ВУЗ: Гродненский государственный медицинский университет
Категория: Учебное пособие
Дисциплина: Медицина
Добавлен: 30.10.2019
Просмотров: 25528
Скачиваний: 26
326
4. Женщине, родившей больного листериозом ребенка, проводится
курс антибактериальной терапии ампициллином или доксициклином дву-
мя циклами по 7–10 дней с интервалом в 1,5 месяца.
5. При остром и хроническом листериозе, диагностированном в 1-ом
и 2-ом триместрах беременности, вопрос о сохранении беременности дол-
жен решаться в каждом отдельном случае индивидуально, на консульта-
тивной основе в зависимости от тяжести заболевания и желания женщины;
для решения вопроса о продолжении беременности должны быть исполь-
зованы все доступные средства пренатальной диагностики.
6. Досрочное прерывание беременности при листериозе может быть
осуществлено только в периоде реконвалесценции инфекции.
7. Роды в остром периоде листериоза в любом сроке должны прово-
диться как преждевременные, риск родовой травмы должен быть сведен до
минимума.
8. Лечение новорожденного, мать которого больна листериозом,
должно начинаться с момента рождения в полном объеме.
9. Следует исключить из рациона беременных продукты пищевой
индустрии быстрого питания, не прошедшие длительной термообработки
(например, гамбургеры), а также брынзу, мягкие сыры и сырое молоко.
10. Необходим мониторинг за листериями в акушерских стационарах
для профилактики внутрибольничного листериоза.
Профилактика
Основное значение в профилактике отводится борьбе с листериозом
домашних животных, запрещению употребления непастеризованного мо-
лока и недостаточно термически обработанного мяса. Женщин, работаю-
щих в животноводстве и планирующих беременность, необходимо вре-
менно перевести на работу, не связанную с постоянным контактом с жи-
вотными. Специфическая профилактика не разработана.
1.5.4. Лептоспироз
Определение
Лептоспироз - зоонозное инфекционное заболевание, протекающее с
лихорадкой, интоксикацией. Наиболее часто поражаются почки, печень,
нервная система с развитием ОПН, желтухи, менингита. Нередко развива-
ется геморрагический синдром.
Этиология
Возбудитель лептоспироза относится к семейству Spirochaetaceae,
роду Leptospira, который включает в себя два вида лептоспир: сапрофитов
L.bifexa и паразитический вид L.interrogans. Среди лептоспир-паразитов
выделяют 23 серологические группы и более 200 серологических типов
возбудителя лептоспироза. Основные серогруппы лептоспир: pomona, heb-
domadis, canicola, hardgo, grippotyphosa, tarasovi, australis, icterohaemor-
327
rhagiae. Имеют вид спирали длиной 7-14 нм, шириной 0,3-0,5 нм с загну-
тыми в виде крючков концами, подвижны, грамотрицательны. Оптималь-
ными условиями для роста являются 28-30
0
С, рН 7,2-7,6. Лептоспиры хо-
рошо растут при пониженном содержании кислорода (микроаэрофилы).
Устойчивость лептоспиры во внешней среде достаточно высока.
Лептоспира сохраняет жизнеспособность в водопроводной воде 7-30 дней,
в воде рек и озер 2-200 дней, во влажной почве до 279 дней, но при высу-
шивании гибнет в течение 0,5-12 часов. Прямые солнечные лучи убивают
микроб за 2 часа. Длительно сохраняется в пищевых продуктах – несколь-
ко дней, например, в соленом мясе около 10 дней.
При 56
0
С лептоспиры
быстро погибают, но могут длительно сохранять жизнеспособность при
замораживании при –70
0
С. Обычные дезинфектанты разрушают лептоспир
в течение нескольких минут.
Выделяют 2 антигена лептоспир: вариантоспецифичный агглютино-
ген и общеродовой для всех лептоспир гемолитический антиген. Гемоли-
тический антиген состоит из 3 фракций: белковой (обеспечивает специ-
фичность), полисахаридной, липидной. Вариантоспецифический агглюти-
ноген является липополисахаридом. Лептоспиры содержат эндотоксин.
Возможно образование экзотоксина.
Эпидемиология
Лептоспироз на сегодняшний день распространен на всех континен-
тах, исключение составляет Антарктида.
Резервуаром инфекции могут быть около 100 видов млекопитающих,
несколько видов птиц, в том числе и сельскохозяйственные, и даже неко-
торые пресмыкающиеся. С эпидемиологической точки зрения животные,
которые могут заражаться лептоспирозом, делятся на 3 группы: дикие, си-
нантропные, домашние. Человек источником инфекции не является. Среди
диких животных основным резервуаром лептоспироза являются грызуны.
Лептоспиры различных серогрупп могут поражать различные виды грызу-
нов, но существуют наиболее частые носители той или иной серогруппы
лептоспир. Например, лептоспира pomona наиболее часто обнаруживается
у полевых мышей, а grippotyphosа – у серых полевок. Значительную роль в
носительстве лептоспир играют сумчатые животные. Животные выделяют
лептоспиру с мочой задолго до появления изменений в их почках. Второ-
степенным источником лептоспир среди диких животных являются лисы,
шакалы, барсуки, хорьки, ласки, рыси, тигры, северные олени, лоси. Си-
нантропные грызуны, инфицируясь от диких животных, могут заражать
человека и домашних животных. Основная роль в этой группе принадле-
жит домовым мышам, серой и черной крысе. Из домашних животных ис-
точником лептоспироза могут быть собаки, кошки, крупный рогатый скот,
свиньи; второстепенное значение имеют мелкий рогатый скот, лошади,
домашняя птица. Животные выделяют лептоспиру с мочой и фекалиями, а
328
рогатый скот - с молоком. Передача инфекции среди животных осуществ-
ляется через загрязненные корм и воду, а также половым путем.
Различают природные и антропургические
очаги лептоспироза. В
природных очагах источником инфекции являются дикие животные, в ан-
тропургических - домашние и синантропные.
Наибольшее значение в передаче лептоспироза человеку имеет кон-
тактный
путь передачи. Человек может инфицироваться в процессе своей
профессиональной деятельности. Чаще всего инфицируются работники
сельского хозяйства на сеноуборочных работах, особенно на заболоченных
лугах, животноводы и служащие зоопарков при непосредственном контак-
те с больным животным, работники мясокомбинатов при контакте с орга-
нами больных животных, рабочие пищевых предприятий (что связано с
большим количеством грызунов), лица, занимающиеся сбором и вывозом
мусора, канализационными работами. Контактный путь инфицирования
вне профессиональной деятельности реализуется при купании в стоячих
водоемах, ловле рыбы в пресных водоемах.
Меньшее значение в передаче лептоспироза имеют водный
и пище-
вой
пути при употреблении в пищу инфицированных продуктов, воды для
питья из открытых водоемов.
Трансмиссивный путь передачи при лептоспирозе не реализуется.
Лептоспирозу свойственна летне-осенняя сезонность с пиком заболеваемо-
сти в августе. Такая сезонность напрямую связана с наибольшей интенсив-
ностью сельскохозяйственных работ и купанием в открытых водоемах в
летние месяцы.
Патогенез
Входными воротами при лептоспирозе являются поврежденная кожа
и слизистые оболочки (желудочно-кишечного тракта, конъюнктивы), при-
чем для проникновения лептоспиры достаточно микротравм кожи. В месте
внедрения возбудителя первичного аффекта не возникает. Далее лептоспи-
ры по лимфатическим сосудам достигают лимфатических узлов, не вызы-
вая на своем пути воспалительных изменений. Прорывая защитный барьер
лимфоузлов, лептоспиры попадают в кровь, где они частично гибнут, вы-
зывая появление интоксикации. С током крови микробы заносятся в раз-
личные органы, поражая печень, почки, легкие, ЦНС, скелетные мышцы.
В патогенезе лептоспироза принято различать 5 фаз.
На первой фазе происходит внедрение возбудителя в организм и ге-
матогенная его диссеминация. Продолжительность этой фазы от 1 до 3 не-
дель. Она соответствует инкубационному периоду. Антитела в этой фазе
не выявляются.
Вторая фаза характеризуется вторичной диссеминацией возбудителя,
появлением в крови токсинов и продуктов метаболизма лептоспир. Гема-
тогенно лептоспиры заносятся в различные органы и ткани. В крови появ-
329
ляются антитела. Эта фаза соответствует первой неделе заболевания и про-
является неспецифическими клиническими проявлениями.
Третья фаза называется фаза токсемии и соответствует клинически
периоду разгара заболевания. В этот период развивается генерализованный
капилляротоксикоз с геморрагическими проявлениями, повышение прони-
цаемости сосудов в этот период способствует выходу лептоспир и их ток-
синов в различные органы и ткани. Другими механизмами повреждения
сосудов являются некрозы эндотелия, парезы сосудистой стенки, тромбозы
капилляров, изменениями свертываемости крови за счет выработки леп-
тоспирами фибринолизина. Кровоизлияния наблюдаются на коже, внут-
ренних органах, серозных полостях, веществе головного мозга.
Токсическое действие на почки приводит к повреждению эпителия
почечных канальцев, что вместе со снижением почечного кровотока при-
водит к нарушению мочеобразования до развития ОПН. Некротические
процессы и кровоизлияния в надпочечники, нарушения кровотока приво-
дят к недостаточности их функции.
В поперечно-полосатой мускулатуре обнаруживаются участки нек-
роза, воспалительная реакция, что приводит к появлению болей в мышцах.
Особенно поражаются икроножные мышцы, обуславливая такой характер-
ный для лептоспироза симптом, как интенсивные боли в икроножных
мышцах.
Значительные изменения вызывают лептоспиры в печени. Гистоло-
гически выявляются отек и дистрофия гепатоцитов, некрозы, инфильтра-
ция портальных трактов, внутрипеченочный холестаз с образованием
желчных тромбов. При этом характер желтухи, возникающей при лептос-
пирозе, смешанный. Раньше появляется желтуха, связанная с гемолизом
эритроцитов, позднее присоединяется обусловленная поражением печени.
Но следует отметить, что при лептоспирозе преобладают явления холеста-
за и мезенхимально-воспалительных нарушениями над печеночно-
клеточными, в отличие от вирусных гепатитов.
Селезенка увеличивается не всегда. Гистологически в ткани селезен-
ки обнаруживаются нарушения кровообращения с отеком, кровоизлияния-
ми, участками некроза.
Преодоление лептоспирами гематоэнцефалитического барьера при-
водит к развитию специфического менингита. Этому способствует увели-
чение проницаемости капилляров. В головном мозге появляются отек,
кровоизлияния, воспалительные изменения. Могут поражаться различные
отделы центральной нервной системы, но более характерны изменения в
коре головного мозга, подкорковых образований, мозговых оболочек. Воз-
можно также поражение спинного мозга, чаще передних рогов.
При заносе лептоспир в глаз развиваются ириты и иридоциклиты,
последствиями которых может быть снижение зрения.
330
При попадании лептоспир в легкие может развиваться пневмония.
Со стороны сердца изменения не характерны, хотя иногда выявляются
дистрофические изменения миокарда.
Четвертая фаза заболевания соответствует периоду ранней реконва-
лесценции на 3-4 неделе заболевания. В крови нарастают тиры антител,
формируется нестерильный иммунитет.
В 5 фазе организм освобождается от лептоспир, формируется сте-
рильный иммунный ответ. Соответствует 5-6 неделе заболевания. Закан-
чивается выздоровлением, возможно, со стойкими резидуальными явле-
ниями.
После перенесенного заболевания остается стойкий, типоспецифиче-
ский стерильный иммунитет, поэтому возможны случаи повторного забо-
левания при инфицировании другим серотипом лептоспир.
Клиника
Клинические проявления заболевания отличаются значительным по-
лиморфизмом. При инфицировании различными серогруппами лептоспир
в клинике заболевания преобладает поражение тех или иных органов и
систем, но наиболее часто отмечается поражение сосудов, почек, печени,
скелетных мышц.
В соответствии с фазами патогенеза в течении заболевания выделяют
следующие периоды: инкубационный, период генерализации инфекции,
характеризующийся общеинтоксикационными проявлениями, период ор-
ганных проявлений, реконвалесценции, период остаточных явлений. При
отсутствии лечения у половины больных возникают рецидивы заболева-
ния. Рецидивы характеризуются повторной генерализацией инфекции и
протекают, как правило, в более легкой форме, чем при первичном заболе-
вании. Таких рецидивов может наблюдаться до 4-5. Различают 2 формы
заболевания: желтушную и безжелтушную.
Инкубационный период при лептоспирозе составляет в среднем 7-10
дней (но может колебаться от 3 до 30).
Начало заболевания, как правило, без продрома, острое с озноба, по-
вышения температуры тела до 39-40
0
С, которое сопровождается головной
болью, артралгиями, бессонницей. Наиболее часто при лептоспирозе бы-
вают миалгии, особенно выражены боли в икроножных мышцах, пальпа-
ция мышц болезненная, интенсивность болей может быть настолько выра-
женной, что больной не может передвигаться. В начале заболевания может
быть повторная рвота. При осмотре обращает внимание гиперемия и одут-
ловатость лица, конъюнктивит, инъекция сосудов склер. Кожа сухая, горя-
чая на ощупь. Характерны признаки нейротксикоза: чаще заторможен-
ность больного, но иногда может быть и возбуждение.
Температурная кривая при лептоспирозе постоянная или ремитти-
рующая в течение 5-8 дней, причем снижение температуры не совпадает с
улучшением общего состояния больного. Как раз с 4-5 дня заболевания у