окружающая лимфатические узлы клетчатка, что придает чумному бубону характерную особенность – наличие периаденита: опухолевидное образование плотной консистенции с нечеткими контурами, резко болезненное. Кожа над бубоном, горячая на ощупь, вначале не изменена, затем становится багрово-красной, синюшной, лоснится. Рядом могут возникать вторичные пузырьки с геморрагическим содержимым (чумные фликтены). У значительной части больных наступает нагноение бубона: лимфатические узлы сначала подвергаются размягчению, затем при их пальпации выявляется флюктуация. Более чем у половины больных отмечаются боли в области живота, нередко исходящие из пахового бубона и сопровождающиеся анорексией, тошнотой, рвотой и диареей, иногда с примесью крови. Без лечения процесс в бубоне заканчивается образованием свищей, из которых вытекает гной с примесью крови, микроскопический анализ которого выявляет большое количество грамотрицательных палочек с биполярной окраской. Нагноение предотвращается ранним назначением антибиотиков. Обычно наступает полное рассасывание бубона, иногда бубон склерозируется. В таких случаях длительное время пальпируются плотные умеренно увеличенные лимфатические узлы. Лихорадка и ознобы являются важным симптомами заболевания. Иногда они на 1 – 3 дня опережают появление бубона. При обратном его развитии температура тела нормализуется (иногда сохраняется субфибрилитет), проявления общей интоксикации угасают постепенно. В случаях резкого снижения неспецифической резистентности (упадок питания, авитаминозы) или иммунодефицитов разного происхождения возбудители чумы способны преодолевать барьеры кожи и лимфатических узлов, попадать с кровотоком и лимфотоком в общее кровеносное русло. Генерализация инфекционного процесса при бубонной форме чумы приводит к образованию септических очагов во всех внутренних органах и развитию вторично-септической (бубонно-септической) формы чумы. В этих случаях состояние больных очень быстро становится крайне тяжелым. Симптомы интоксикации нарастают по часам . Температура тела после сильнейшего озноба повышается до 40°С. Выявляется множественное увеличение лимфатических узлов (вторичные бубоны). Слизистая оболочка ротоглотки и мягкого неба гиперемированы, с точечными кровоизлияниями. Миндалины часто увеличены в размерах, отечны, иногда с гнойным налетом. Язык покрывается характерным белым налетом («натертый мелом»), утолщен. Появляются кожные петехии и кровоизлияния, они становятся все более обширными. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание в субклинической форме отмечается уже при бубонной форме чумы в 70-80% случаев. Бубонно-септическая чума в 5-10% случаев протекает с развитием тромбо-геморрагического синдрома с последующим развитием гангрены кожи, пальцев рук и стоп. Резко нарушается кровообращение. Пульс частый (120–140 уд/мин и чаще), слабого наполнения, дикротичный, иногда нитевидный. Тоны сердца глухие. Артериальное давление снижено и прогрессивно падает. Дыхание учащено. Живот вздут, печень и селезенка увеличены. Резко уменьшается диурез. У некоторых больных с тяжелой формой присоединяется диарея. Учащаются (до 6–12 раз в сутки) позывы к дефекации, испражнения становятся неоформленными и содержат примесь крови и слизи Одновременно увеличиваются и другие группы лимфатических узлов — вторичные бубоны. У части больных гематогенная диссеминация может обусловить вторичную легочную чуму, однако прежде развиваюшийся септический шок может привести к гибели больного уже в течение одних—двух суток.

Первично-септическая форма чумы возникает без выраженных изменений со стороны лимфатических узлов (могут быть лишь небольшие изменения нескольких групп лимфатических узлов). Она начинается бурно, когда на фоне полного здоровья внезапно появляются озноб, сопровождающийся миалгиями и артралгиями, общая слабость, сильная головная боль, тошнота, рвота, исчезает аппетит и повышается до 39^оС и выше температура тела. Через несколько часов присоединяются психические нарушения — возбуждение, заторможенность, в ряде случаев — делириозное состояние. Становится невнятной речь. Отмечается частая рвота, в рвотных массах может появляться примесь крови. Температура тела быстро достигает 40^оС и более. Лицо становится одутловатым, с цианотичным оттенком и запавшими глазами. Отмечается выраженная тахикардия — пульс очень частый — 120–130 уд/мин, дикротичный. Тоны сердца ослаблены и приглушены. Артериальное давление понижено. Дыхание частое. Увеличиваются печень и селезенка. У большинства больных через 12–40 ч с момента заболевания начинают прогрессировать признаки сердечно-сосудистой недостаточности (усиливаются тахикардия и артериальная гипотензия), присоединяются олигурия, а вскоре — и анурия. Быстро развивается тромбо-геморрагический синдром, проявляющийся носовыми кровотечениями, примесью крови в рвотных массах, кровоизлияниями в различные участки кожного покрова, в ряде случаев — гематурией и появлением примеси крови в испражнениях. Отмеченные изменения обусловлены инфекционно-токсическим шоком с характерными геморрагическими проявлениями, отражающими диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови с развитием коагулопатии потребления. Иногда развивается острый респираторный дистресс- синдром взрослых. У больных возникает внесердечный отек легких и катастрофическая дыхательная недостаточность. Чумных микробов в секрете дыхательных путей нет, что отличает этот синдром от чумной пневмонии. При отсутствии адекватной медицинской помощи больные, как правило, погибают в течение 48 ч. При таком молниеносном сепсисе бактериемия настолько сильно выражена, что возбудитель легко обнаруживается при окраске по Граму светлого слоя кровяного сгустка. Количество лейкоцитов при этой форме чумы необычайно велико и достигает 40 000–60 000 в 1 мл³.

Первично-легочная чума (первичная чумная пневмония) представляет собою наиболее опасную в клиническом и в эпидемиологическом отношении форму заболевания. Период от первичного контакта и заражения человека воздушно-капельным путем до смертельного исхода составляет от 2 до 6 дней (до введения в практику антибиотиков погибали все заболевшие первичной чумной пневмонией). Как правило, заболевание имеет сверхострое начало. На фоне полного здоровья внезапно появляются сильные ознобы (иногда резкие, повторные), быстрое повышение температуры тела, весьма сильная головная боль, головокружение. Уже в начальном периоде характерно лихорадочное возбуждение с буйством, галлюцинациями, бредом, стремлением куда-то бежать. Затем присоединяются боли в груди, сильная одышка и кашель с первых часов заболевания. В последующие часы состояние больных прогрессивно ухудшается, нарастает слабость, одышка, быстро развивается гипертермия - лихорадка до 40* и выше. Характерны гиперемия кожных покровов, конъюнктивы, инъецирование сосудов склер. Учащенное дыхание становится поверхностным. В акт дыхания включаются вспомогательные мышцы, крылья носа. Дыхание приобретает жесткий оттенок, у отдельных больных выявляются крепитирующие или мелкопузырчатые хрипы, локальное притупление перкуторного звука.

В разгар легочной чумы на первый план выступают признаки токсического поражения центральной нервной системы. У больных отмечается нарастание беспокойства, непривычная суетливость, излишняя подвижность. Нарушается сознание, может возникать бред. Больной вначале возбужден, испуган. В бреду больные беспокойны, часто соскакивают с постели. Нарушается координация движений, становится невнятной речь, походка –шатающейся, что создает впечатление как бы пьяного человека. Изменяется внешний вид больных: лицо вначале одутловатое, а в дальнейшем осунувшееся с цианотическим оттенком, темными кругами под глазами и страдальческим выражением. Иногда оно выражает страх или безразличие к окружающему. Поражение ЦНС токсинами чумной палочки приводит к развитию инфекционно-токсической энцефалопатии и церебральной гипертензии, нарушению сознания по типу его угнетения, которое проявляется сначала сомноленцией, затем сопором и комой. Со 2–3-го дня температура тела нередко превышает 40°С.Тахикардия соответствует выраженности лихорадки. Возможны кратковременное исчезновение пульса или аритмия. Артериальное давление снижается до 95/65–85/50 мм рт.ст. и более. Развиваются острая почечная недостаточность и геморрагический синдром. Нарастающий цианоз и акроцианоз свидетельствуют о расстройстве микроциркуляции. Нарушения со стороны системы дыхания более выражены, чем в начальном периоде, но при клиническом обследовании обращает на себя внимание скудность выявляемых данных со стороны легких и их несоответствие крайне тяжелому состоянию больного, что типично для чумы. Определяются признаки, свидетельствующие о развитии лобарной, чаще правосторонней, нижнедолевой пневмонии. Усиливаются режущие боли в грудной клетке при вдохе и кашле. По мере развития заболевания увеличивается количество выделяемой мокроты, иногда ее объем определяется «тазами». В мокроте обнаруживают примесь алой крови, она не свертывается и всегда имеет жидкую консистенцию. В случае присоединения отека легких мокрота становится пенистой, розовой. Развивается интерстициальный и альвеолярный отек легких, в основе которого лежит токсическое поражение легочных микрососудов с резким повышением их проницаемости. Длительность периода разгара обычно не превышает 1,5–2 сут. Диагностическое значение в этот период имеет микроскопия мокроты, которая позволяет обнаружить огромное количество биполярно окрашенных чумных палочек. В крови выявляются полиморфно-ядерный лейкоцитоз 15–20–30•10⁹, а также токсические изменения клеток белой крови.

Если больные с легочной чумой не получают адекватной этиотропной терапии, они погибают на 3–4-е сутки от резко выраженной сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности. Однако возможно так называемое молниеносное течение чумы, когда от начала заболевания до летального исхода проходит не более одних суток.